Este documento describe diferentes tipos de pulpitis, incluyendo pulpitis focal reversible, pulpitis aguda, pulpitis crónica e hiperplásica crónica. Describe sus características clínicas e histológicas, así como tratamientos y pronósticos. También describe el absceso periapical como una posible complicación de la pulpa desvitalizada no tratada.

1. Facultad de Odontología U.S.
Universidad Autónoma de
Coahuila
Carmen Victoria Dávila Torres
Arminda Alejandra Rodriguez Avila
Arely Quiroz Morín
Sergio Rolando Salas Baena
Dra. ZOILA MARIELA GARCÍA

2. a) Enfermedades infecciosas de cavidad oral

3. LESIONES
INFLAMATORIA
S DE LOS
MAXILARES
PULPITIS
ABSCESO
PERIAPICAL
OSTEOMIELITI
S AGUDA
OSTEOMIELITI
S CRÓNICA
(OSTEÍTIS) CELULITIS
ANGINAS DE
LUDWING
MEDIASTINITIS

4. PULPITIS
Inflamación de la pulpa dentaria.

5. PULPITIS
• Algunas características de la pulpa son
las que la hacen frágil y sensible.
1. Encuentra encerrada en un tejido
duro ( dentina y esmalte).
2. No hay circulación colateral para
mantener la vitalidad.
3. La biopsia y aplicación directa de
medicamentos es imposible.
4. El dolor es el único signo que puede
indicar la gravedad de la inflamación
pulpar.

6. Etiología
• En la pulpa dental, la inflamación es la
reacción a la lesión.
• La respuesta de la pulpa incluye estimulación
de odontoblastos que depositan dentina
reparadora en el sitio y ayudan a proteger la
pulpa.
• Si la lesión es grave el resultado es la necrosis
de estas células.

7. • La caries es la forma de lesión que
provoca pulpitis con mayor frecuencia. El
grado de daño depende de la rapidez y la
extensión de la destrucción de tejido
duro.
• Los procedimientos dentales operatorios
en la caries y preparación de la corona
pueden desencadenar una respuesta
inflamatoria.

8. • El calor, fricción, sustancias químicas y
materiales de relleno relacionados con
reparación de dientes son posibles irritantes.
• Traumatismos también son causa de
inflamación pulpar, sobre todo cuando es
bastante grave para fracturar raíz y corona.
• La enfermedad periodontal se extiende a un
orificio apical o lateral a la raíz.

9. Características clínicas e histológicas
PULPITIS FOCAL REVERSIBLE
Reacción pulpar aguda leve
Causada por la destrucción de un diente por caries o la
colocación de un relleno metálico amplio
Produce hipersensibilidad a estímulos térmicos y eléctricos.
Dolor leve a moderado e intermitente.
Cambios focales y reversibles si se elimina la causa.

10. Dilatación y
congestión de
vasos sanguíneos
Exudación de
proteínas
plasmáticas
HISTOLOGÍA
Dilatación
Dentina

11. • Paciente que, manifiesta dolor provocado por
los cambios térmicos y alimentos dulces, de
aparición reciente.
• Al realizar las pruebas, la respuesta al frío o al
calor que desaparece al remover el estímulo,
indica que la patología está limitada a la pulpa
coronal. La ingesta de carbohidratos que se
alojan en el diente y fermentan, producen una
rápida disminución del pH que es el causante
del dolor.
CASO CLÍNICO

12. DIAGNÓSTICO
• PULPITIS FOCAL REVERSIBLE
TRATAMIENTO
• ELIMINAR EL AGENTE
ETIOLÓGICO

13. • La pulpa es normal la región
periapical es normal y solo
se nota la caries.
Radiología

14. PULPITIS AGUDA
Reacción
inflamatoria
Puede ser
evolución de
pulpitis focal
reversible
O exacerbación
aguda de
pulpitis crónica
El daño varia desde
una simple
dilatación vascular,
exudación,
quimiotaxis
Necrosis focal con
licuefacción y
necrosis supurativa
pulpar total
Dolor constante e
intenso. Aumenta
con el calor y frío
Si se identifica una abertura desde la pulpa hasta el ambiente de la
boca, los síntomas pueden disminuir debido al escape de exudado,
que es el que causa la presión e irritación química de la pulpa.

15. HISTOLOGÍA
Se producen
micro
abscesos
Los micro
abscesos se
cubren con
tejido
conectivo
fibrosos.
Linfocitos,
células
plasmáticas y
macrófagos.
Se observa
tejido
necrótico
http://www.iztacala.unam.mx/r
rivas/NOTAS/Notas7Patpulpar/i
rrepuldefinicion.html

16. • Posible engrosamiento
del espacio del
ligamento periodontal.
Radiolucidez de la
corona compatible con
caries profunda con
compromiso pulpar.
Radiología

17. • Varón de 53 años de edad con múltiples
antecedentes de odontalgias y tratamientos dentales
previos.
• El paciente relata episodios de dolor severo unilateral
izquierdo, aparentemente localizados en el canino
superior izquierdo y con irradiaciones a frente, ojo y
sien izquierdos.
• Acude con dolor agudo localizado en la pieza 36
clínicamente compatible con pulpitis aguda.
CASO CLÍNICO

18. • PULPITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO
http://www.odontocat.com/casos.htm

19. PULPITIS CRÓNICA
• Reacción inflamatoria por una lesión poco
intensa pero prolongada, en ocasiones a causa
de la latencia de un proceso agudo.
Dolor sordo o a
veces no hay
síntomas
Disminuye la
reacción a los
estímulos térmico y
eléctrico

20. Linfocitos, células
plasmáticas.
Fibrosis en una
pulpa crónicamente
inflamada.
Neutrófilos ausentes, salvo
cuando hay exacerbación
aguda del proceso crónico
HISTOLOGÍA

21. • El paciente es referido a la consulta para diagnóstico y
tratamiento endodóntico del primer molar inferior
izquierdo. Se indica que en este diente se ubica un dolor
agudo, espontáneo e intenso, desde hace
aproximadamente 3 días.
• La restauración, en aparente buen estado, tiene una data
de aproximadamente 10 años. El diente se encuentre
sensible a la percusión vertical, y responde
positivamente a las pruebas de vitalidad, más se
continúa la molestia al eliminar el estímulo de la prueba.
CASO CLÍNICO

22. DIAGNÓSTICO
• PULPITIS CRÓNICA
(IRREVERSIBLE)
TRATAMIENTO
• ENDODONCIA
http://www.carlosboveda.com/images/Casos/3808/caso_3808.htm

23. PULPITIS HIPERPLÁSICA CRÓNICA
• Aparece en dientes molares.
• Los dientes dañados muestran
extensas lesiones por caries que
abren la cámara pulpar.
En lugar de
necrosis, el
tejido pulpar
reacciona con
hiperplasia
Produciendo
masa roja de
tejido
reparador de
granulación
Raros los
síntomas. Por
ausencia de
exudado y
tejido
nervioso
Es
irreversible

24. HISTOLOGÍA
La superficie puede estar recubierta con
epitelio escamoso estratificado.
El tejido de la cámara pulpar está transformado
en tejido de granulación que se proyecta de la
pulpa hacia la cavidad cariosa.
El tejido de granulación es un tejido joven,
conectivo vascular que contiene neutrófilos
polimorfonucleares, linfocitos y células
plasmáticas.
El tejido pulpar está inflamado crónicamente y
fibras nerviosas pueden ser encontradas en la
capa epitelial.

25. • La zona periapical suele
tener una configuración
normal, aunque podemos
observar un ligero
ensanchamiento en las
fases avanzadas de la
pulpitis. Podemos observar
también caries profunda
con o sin compromiso
pulpar, caries recidivante,
obturaciones profundas
con o sin fondo cavitario,
obturaciones en mal
estado, filtradas o con
interfaces.
Radiología

26. CASO CLÍNICO
• Paciente Mujer de 17 años de edad
consulta por dolor agudo al masticar en
molar inferior derecho.
• La historia clínica no refleja ningún
antecedente patológico significativo,
ninguna enfermedad actual y no toma
medicación de forma habitual.
http://es.slideshare.net/Sopht/caso-clnico-1531089

27. • Se aprecia destrucción coronaria de la pieza 46, movilidad de
grado 3 de la misma y una masa pulpar roja, que llena la cámara
pulpar y se extiende a la cavidad cariosa. Es menos sensible que
el tejido pulpar normal y más sensible que el tejido gingival.

28. • El corte de este tejido no
produce dolor pero la presión
transmitida al tercio apical causa
dolor.
• Sangra fácilmente por la rica
vascularidad.
• El diente responde poco o nada a
la prueba térmica.
• Se requiere más corriente del
vitalómetro para despertar
respuesta.
• La exploración radiográfica
mediante radiografía periapical
muestra una imagen radiolúcida
en el tercio cervical de la pieza 46
y en los ápices de la misma,
además de un compromiso de
furca grado 3.

29. DIAGNÓSTICO
• PULPITIS HIPERPLÁSICA
CRÓNICA
TRATAMIENTO
• Endodoncia
• Exodoncia
Hay que distinguirlos de los
pólipos gingivales, estos
últimos son una hiperplasia
desde la encía libre, hacia la
cavidad de la pieza dentaria,
en cambio los pólipos
pulpares vienen desde dentro
de la pieza dentaria.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

30. Tratamiento y pronóstico
• Se identifica y elimina la causa.
• Si la inflamación progresa hasta una
pulpitis aguda con infiltrado de
neutrófilos y necrosis tisular, la
recuperación es improbable.
• El tratamiento de endodoncia o
extracción del diente es el único
procedimiento terapéutico en esta etapa.
• En caso de pulpitis crónica, el resultado
es la muerte de la pulpa. Por lo que se
requiere de endodoncia o exodoncia.

31. ABSCESO
PERIAPICAL

32. • La necrosis pulpar no tratada puede ocasionar
gran número de secuelas.
• Desde su origen en la pulpa, el proceso
inflamatorio se extiende a los tejidos
periapicales, donde puede presentarse como
un granuloma o quiste si es crónico o un
absceso cuando es agudo.
ABSCESO PERIAPICAL

33. • Dolor intenso en el área del diente desvitalizado debido a
la presión y los efectos mediadores químicos sobre tejido
nervioso.
• Exudado e infiltrado neutrofilico ejercen presión sobre el
tejido circundante y con frecuencia provocan una ligera
extrusión del diente de su cavidad.
• El pus, si no se confina focalmente, busca el
camino de menor resistencia y se propaga.
• Doloroso a la palpación, hipersensibilidad.
Características clínicas e histológicas

34. • Es resultado de una
inflamación crónica en el
ápice de un diente
desvitalizado.
• Se compone de tejidos de
granulación y cicatrización
infiltrados por un número
variable de células
inflamatorias crónicas
(linfocitos, células
plasmáticas, macrófagos).

35. HISTOLOGÍA
Zona de licuefacción
compuesta de exudado
proteináceo, tejido
necrosado y neutrófilos
viables y muertos (pus)
Tejido adyacente
contiene vasos
dilatados.
Infiltrado neutrofílico
rodea el área de
licuefacción necrosada.

36. • Zona difusa de radiolucidez que no se limita a un solo diente.
Ensanchamiento de la membrana periodontal, pérdida de la
nitidez del hueso alveolar adyacente. Si el exudado se
extiende a hueso medular hay perdida de hueso y aumento
de radiotransparencia no existe línea nítida de demarcación
entre proceso inflamatorio y hueso sano.
Radiología

37. • Se debe efectuar drenaje, ya sea abriendo el
propio diente o a través del tejido blando
mandibular circundante si se ha desarrollado
celulitis.
• Se requieren asimismo antibióticos dirigidos
contra los microorganismos agresores.
Tratamiento y pronóstico
Tratamiento integral y preciso
puesto que las consecuencias
de una terapéutica tardía,
inapropiada o bacteremia
pueden ser significativas o
mortales.

38. • Paciente sexo femenino 40 años asiste a urgencia por “dolor de muelas
y aparición de una espinilla al lado de dos dientes de abajo del lado
derecho” relata que para el dolor ha tomado Aspirina.
Al examen clínico extraoral no se observa aumento de volumen en el
lugar señalado por la paciente; se procede al examen intraoral y se
observa en la paciente gran cantidad de sarro o cálculo dental, encías
inflamadas. Al examen dentario se puede constatar movilidad de varias
piezas dentales. Al observar los molares inferiores derecho, piezas 30 y
31 es posible constatar movilidad dental y presenta de un absceso
(colección de pus) al palpar este absceso secreta pus y este drena por el
surco gingival de la pieza 30.
La lesión es localizada entre las piezas 30 y 31. Ambas poseen vitalidad
pulpar, sin embargo la pieza 30 presenta supuración por el surco,
profundidad al sondaje de 5 mm y compromiso de furca. Al examen
radiográfico, se observa pérdida ósea lateral en relación a la pieza 30 (
primer molar inferior derecho).
CASO CLÍNICO

39. DIAGNÓSTICO
• Absceso periodontal en
relación a la pieza 30.
TRATAMIENTO
• Tratamiento, anestesia
troncular inferior
Mepivacaína al 2% 1 tubo
½; establecer un drenaje a
través del saco, realizando
una exploración del saco y
desbridamiento ( pulido
radicular) con curetas. Se
realiza una incisión vertical
sin tocar el margen gingival
y las papilas. Irrigación con
Clorhexidina al 0,12%.
http://serviciodeurgenciapac.blogspot.mx/201
2/01/absceso-periodontal.html

40. OSTEOMIELITIS
Inflamación no necesariamente
infecciosa (moos) del hueso y médula
ósea.

41. • En los maxilares se presenta infección por
moos casi siempre bacterias. Relación con:
1.- Diente desvitalizado
2.- Lesión Periodontal
3.- Anomalías traumáticas

42. • Junto con los factores de resistencia del
paciente, se define el cuadro clínico.
1.- Extensión del proceso inflamatorio
2.-Rapidez del desarrollo de la infección.

43. Osteomielitis aguda

44. Etiología
• Producida por extensión de un
absceso periapical.
• Lesión física, como fracturas o
intervención quirúrgica.
• Bacteremia
• En la mayor parte de los casos,
la osteomilitis aguda es
infecciosa
• Estafilococos y estreptococos
son identificados mas a
menudo

45. Características clínicas
• Dolor
• Pirexia, linfadenopatia dolorosa, leucocitosis y
otros signos de infección aguda
• Cuando la mandíbula esta afectada puede
haber parestesia del labio inferior (sugiere
neoplasia mandibular maligna)
• Evidencia radiográfica ausente, con el tiempo
aparecen focos radiotransparentes difusos

46. Histopatología
• Las trabéculas óseas muestran actividad
osteoblastica reducida e incremento de la
resorción osteoblastica.
• En áreas de necrosis ósea (secuestro), los
osteocitos se pierden y la medula ósea sufre
licuefacción

47. Tratamiento
• Se trata por lo general con antibióticos y
drenaje, debe identificarse el agente causal y
seleccionar un antibiótico apropiado mediante
pruebas de sensibilidad en el laboratorio
• Operación, desde secuestrectomia hasta
excisión con injerto de hueso autologo.

48. Osteomielitis crónica (osteítis)

49. Etiología
• Puede ser una secuela de osteomielitis aguda
• Por una reacción inflamatoria prolongada de bajo
grado, que nunca avanzo hasta una fase aguda notable
• Casi todos los casos son infecciosos
• La localización anatómica, estado inmunitario, estado
nutricional, edad del paciente, son factores que afectan
el cuadro y la evolución
• Hueso irradiado, menor vascularización, destrucción de
osteocitos
• Se piensa que bacterias (estafilococos, estreptococos,
bacteroides, actinomices) causan la mayor parte de los
casos de osteomielitis crónica

50. Características clínicas
• La mandíbula, en especial la
región molar, es afectada con
mayor frecuencia que el maxilar.
• Dolor variable
• Inflamación de mandíbula
• No precisa perdida de dientes
• En la radiografía, se presenta
como una lesión
radiotransparente que algunas
veces evidencia zonas focales de
opacificación
• Apariencia de carcomida por su
aspecto radiográfico moteado,
lesiones extensas, bordes
indistinguibles

52. Histopatología
• Se identifican pocas células inflamatorias
crónicas (linfocitos y células plasmáticas)
• Se puede detectar actividad osteoblastica y
osteoclastica, junto con trabéculas óseas
irregulares

53. Tratamiento
• Se centra en la selección de antibióticos
apropiados y del momento apropiado de la
intervención quirúrgica.
• Se recomienda la excisión de otros huesos
desvitalizados, trayectos fistulosos y cicatrices, si
existe la posibilidad de fractura patológica es
necesaria la inmovilización
• En casos de osteorradionecrosis el empleo de
oxigeno hiperbárico suministra un beneficio a los
pacientes

54. • El oxigeno hiperbárico se relaciona con
estimulación de la proliferación vascular,
síntesis colágena y osteogenesis.

55. Diagnostico diferencial
• Celulitis facial
• Abscesos
• Alteración de la glándulas salivales
• Hipertrofia maseterina
• Angina de Ludwig

56. Osteomielitis crónica supurativa en el maxilar
superior: reporte de un caso clínico
• Paciente femenino de 82 años de edad acude
al Servicio de Odontología por presentar una
infección crónica localizada en el borde
maxilar superior izquierdo con una evolución
clínica de 6 meses. Se han realizado
exodoncias previas, sin mejora del cuadro
clínico.
• En la anamnesis el paciente relata que hace 7
años se sometió a cirugía de by-pass
coronario, que padece de diabetes mellitus
tipo 2 y que hace uso de una serie de
medicamentos como Sinvastatina,
Amlodipina, Adiro, Valsartan, Atenolol,
Metformina y Glibenclamida. Ninguna cirugía
previa de cuello o cabeza ni tratamiento
radiante.
• Al examen extraoral no se evidenció signos
relevantes y la palpación de los linfonodos
demostraba una situación de normalidad.
• El examen intraoral evidenció la presencia de
dos fístulas localizadas en la región de los
dientes 2.2-2.3 (ausentes) y 2.4-2.5 (con
movilidades). Presencia de reabsorción de la
tabla ósea vestibular y drenaje de secreción
purulenta por la fístula a través de una
compresión en la zona. Las hipótesis de
diagnóstico clínico fueron infección
odontógena u osteomielitis.

57. • Fueron realizados exámenes complementarios como
radiografías (Ortopantomografía y Periapicales);
hemograma completo, coagulograma, glucemia (Dentro de
límites normales) y evaluación del riesgo quirúrgico (ASA II).
• El análisis radiográfico revela una zona radiolúcida extensa
de densidad alterada con presencia de secuestros óseos en
la región de los dientes 2.4 y 2.5 . Fue prescrito Amoxicilina
(500 mg, vía oral) 1 cápsula cada 8 horas durante 14 días y
cirugía con cita para después de 7 días de haber empezado
el tratamiento con el antibiótico.
•

58. • El tratamiento quirúrgico consistió en una
curetaje, eliminación del tejido de
granulación, secuestrectomía, regularización
ósea, exodoncia de los dientes 2.4 y 2.5 y
cierre primario de la herida quirúrgica. Se
remitió el material legrado en la cirugía para
análisis anatomopatológico.
•

59. • Resultados anatomopatológico: Los
cortes histológicos coloreados con
hematoxilina-eosina muestran
fragmentos de mucosa revestidos por
epitelio pavimentoso estratificado no
queratinizado con zonas hiperplásica y
exocitosis. En la lámina propia muestra
tejido conjuntivo fibroso con vasos
sanguíneos, edema, hemorragia y
denso infiltrado inflamatorio
predominantemente mononuclear.
Trabéculas óseas necróticas completan
el aspecto microscópico. El
diagnóstico anatomopatológico fue de
osteomielitis.
•
Cuarenta días después de la cirugía, el paciente regresó con
una discreta secreción en la región del diente 2.2 a través de
una pequeña fístula. El examen radiográfico realizado indicó
una neoformación ósea localizada. Se insistió en tratamiento
con el antibiótico Clindamicina (300 mg, vía oral) 1 cápsula
cada 6 horas durante 14 días, pero al séptimo día fue
suspendido, debido al malestar estomacal que presentaba el
paciente debido al tratamiento. La secreción purulenta
estuvo prácticamente ausente, pero hubo mantenimiento de
la fístula y drenaje discreta por 2 meses.
La paciente fue sometido a dos más cirugías de
secuestrectomía de 5 y 6 meses desde del inicio del
tratamiento. Se realizaron controles posteriores,
observándose una evolución favorable y seis meses tras el
tratamiento no hubo ningún signo de recidiva

60. OSTEOMIELITIS DE GARRÉ
• Osteomielitis crónica con periostitis proliferativa.
• Subtipo OMC.
• Con reacción inflamatoria periostial.
• Resultado de absceso periapical (frecuente) en
molar mandibular.
• Consecuencia de extracción (infección).

61. Aparece → TIBIA
Desarrollo en
MANDÍBULA.
Región posterior
Unilateral (%)
CLÍNICA
Tumefacción
asintomática,
dura en hueso.
Recubierta por
piel y mucosa
normal.

62. Histopatología
Hueso
reactivo
(osteoblastos)
Actividad
osteoblástica
y
osteoclástica
(centro)
Médula ósea
con tej.
fibroso,
linfocitos y
cels
plasmáticas.

63. Radiología

64. Tratamiento
Eliminar
agente
agresor
Extracción
pieza
afectada
Antibióticos

65. Caso Clínico
• En este artículo se presenta un caso de
Osteomielitis crónica supurativa en el maxilar
superior, que acomete a un paciente del sexo
femenino de 82 años, en el cual se discuten
los aspectos diagnósticos e histopatológicos
como el tratamiento correspondiente del
caso.

66. • Paciente femenino de 82 años de edad acude al Servicio de Odontología
por presentar una infección crónica localizada en el borde maxilar superior
izquierdo con una evolución clínica de 6 meses. Se han realizado
exodoncias previas, sin mejora del cuadro clínico.
• En la anamnesis el paciente relata que hace 7 años se sometió a cirugía de
by-pass coronario, que padece de diabetes mellitus tipo 2 y que hace uso
de una serie de medicamentos como Sinvastatina, Amlodipina, Adiro,
Valsartan, Atenolol, Metformina y Glibenclamida. Ninguna cirugía previa
de cuello o cabeza ni tratamiento radiante.
• Al examen extraoral no se evidenció signos relevantes y la palpación de los
linfonodos demostraba una situación de normalidad.
• El examen intraoral evidenció la presencia de dos fístulas localizadas en la
región de los dientes 2.2-2.3 (ausentes) y 2.4-2.5 (con movilidades).
Presencia de reabsorción de la tabla ósea vestibular y drenaje de
secreción purulenta por la fístula a través de una compresión en la zona
(Fig. 1). Las hipótesis de diagnóstico clínico ueron infección odontógena u
osteomielitis.

67. El análisis radiográfico revela una zona
radiolúcida extensa de densidad alterada con
presencia de secuestros óseos en la región de
los dientes 2.4 y 2.5 (Fig. 2). Fue prescrito
Amoxicilina (500 mg, vía oral) 1 cápsula cada 8
horas durante 14 días y cirugía con cita para
después de 7 días de haber empezado el
tratamiento con el antibiótico.
El tratamiento quirúrgico consistió en una
curetaje, eliminación del tejido de granulación,
secuestrectomía, regularización ósea,
exodoncia de los dientes 2.4 y 2.5 y cierre
primario de la herida quirúrgica (Fig. 3). Se
remitió el material legrado en la cirugía para
análisis anatomopatológico.

68. • Resultados anatomopatológico: Los cortes histológicos coloreados
con hematoxilina-eosina muestran fragmentos de mucosa
revestidos por epitelio pavimentoso estratificado no queratinizado
con zonas hiperplásica y exocitosis. En la lámina propia muestra
tejido conjuntivo fibroso con vasos sanguíneos, edema, hemorragia
y denso infiltrado inflamatorio predominantemente mononuclear.
Trabéculas óseas necróticas completan el aspecto microscópico. El
diagnóstico anatomopatológico fue de osteomielitis (Fig. 4).

69. • Cuarenta días después de la cirugía, el paciente regresó con una discreta
secreción en la región del diente 2.2 a través de una pequeña fístula. El examen
radiográfico realizado indicó una neoformación ósea localizada. Se insistió en
tratamiento con el antibiótico Clindamicina (300 mg, vía oral) 1 cápsula cada 6
horas durante 14 días, pero al séptimo día fue suspendido, debido al malestar
estomacal que presentaba el paciente debido al tratamiento. La secreción
purulenta estuvo prácticamente ausente, pero hubo mantenimiento de la fístula
y drenaje discreta por 2 meses.
• La paciente fue sometido a dos más cirugías de secuestrectomía de 5 y 6 meses
desde del inicio del tratamiento. Se realizaron controles posteriores,
observándose una evolución favorable y seis meses tras el tratamiento no hubo
ningún signo de recidiva (Fig. 5).

70. • Reacción inflamatoria del maxilar o
mandíbula.
• Reacción a moos de poca virulencia.
• Hipersensibilidad (explicación)
• *Enfermedad Periodontal Crónica* Entran
bacterias.
• CARIES (-%)

71. CLÍNICA
• Crónico prolongado.
• Exacerbaciones agudas dolor.
• Tumefacción, (secreciones).
Rx
•Proceso difuso.
•Engrosamiento del
periostio.

72. • Sustitución fibrosa de médula ósea.
• Cels inflamatorias crónicas e infiltrado de
neutrófilos.
• Act. Osteoclástica focal
• Masas escleróticas (hueso denso).
Dx. Diferencial
• Similitud con Displasia Ósea Florida.

73. • Factor etiológico (Enf periodontal, caries)
• Antibióticos
• Decorticación del área dañada
• Oxígeno hiperbárico
• Corticoesteroides.

74. CASO CLÍNICO
Px 23 años, Femenino.
• Acude a consulta por una lesión presente con
18 años de evolución.
• A los 10 años primera cita, con lesión de 5
años.
• Pulpotomías, exodoncias, etc.
• A los 17 años, intervención qx en región con
decorticación del cuerpo mandibular.

75. • Asimetría facial con aumento de volumen
mandibular izq.
• Dolor, duro a la palpación de caninos a pate
posterior de mandíbula y por lingual hacia la
rama.
• Lateralidad der limitada y dolorosa
• Protrusión dolorosa, desviación de apertura
de lado izq,

76. TC

77. • Se estableció un presunto diagnóstico de
osteomielitis crónica primaria, osteomielitis
condensante u osteomielitis esclerosante.
• Se realizó un tratamiento quirúrgico, mediante
abordaje de cuerpo y rama mandibular
izquierda exponiéndose el hueso tanto por
vestibular como por lingual (fig. 3).

78. Se realizó una decorticación amplia
de cuerpo y rama, se tomo muestra
de tejido óseo para cultivo y biopsia,
y se realizaron perforaciones con
fresa para lograr sangramiento, el
cual fue mínimo. Se realizó el cierre
por primera intención.
•Trabeculas de hueso
esponjoso y compacto.
•Espacio medular tej fibroso.
•Infiltrado linfocitario,
plasmocitos.

79. • El diagnóstico fue entonces de una
• Se planteó dentro de la terapia médica mantener el
uso antibióticos en combinación con antiinflamatorios
y control en el tiempo.
• Amoxicilina, Ac. Clavulónico, Amuvol,
Nimesulida/Paracetamol.
• 7 meses de control, sin recidivas, cambios notables y
mejoras para la vida del px.

80. • Reacción focal de hueso a estímulo
inflamatorio (-).
• Ápice diente con pulpitis prolongada.
• Diente no reconstruido.
• Sinónimos: 《Cicatriz ósea, osteítis
condensante, hueso esclerótico》.

81. • Px. Asintomático.
• Exámen rx de rutina.
• (>%) ápice de 3.6 y 4.6
• (<%) 3.7 y 4.7, 3.4, 3.5, 4.4 y 4.5 .
• Cuando se extraen piezas anomalía persiste.
• Opaco, transparencia.

84. • Masas de hueso denso esclerótico
• Cels inflamatorias escasas al igual tej. conectivo.
• Displasia cemental periapical
• Osteoma
• Odontoma complejo
• Cementoblastoma
• Osteoblastoma
• Hipercementosis

85. • Tratar inflamación pulpar.
• Endodoncia.
• Exodoncia.

86. Celulitis facial odontogena

87. • Inflamación difusa de los tejidos blandos de la
cara, producto de la infestación ocasionada
por un diente cariado, la cual se extiende por
los espacios a través de los tejidos a más de
una región anatómica o espacio aponeurótico
de la misma.

88. Etiologia

89. • La etiología más reconocida es la de
origen piógeno, causada por un estreptococo -
en ocasiones asociada a otras bacterias-,
aunque una exaltación en la virulencia
del estafilococo dorado puede ser el agente
patógeno causal.
• Se asocian también factores predisponentes,
que atañen al huésped, como la desnutrición,
la diabetes y la inmunodepresión.

91. • Si los gérmenes son extremadamente virulentos o
el uso inadecuado de antibióticos crea como una
resistencia del germen a los mismos, la infección
avanza a través de los tejidos circunvecinos hacia
zonas remotas del sitio de origen de la misma.
• De persistir esta condición y la respuesta
fisiológica no logra controlar el avance de la
infección y los agentes terapéuticos demuestran
ser fútiles, se compromete la vida del paciente.

92. Cuadro sindrómico general

93. • Por lo general se confina a la zona de los maxilares en
sus inicios. Se puede constatar u observar un cuadro
sindrómico conformado generalmente por
edematización grosera de los tejidos blandos de la
cara, tumefacción, a menudo duros a la palpación,
rubor y calor de la zona en cuyo estadío no se produce
supuración, no habiendo una localización de la
infección.
• También puede mostrar una severa reacción sistémica
a la infección con toma del estado general,
presentando temperatura elevada y malestar general

95. Cuadro hematológico

96. • Desde el punto de vista hematológico, se va a producir
una vasodilatación en la zona afectada, con aumento
de la permeabilidad de los vasos, dando lugar a la
salida de un exudado hacia el Intersticio.
• Generalmente aumenta la velocidad de la
eritrosedimentación y el recuento leucocitario,
alterando dicha fórmula. El ritmo cardíaco está
acelerado, tratando de suplir el enlentecimiento de
la circulación. El equilibrio electrolítico se modifica, lo
que influye en el malestar referido por el paciente.

97. • Los cambios hematológicos mencionados se
deben a las sustancias implicadas en los
cambios vasculares, denominadas mediadores
químicos, por
ejemplo: prostaglandinas, citocinas, Aminas
vasoactivas como las serotoninas, cuyas
acciones son similares a las de la histamina.
Estos mediadores químicos promueven la
vasodilatación y el aumento de permeabilidad
vascular.

98. Avance del proceso
• Si la infección continúa avanzando y no es
detenida por la defensa fisiológica, el material
purulento puede labrar su trayecto hacia la
superficie donde puede evacuarse
espontáneamente, dependiendo de su
ubicación y de la proximidad de las estructuras
anatómicas que guían su avance.

100. Prevalencia
• La celulitis facial odontógena se presenta con
más frecuencia en pacientes jóvenes entre los
20 y 30 años, y en niños entre los 6 y 11 años.
• La zona más afectada es la del cuerpo
mandibular, submandibular y región geniana,
donde hay estructuras adyacentes
importantes.

101. Criterio medico
• Al ser diagnosticada, independientemente del
estadío en que se encuentre y las
características evolutivas de la misma, tiene
criterio urgente de remisión hacia la atención
hospitalaria donde debe ser atendida, por
contar con los recursos necesarios para su
tratamiento.

102. Conducta a seguir
• Su tratamiento esta en dependencia de las
condicionales del paciente y el estado evolutivo
del cuadro clínico que generen las indicaciones
adecuadas que contrarresten el mismo, tales
como el ingreso del paciente si lo merita, el
posible drenaje de la lesión que alivie al paciente
y modifique en beneficio el cuadro presente, así
como mantener un seguimiento del mismo para
definir cuándo y cómo efectuar la eliminación de
la causa que dio origen a dicho cuadro clínico.

103. • Por consiguiente, la celulitis facial odontógena
es una de las entidades consideradas entre las
urgencias de más cuidado, ya que su manejo
Tórpido, con el consiguiente atraso o pérdida
de tiempo, puede favorecer o no la evolución
del cuadro existente poniendo en peligro
la vida del paciente.

104. Conclusiones
• La celulitis facial odontógena es una entidad
causada por la no atención adecuada en la
infestación de un órgano dentario (caries
dental), la cual se instaura de forma aguda
abruptamente con síntomas y signos de gran
molestia para los pacientes, con una
preferencia de pacientes jóvenes y niños en
los que la entidad evoluciona con rapidez si no
se controla a tiempo.

105. • Provoca cambios en la Hemodinámica de
importancia para los pacientes que la presentan,
por lo que debe ser diagnosticada, orientada y
atendida lo más rápidamente que sea recibida,
contando con todos los recursos necesarios para
su control y resolución.
• Es una lesión que puede dar al traste con la vida
del paciente, por lo que se debe conocer en sus
diferentes estadíos para realizar las acciones
correctas y evitar lamentar complicaciones
adversas

106. • Fuentes
• Archer W. Cirugía bucal. 2 ed. La Habana Inst. del Libro,
1971;Vol 1.
• Bagamaspad AR.Management of mandibular fascial
space infection of odontogenic origin.J Philipp Dent
Assoc1998;50(1):28 33.
• Berini Aytés L, Garatea Crelgo J, Gay Escoda C. La
infección odontogénica: concepto, etiopatogenia,
bacteriología y clínica. En: Gay Escoda C, Berini Aytés L.
Cirugía bucal. Madrid: Ergon; 1999. p. 597-622.
• Costisch E. Criteria for tooth removal: Dental
infections. Den Clin North Am 1969;13:963.

107. Angina de Ludwig

108. • La angina de Ludwig, también
denominada Flemón difuso hiper séptico y
gangrenoso de piso de boca, es
una infección severa y mortal, sin el
tratamiento adecuado, de origen dental, en la
que el pus invade gravemente cara, cuello,
vías respiratorias y pulmones.

109. • El nombre fue utilizado por vez primera por Camener
en 1837, para designar un caso clínico similar a otros
descritos por Wilhelm Frederick von Ludwig en el año
anterior. Se trata de una de las infecciones más graves
que una persona puede adquirir, pues produce paro
cardiorespiratorio y, cuando no es atendida
debidamente, septicemia, es decir, proliferación
excesiva de bacteriasen la sangre. En Francia se le
denomina Flemón de Gensoul, ya que según los
franceses tienen documentos fechados 6 años antes de
Ludwig, donde el Dr. Gensoul describe el mismo cuadro
clínico.

111. Causa
• La infección es de origen dental en el 90% de
los casos
• A menudo ocurre después de una infección de
las raíces de los dientes (como absceso dental)
o una lesión en la boca.

113. • La mayoría de infecciones derivan de foco
odontogénico como los abscesos entre 70 a
90% de los casosprincipalmente en el 2do y
3er molar, abscesos parafaríngeos o
periamigdalinos, así como se ha descrito la
entidad después de fracturas mandibulares,
laceraciones en el piso de la lengua, cuerpos
extraños (piercings), linfadenitis y sialodenitis
submandibular.

114. Sintomas
• La zona infectada se hincha rápidamente. Esto
puede bloquear las vías respiratorias o impedir
que usted trague saliva.
• Los síntomas incluyen:
• Dificultad respiratoria
• Dificultad para tragar
• Babeo
• Habla inusual (suena como que la persona tiene
una "papa caliente" en la boca)

115. • Hinchazón de la lengua o lengua salida de la
boca
• Fiebre
• Dolor cervical
• Hinchazón del cuello
• Enrojecimiento del cuello
• Debilidad, fatiga y cansancio excesivo

116. • Cansancio y fatiga excesivos
• Confusion
• Cambios mentales

117. Pruebas y exámenes
• Una inspección del cuello y de la cabeza
muestra enrojecimiento e hinchazón de la
parte superior del cuello, debajo de la barbilla.
Dicha hinchazón puede llegar hasta el piso de
la boca. La lengua puede estar hinchada o
fuera de su lugar.
• Se puede recomendar una TC del cuello. El
cultivo de líquido de los tejidos puede mostrar
presencia de bacterias.

118. Tratamiento

119. • Si la inflamación bloquea las vías respiratorias,
se necesita ayuda médica de emergencia para
mantener las vías aéreas permeables. Esto
puede implicar la colocación de un tubo de
respiración a través de la boca o la nariz hasta
los pulmones o una cirugía
llamada traqueotomía, que crea una abertura
a través del cuello hasta la tráquea.

120. • Se suministran antibióticos, usualmente
penicilina o medicamentos similares a la
penicilina, para combatir la infección y, a
menudo, se administran por vía intravenosa
hasta que los síntomas desaparezcan. Los
antibióticos tomados por vía oral se pueden
continuar hasta que los exámenes muestren
que las bacterias han desaparecido.

121. • Se puede necesitar cirugía para drenar los
líquidos que estén causando la hinchazón.

123. Pronostico
• La angina de Ludwig es potencialmente
mortal; sin embargo, se puede curar con una
protección apropiada de las vías respiratorias
y el uso de antibióticos adecuados.
•

124. Posibles complicaciones
• Las complicaciones pueden incluir:
• Bloqueo de las vías respiratorias
• Infección generalizada (sepsis)
• Shock séptico

125. Cuando contactar a un profesional
medico
• La dificultad para respirar es una situación de
emergencia. Acuda a la sala de urgencias o
llame al número local de emergencias (como
el 911) de inmediato.
• .

126. Prevención
• Visite al dentista para revisiones de rutina.
• Trate los síntomas de infecciones bucales o
dentales de inmediato.

127. Mediastinitis necrotizante
descendente

128. • Las infecciones de origen odontogénico son
reconocidas desde la antigüedad como causa
de enfermedades de carácter serio y causa de
muerte.

129. • El mediastino es la parte del tórax que está entre
el esternón y la columna vertebral y entre los
pulmones. Esta zona contiene el corazón, los
vasos sanguíneos grandes, la tráquea, el timo, el
esófago y tejidos conectivos. El mediastino se
divide en tres secciones:
• Anterior (frontal)
• Media
• Posterior (atrás)

130. • La mediastinitis, es un proceso infeccioso del
mediastino que puede ser originado a partir
de un foco infeccioso bucal que se disemina a
través de los espacios anatómicos cervicales,
parafaríngeos, y retrofaríngeo, o también
debido a una bacteriemia; a pesar de ser una
patología rara, han sido reportados muchos
casos en la literatura con una tasa elevada de
mortalidad

131. • La Mediastinitis Descendente Necrotizante
(MND) se define como una infección grave del
mediastino secundario que puede llevar a la
diseminación de una infección severa de la
región bucofaríngea a través de los espacios
cervicales profundos. Se describió por primera
vez en 1978 como una complicación de un
cuadro orofaríngeo por Hendler y Quinn; y en
1990 por Wheatley y colaboradores, como
una complicación de origen dentario

132. • Clínicamente se presenta dolor toráxico,
disnea, derrame pleural, abscesos, empiema,
y pericarditis; el estudio radiológico puede
revelar ensanchamiento del mediastino

133. CASO CLINICO
• Dr. Francisco Navarro Reynoso, Director General
Adjunto Médico. Hospital General de México.
• Hombre de 44 años, no diabético, no alcohólico;
adoncia parcial, mala higiene bucal. Presentó
infección en el alvéolo y encía de molar inferior
derecho, seguida de la formación de un absceso
local y de disfagia alta, hipertermia, induración,
crepitación y aumento de diámetro del cuello.

134. • Al cuarto día de evolución, con anestesia
general, se le realizaron dos incisiones, una
submandibular y otra supraesternal, pero sus
condiciones empeoraron por lo que fue
trasladado a nuestro servicio. A su ingreso,
drenaba pus por las heridas cervicales, estaba
séptico y en estado de choque; se le tomaron
radiografías de cuello y torax.

135. • El mismo día de su ingreso, el 9° de evolución,
con los datos clínicos y de las radiografías, sin
tomografía computarizada (TC) cervicotorácica,
se decidió realizar exploración cervical de
urgencia con anestesia general, encontrando que
las incisiones previas no habían penetrado las
fascias musculares; se drenó pus de cuando
menos dos espacios cervicales, se realizó
traqueotomía y colocó una sonda pleural en
hemitórax derecho por la que drenó líquido
citrino.

136. • Al 11 ° día de evolución se practicó toracotomía
posterolateral derecha, encontrando un absceso
por arriba de la vena ácigos, entre la cava
superior, la tráquea y el esófago, contenido por la
pleura mediastinal, la que se abrió
completamente del opérculo hasta abajo, por
adelante y por atrás, drenando abundante pus y
detritos, en especial del área mencionada; se lavó
profusamente toda la región hasta su límite más
superior y se dejaron dos sondas torácicas

137. Radiografía de cuello

138. Radiografía de tórax

139. • Las radiografías simples de cuello (Figura 1a) y
tórax (Figura 1b) de nuestro enfermo mostraron
ensanchamiento del espacio retrovisceral,
desplazamiento anterior de la columna aérea de
la tráquea, rectificación de la lordosis cervical,
burbujas aéreas en cuello, ensanchamiento y
pérdida de la nitidez de los planos blandos del
mediastino con imagen redondeada paratraqueal
derecha sugestiva de absceso y derrame pleural
que, aunados a los datos clínicos y a su extrema
gravedad, obligaron a llevarlo a cirugía con
carácter de urgente.

140. • La mediastinitis aguda descendente es una
forma frecuentemente letal de mediastinitis,
60 a 70% son secundarias a infecciones
odontogénicas de 2° o 3er molar, como en
este enfermo;

141. • El tratamiento se hace con drenaje quirúrgico,
antibióticos y apoyo en una unidad de cuidados
intensivos. El drenaje requiere del conocimiento
profundo de la anatomía de cuello y tórax.
• El tratamiento antipolimicrobiano para aerobios y
anaeorobios frecuentemente tiene que iniciarse
en forma empírica y modificarse según respuesta
clínica y resultados de microbiología. Es
indispensable el correcto manejo de la vía aérea,
que puede incluir traqueotomía y apoyo con
ventilación mecánica por periodos prolongados

142. • La mortalidad es muy elevada, del 16.5 al 41 % y
depende de factores como edad, comorbilidad, tiempo
de evolución antes del drenaje efectivo por el tórax, y
apoyo respiratorio y sistémico perioperatorios.
• En este enfermo no parece haber duda que la causa de
la infección del cuello y del mediastino fue la infección
molar. Se puede afirmar que la cirugía cervical
precedente, dos incisiones, no resolvió el problema y
sí, en cambio, retrasó su manejo correcto cuando
menos cuatro días, lo que pudo haber sido de fatales
consecuencias.

143. • Regezi y Sciubba: Patología Bucal 3era. ed.
México, McGraw-Hill Interamericana, 1999.