1. Asfixia perinatal vs. Depresión Neonatal.
Cesar Alberto Orozco Rojas
Docente Unidad de neonatología
Facultad de Medicina
Medicina U. de. A
I. CONCEPTOS
Asfixia: disminución de oxigeno y aumento de dióxido de carbono con acidosis
secundaria. Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de aire.
Clínicamente es un síndrome que comprende: la suspensión o grave disminución del
intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia,
hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. La asfixia va frecuentemente
acompañada de isquemia y de acumulación de productos del catabolismo celular.
Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir tanto, antes del nacimiento,
durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como también después del
nacimiento. La asfixia afecta todos los órganos y sistemas del cuerpo en diferente
proporción, dependiendo su intensidad y duración. Es en el Sistema Nervioso Central
donde se produce el daño más importante por sus consecuencias en cuanto a mortalidad,
morbilidad y secuelas. El daño causado por la asfixia dependerá de la medida y
duración en que se altere la entrega de oxígeno a los tejidos; la cual depende de:
- la cantidad de oxigeno de la sangre arterial, determinada por la concentración de
hemoglobina, tipo de hemoglobina y Pa02, y
- de una circulación adecuada.
Hipoxemia: reducción de oxigeno en la sangre.
Hipercapnia: Aumento del dióxido de carbono en la sangre.
Hipoxia: disminución de la entrega de oxigeno a los tejidos.
Isquemia: daño de los tejidos por hipoxia.
Periodo neonatal: primeros 28 días de vida.
Periodo perinatal: desde la semana 28 de edad gestacional hasta 7 días luego del parto.
Depresión neonatal: Apgar al minuto menor igual a 6 con evolución neurológica
neonatal normal.
II. INCIDENCIA
La incidencia de la asfixia varía según los diferentes centros de atención y los criterios
diagnósticos que se le da.
Se puede calcular que se presenta en alrededor del 0,2 al 2% de los recién nacidos,
inversamente proporcional al peso y la edad gestacional al nacimiento. En la mayoría de
los casos el daño y el efecto es mínimo, pero sin embargo en alrededor del 0,4% de

2. todos los recién nacidos el daño por la asfixia causa disfunción de diferentes órganos
incluyendo el cerebro; en el 0.1% se asocia a daño cerebral y secuelas neurológicas.
III. ASFIXIA PERINATAL vs. DEPRESIÓN NEONATAL
Frecuentemente se usan ambos términos como sinónimos, siendo este un error pues
como se menciono antes el termino Depresión neonatal solo se refiere a una
puntuación de Apgar baja inicialmente con recuperación posterior, Apgar al minuto
menor igual a 6 con aumento, 7 o mas a los cinco minutos y posterior, con evolución
neurológica neonatal normal. En cambio la Asfixia perinatal asume: hipoxemia,
hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. Los criterios se mencionaran a
continuación. Para evitar confusión en el documento, de ahora en adelante el término
hipoxia perinatal equivaldrá al de asfixia perinatal.
IV. CRITERIOS DE ASFIXIA PERINATAL
Según la Academia Americana de Pediatría y el Colegio Americano de Obstetricia y
Ginecología, hay asfixia cuando la hipoxia resultante causa encefalopatía hipoxica y
evidencia de daño hipoxico, incluyendo lo siguiente:
- Profunda acidosis metabólica o mixta (pH: < 7.00) en sangre de cordón
umbilical.
- Puntuación de Apgar de 0 a 3 por más de cinco minutos.
- Evidencia de secuelas neurológicas (ej. convulsiones, hipotonía, coma)
- Daño multiorgánico incluyendo uno o más de los siguientes: disfunción
cardiovascular, gastrointestinal, hematológico, pulmonar y/o renal.
ETIOLOGÍA
La mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino. Según Volpe
aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante el
parto y expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal.
La asfixia intrauterina se expresa clínicamente al nacer como una depresión
cardiorrespiratoria, que si no es tratada oportunamente adoptando medidas de
reanimación, se gravará esta patología.
Otras causas que pueden presentarse como una depresión cardiorrespiratoria, son: las
malformaciones congénitas, la prematurez, las enfermedades neuromusculares y las
drogas depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto.
V. FACTORES DE RIEGO DE ASFIXIA PERINATAL
Factores preparto
Hipertensión con toxemia gravídica
Hipotensión materna
Enfermedad pulmonar o cardiaca materna severa
Anemia o iso-inmunización
Hemorragia aguda

3. Infección materna
Diabetes
Uso de drogas
Rotura Prematura de membranas
Desprendimiento de placenta
Vasculitis
Insuficiencia placentaria
Placenta previa
Gestación post-término
Factores intraparto
Distocia de presentación
Actividad fetal disminuida
Frecuencia cardiaca fetal anormal
Meconio en líquido amniótico
Hipertonía uterina
Prolapso de cordón
Circulares irreductibles
Rotura uterina
Factores fetales y neonatales
Anomalías congénitas
RCIU
Macrosomia
Anemia
Infección
Shock séptico
Pretérmino
Postérmino
Apnea/taquicardia persistente no tratada
Enfermedad pulmonía severa
Cardiopatía congénita
Hemorragia cerebral
VI. FISIOPATOLOGÍA
La asfixia produce alteraciones en la fisiología respiratoria y circulatoria. Éstas son
semejantes en el feto y el recién nacido. Como consecuencia de ellas disminuye el
aporte de oxigeno a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular. El
feto y recién nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia,
gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno del
músculo cardíaco; esto les permite mantener la función cardiaca por períodos mas
prolongados que el adulto.
La hipoxia produce una serie de eventos sucesivos: 1. Período inicial de movimientos
respiratorios rápidos que van disminuyendo conforme la asfixia progresa, luego
respiraciones profundas (boqueo) hasta llegar a 2. Cese de los movimientos
respiratorios: Apnea primaria, hay cianosis pero el tono muscular está conservado. En
este momento la respiración puede reiniciarse en la mayoría de los casos con estímulos
táctiles y administración de O2. Si la asfixia continúa se produce: 3. Período de
respiraciones profundas y jadeantes, luego del ultimo jadeo viene 4. La apnea

4. secundaria que se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensión y ausencia de tono
muscular y reflejos, requiere ventilación con presión positiva para reiniciar la
respiración. En este periodo en RN puede fallecer si no se inicia oportunamente la
ventilación asistida con oxigeno.
Hay disminución y redistribución del gasto cardíaco privilegiándose el flujo hacia
cerebro, corazón, y suprarrenales, en detrimento del flujo hacia los pulmones, riñones,
intestino y músculo esquelético. La resistencia vascular pulmonar y la presión de la
arteria pulmonar aumentan manteniendo en el recién nacido un patrón de circulación
fetal que dificulta mas la oxigenación del niño con ventilación asistida.
VII. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNOSTICO
Por el hecho de que la asfixia puede producir afección multisistémico, la sintomatología
dependerá del grado en que haya sido afectado cada órgano. En algunos casos solo hay
manifestaciones en un solo órgano. Los más afectados son el sistema renal, el SNC, el
cardiovascular y el pulmonar.
Sistema Nervioso Central.
Es el órgano más vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las eventuales
secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clínicas más características se han
agrupado bajo el término de Encefalopatía hipóxica isquémica. La determinación del
grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronóstica de la asfixia.
Volpe describe los eventos clínicos que suceden en los niños con asfixia grave:
- Primeras 12 horas:
o Estupor o coma
o Respiración irregular
o Repuesta pupilar a la luz intacta
o Movimientos oculares errantes
o Mirada no conjugada de ambos ojos
o Hipotonía muscular
o Movimientos espontáneos mínimos
o Convulsiones sutiles o clónicas multifocales en el 50% de los casos
- 12 a 24 horas:
o Aparente mejoría del estado de conciencia
o No fija ni sigue nada con la mirada
o Convulsiones severas de difícil control
o Apneas en un 50% de casos
o Temblores y movimientos que se confunden con convulsiones
o Debilidad de extremidades
o Se puede hallar hemiparesias
- 24 a 72 horas:
o Deterioro del estado de conciencia
o Pede aparecer coma o estupor profundo
o Respiración irregular con pausas
o Pupilas pueden estar fijas en midriasis o dilatación media
o La muerte por encefalopatía hipoxico-isquémica usualmente ocurre en
este período, generalmente con hemorragia intraventricular.
- Después de 72 horas:
o El estado de conciencia mejora, sin normalización completa

5. o Dificultad en la alimentación por trastornos de succión, deglución y
motilidad de la lengua
o Usualmente hipotonía generalizada y ocasionalmente hipertonía
o En los casos en los cuales hay normalización del estado neurológico a los
8 días el pronostico es mejor.
En el RN prematuro las manifestaciones no son tan claras, en este grupo de RN se
compromete globalmente el tono muscular y las funciones de tronco cerebral.
Las encefalopatías se clasifican en grados; grado I, son de buen pronóstico, el grado II
esta asociado con un 20 - 30% de secuelas neurológicas a largo plazo y el afección más
grave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en el período neonatal y de los que
sobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves.
Clasificación de Sarnat.
Grado I (leve)
Grado
II(moderada)
Grado III
(severa)
Nivel de conciencia Hiperalerta Letargia
Estupor o
coma
Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez
Postura Ligera flexión distal
Fuerte
flexión distal
Descerebración
Reflejo moro Hiperreactivo
Débil,
incompleto
Ausente
Reflejo succión Débil
Débil o
ausente
Ausente
Función
autonómica
Simpática Parasimpática Disminuida
Pupilas Midriasis Miosis Posición media
Convulsiones Ausentes Frecuentes Raras
EEG Normal Alterado Anormal
Duración < 24 hrs. 2 a 14 días
Horas o
semanas
El paciente debe ser evaluado permanentemente ya que el grado de encefalopatía
puede ser cambiante (relación con pronóstico) y se recomienda para evaluación
incorporar la escala de Glasgow.
Sistema cardiovascular
A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se presentan signos de
insuficiencia cardiaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y
hepatomegalia en diverso grado. Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo
derecho por hipertensión pulmonar, en que puede haber afección del músculo papilar
con regurgitación tricuspídea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde

6. izquierdo del esternón. El diagnóstico precoz y tratamiento de esta complicación
cardiovascular determina la sobrevida inmediata del recién nacido asfixiado.
Sistema Respiratorio.
El cuadro mas frecuente es el Síndrome de Aspiración de meconio asociado con
frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente.
Riñón y vías urinarias.
La disminución de la perfusión renal, secundaria a la redistribución del gasto cardíaco y
la hipoxemia explican el afección renal que se observa en un gran porcentaje de los RN
asfixiados. Las lesiones que se observan son de necrosis tubular y depósito de
mioglobina, derivada de la destrucción tisular. Puede presentarse un síndrome de
secreción inapropiada de hormona antidiurética.
Clínicamente se detecta oliguria, retención nitrogenada e hipertensión. La atonía de las
vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical.
La Asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda en el
período neonatal.
Sistema Digestivo.
Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis intestinal han sido
descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relación no es constante. La isquemia
intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante.
Sistema hematológico e Hígado.
Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia pueden
observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves el
daño del endotelio capilar produce consumo de productos de coagulación lo que es
agravado por la menor producción hepática; esto lleva a coagulación intravascular
diseminada. Es frecuente la elevación de transaminasas. La protrombina puede estar
disminuida.
Afección Metabólico.
La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica de hipoxia y/o
isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticar la acidosis mediante la
medición de pH en una muestra de arteria umbilical.
Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosis grave se
considera a un pH inferior a 7.0.
El gran consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica, y el aumento de la
secreción de calcitonina observados en RN asfixiados explican la hipoglucemia e
hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida.
Piel
Necrosis grasa subcutánea, de prestación clínica similar a una celulitis en dorso y
extremidades dentro de la primera semana de vida.
El diagnóstico clínico de asfixia ha sido motivo de muchas definiciones diferentes.
Tradicionalmente se ha utilizado la puntuación de Apgar. Sin embargo, tiene
limitaciones dado que este puede estar bajo en prematuros sin asfixia y en niños
deprimidos por drogas maternas. El Apgar tiene también escaso valor en la predicción
de secuelas neurológicas. Ya se han mencionado los criterios para hablar de asfixia
perinatal en lo que se incluyen manifestaciones asfícticas clínicas (encefalopatía

7. hipóxica isquémica, aspiración de meconio, hipertensión pulmonar persistente,
insuficiencia renal aguda, shock cardiogénico).
VIII. PREVENCIÓN
La prevención incluye todas las medidas encaminadas a identificar los factores de
riesgo, proporcionar un buen cuidado prenatal y de atención del parto. Los antecedentes
perinatales permiten identificar la mayoría de los niños que nacerán con asfixia y
depresión cardiorrespiratoria, de manera que se pueda estar preparado para una buena
reanimación y un eventual traslado del niño a una Unidad de Cuidados Intensivos
neonatales.
La clasificación de las gestantes según el riesgo busca que con la corrección de muchos
de estos factores se disminuya la incidencia, las secuelas e incluso la necesidad de
maniobras especializadas de reanimación. Sin embargo, algunos casos de asfixia se
presentan en situaciones sin riesgo aparente, por esto, siempre se debe disponer en todos
los partos del personal y el equipo necesario para la reanimación y los cuidados iniciales
mientras se consigue la atención del RN en un centro especializado.
IX. TRATAMIENTO
Como se menciono, lo más importante es estar preparados para afrontar una eventual
depresión neonatal o asfixia perinatal, ofreciendo las medidas de reanimación adecuadas
y necesarias para cada caso en particular, dependiendo de la gravedad.
Luego de una adecuada reanimación, para el manejo siguiente es útil clasificar las
asfixias, en tres categorías, según el grado de afección clínico:
- Leve en las siguientes condiciones:
1. Sufrimiento fetal agudo.
2. Apgar < de 3 al minuto y > 7 a los 5 minutos.
3. pH de arteria umbilical > 7.11
4. Ausencia de síntomas.
La conducta en estos casos es control de signos vitales por 4 a 6 hrs. y si se mantiene
asintomático se envía con su madre.
- Moderada: A las condiciones anteriores se agrega:
1. Apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos y/o pH de arteria umbilical < 7.11 (en
ausencia de síntomas).
En estos casos los niños deben observarse por al menos 12 a 24 horas.
Si hay afección del sensorio se debe hospitalizar.
Deben postergarse la alimentación hasta que se estabilice la parte cardiovascular, se
restablezca el reflejo de succión y se ausculten ruidos intestinales.
- Grave: Se considera grave cuando:
- El Apgar a los 5 minutos es < 3, el pH < 7.0 y/o aparecen manifestaciones
clínicas de asfixia (aspiración de meconio, encefalopatía hipóxica isquémica,
etc.)

8. Estos niños requieren siempre ser tratados oportunamente en una Unidad de Cuidados
Intensivos ya que requieren control permanente de signos vitales y tratamientos
específicos de acuerdo a los órganos afectados.
Algunos de ellos presentan convulsiones precozmente y requieren que precozmente se
le administre un anticonvulsivo.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
- Ecografía cerebral, la primera, dentro de las 72 hrs. de vida y luego semanal
hasta la 3 semana.
- TAC a las 72 h y 3º semana de vida.
- EEG.
- Examen neurológico precoz y en el momento del alta.
- Isoenzimas cerebrales y cardíacas.
- Pruebas de coagulación, electrolitos, calcemia, nitrógeno ureico, gases arteriales.
- Hemograma y plaquetas.
- Descartar hipoacusia neurosensorial con otoemisiones acústicas y potenciales
auditivos evocados automatizados antes del alta.
- Polisomnografia.
MANEJO GENERAL:
- Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2
mediante cámara cefálica entre 8-12 litrosxmin, cánulas nasales entre 0.1-2.0
litrosxmin, CPAP (presión en la vía aérea positiva y contimua) entre 4-8 cms de
H2O2 y flujos de 8 litrosxmins y/o ventilación mecánica, si hay síndrome de
dificultad respiratoria aguda. En estos casos puede recurrirse al surfactante
pulmonar 100-200 mg/Kg intratraqueal cada 6 horas por 4 dosis dentro de las
primeras 48 horas de vida. Si hay hipertensión pulmonar persistente neonatal se
debe recurrir a la ventilación de alta frecuencia junto con óxido nítrico inhalado
empezando con 20 ppm y luego progresivamente pasar a 5 ppm y destetes con 2
ppm. Mantener la saturación si es un prematuro entre 85 y 92% y en recién
nacido a término entre 92 y 95%, PaO2 en el prematuro entre 45-60 y en RN a
término entre 60 y 80 mmHg.
- Mantener la presión arterial mediante drogas vasoactivas para favorecer la
perfusión cerebral, dopamina 2-10 μgr/Kg/min, dobutamina 5-20 μgr/Kg/min,
adrenalina 0.1-1 μgr/Kg/min. Para potenciar la acción de los medicamentos se
debe corregir la acidosis.
7.5 x kg x μgr/Kg/min medicamento
Formula # CC de medicación = --------------------------------------------
mgr en cada CC del medicamento
∆:
1 CC de dopamina = 40 mg
1 CC de dobutamina = 12.5mg
1 CC de adrenalina = 1 mg
En los casos en la que persista la hipotensión, se puede dar esteroides IV como
la dexametasona por 3-4 dosis cada 8-12 horas 0.15 mg/Kg o hidrocortisona 0.8
hasta 3 mg/Kg IV cada 8-12 horas, según sea la edad gestacional.

9. - Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia. Mantener el pH entre 7.25-7-40,
bicarbonato 18-22 mq/L, glucometer mayor de 50 mgr%, ideal entre 60 y 90.
- Corregir la hipovolemia (llenado capilar menor de 2 segundos y gasto urinario
entre 1.5 ml/Kg/hora y/o anemia (Hematocrito entre 35-45%). Los líquidos
inicialmente son los convencionales con DAD10% (65-70, 70-80, 90-100, 100-
120 y 120-150 cc/Kg del 1º al 5º día de vida respectivamente). Si tiene
hipotensión colocar uno o dos bolos de solución salina al 0.9% en uno o dos
horas. Si con ello no se logra la diuresis colocar una dosis de furosemida de 1-2
mg/Kg IV. De persistir así se debe restringir los líquidos a 50-60 cc/Kg de
líquidos en DAD10% más el 50-100% de la eliminación urinaria. Si hay
hiperkalemia, usar resinas de intercambio iónico a 1 gr/Kg en enemas cada 6
hora.
- Uso de anticonvulsivos. dosis inicial de fenobarbital de 20 mg/Kg. IV lento, y si
no se controla en 30 a 60 minutos, administrar igual dosis nuevamente (máximo
40mg/Kg), y si persisten iniciar difenilhidantoina (Epamin) en 30 minutos
diluidos en solución salina. No usar en neonatos benzodiazepinas.
MANEJO ESPECÍFICO con terapias experimentales:
- Hipotermia general y selectiva del cráneo.
- Removedores de radicales libres (Allopurinol).
- Bloqueadores del calcio.
- Antagonistas de aminoácidos excitatorios (glutamina).
X. PRONÓSTICO
El pronóstico de la Asfixia Perinatal es difícil de precisar. Sólo el seguimiento a largo
plazo permite asegurar normalidad psicomotora. Es proporcional al grado de la asfixia.
- Factores de mal pronóstico son:
o Encefalopatías Hipóxica grado II y III.
o Convulsiones precoces y prolongadas.
o Insuficiencia cardiorrespiratoria.
o EEG y ECO cerebral anormales.
o Examen neurológico anormal en el momento del alta.
Las secuelas más características son la parálisis cerebral, convulsiones, retardo
psicomotor y déficit sensoriales.
BIBLIOGRAFÍA
1. Volpe. Hypoxic-ischemic encephalopathy: Clinical aspects. Neurology
of the Newborn. Philadelphia, 2001.
2. Alan R. Spitzer. Identification and Management of the Fetus at Risk for
Acidosis. Intensive Care the Fetus and Neonate. 2 editions. 2005.

10. 3. Alan R. Spitzer. Perinatal Asphyxia and Hypoxic-Ischemic Brain Injury
in the Full-Term Infant. Intensive Care the Fetus and Neonate. 2 editions.
2005.
4. Cornette. L, Levene ML, Post -Resuscitative management of the
asphyxiated term and preterm infant. Seminars Neonatol 2001.
5. Texto de reanimación neonatal. AHA, AAP. Texto original por Ronald
Bloom, MD. Traducción al español. Ed. Wally Carlo, MD. Birmingham,
Alabama, 1991.
6. Roberts. Assessment of the Newborn. Manual of Clinical Problems in
Pediatrics 5th edition. November, 2000.
7. Juan Fernando Gómez – Luís Fernando Gómez. Reanimación del recién
nacido. Pautas de Tratamiento en pediatría. Medellín Colombia. 2000.
8. José Alberto Correa, otros. Hipoxia Neonatal. Reanimación del recién
nacido. Fundamentos de pediatría – generalidades y Neonatología.
Editorial CIB. 2 edición, 1999.