1. PELIGRO GRAVE PARA EL ORGANISMO URGENTE NECESIDAD DE TRATAMIENTO EFICAZ SHOCK DR. CÉSAR VELA SAAVEDRA PROF: CIRUGÍA UNPRG

2. SHOCK CONCEPTO : ES UN ESTADO ANORMAL AGUDO DE LA CIRCULACIÓN CARACTERIZADO POR UNA SERIE DE PROCESOS QUE CONDUCEN A UNA FALTA MANTENIDA O PROGRESIVA DE LA PERFUSIÓN DE LOS TEJIDOS Y A DIVERSAS ALTERACIONES EN EL METABOLISMO CELULAR. LAS ALTERACIONES METABÓLICAS SON PRODUCTO DE UN APORTE INSUFICIENTE DE OXÍGENO Y SUSTRATOS METABÓLICOS A LOS TEJIDOS (ej. SHOCK HIPOVOLÉMICO, CARDIOGÉNICO)O DE UNA UTILIZACIÓN INEFECTIVA A NIVEL CELULAR (ej. SHOCK SÉPTICO). DR. CÉSAR VELA SAAVEDRA PROF: CIRUGÍA UDCH

3. SHOCK CLASIFICACIÓN V.- DISTRIBUTIVO Baja Resistencia IV.- DISTRIBUTIVO Alta Resistencia I .-OBSTRUCTIVO II.-CARDIOGÉNICO III.-HIPOVOLEMICO DR. CÉSAR VELA SAAVEDRA PROF: CIRUGÍA UDCH

4. CAUSAS DESENCADENANTES DEL ESTADO DE SHOCK TIPO DE SHOCK CAUSA S. CARDIOCONGÉNICO Trombosis coronaria Lesión Traumatica del corazón Fallo contráctil del corazón Electrocución S. OBTRUCTIVO Tamponada cardiaca y pericarditis Embolia pulmonar Aneurisma disecante de la aorta S. HIPOVOLÉMICO Perdida de sangre Perdida de plasma Perdida de electrolitos y liquido El exterior Hacia en una cavidad Espacio intersticial S. DISTRIBUTIVO ALTA RESISTENCIA Shock séptico Intoxicación barbitúrica Lesiones del sistema a nervioso central

5. CAUSAS DESENCADENANTES DEL ESTADO DE SHOCK TIPO DE SHOCK CAUSA S. DISTRIBUTIVO BAJA RESISTENCIA Apertura de otros circuitos arteriovenosos Vasodilatación debida neumonia o peritonitis. DR. CÉSAR VELA SAAVEDRA PROF: CIRUGÍA UDCH

6. SHOCK FACTORES ETIOLÓGICOS - TRANSPORTE DE COAGULACIÓN SANGUINEA - HEPATOPATIAS - FIBRINOLISIS I.- FACTORES HEMOSTATICOS - COAGULACIÓN DE CONSUMO - TROMBOCITOPENIA - REACCIÓN HEMOLITICA POSTRANSFUNCIÓN - FARMACO QUE INTEGRAN COAGULACIÓN II.- FACTORES VASÓGENOS III.- FACTORES ALERGICOS IV.- FACTORES ANESTESICOS V.- FACTORES ENDOCRINOS VI.- FACTORES NUTRITIVOS VII.- FACTORES TÓXICOS VIII.- FACTORES FARMACOLOGICOS: (TRANQUILIZANTES, RESESPINA, DIURETICOS, TOLBUTAMINA, BARBITURICOS) DR. CÉSAR VELA SAAVEDRA PROF: CIRUGÍA UDCH

7. SHOCK FISIOPATOLOGÍA Causa etiológica Organismo Hipotención Etapa endogrina hipertención compensadora Etapa metabólica lucha contra la caidosis Persistencia Curación Curación Persistencia Etapa microcirculación Muerte

8. SHOCK QUIRÚRGICO FISIOPATOLOGIA HIPOTENCIÓN ETAPA ENDOCRINA ETAPA METABOLICA ETAPA MICROCIRCULACIÓN DR. CÉSAR VELA SAAVEDRA PROF: CIRUGÍA UDCH

11. SHOCK QUIRÚRGICO II. ETAPA METABOLICA 2.- PULMÓN ACIDOSIS HIPOVOLEMIA TAQUIPNEA  DISMINUYE CO2  DISMINUYE ACIDOSIS AUMENTO RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR HIPERT. ALVEOLAR PULMON SHOCK (EDEMA ALVEOLAR) HIPOXEMIA DR. CÉSAR VELA SAAVEDRA PROF: CIRUGÍA UDCH

14. COMPORTAMIENTO DE LA VOLEMIA (VOL), DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL (PVC) Y DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA (RP) DE LOS DIFERENTES TIPOS DE LOS ESTADOS DE SHOCK. VOL PVC RP Shock Cardiogénico =   Shock Obstructivo =   Shock Hipovolemico    Shock Distributivo = =  - o - = alta resistencia Shock distributivo = =  baja resistencia DR. CÉSAR VELA SAAVEDRA PROF: CIRUGÍA UDCH

16. EVALUACIÓN CLÍNICA DEL SHOCK SHOCK PRIMARIO INICIAL DESASOCIEGO Y APRENSIÓN HIPOTENSIÓN “CALIENTE” TAQUÍPNEA VOLUMEN URINARIO NORMAL PULSO RAPIDO SHOCK PRIMARIO TARDIO APATÍA Y DISMINUCIÓN DE LAS PERCEPCIONES HIPOTENCIÓN “FRÍA ” SÍNCOPE OLIURIA PULSO FILIFORME SHOCK SECUNDARIO COMA DIFICULTAD RESPIRATORIA ACIDOSIS. FALLA DE LA MICROCIR CULACIÓN ANURIA PARO CARDIACO

17. INADECUADA PERFUSIÓN PERIFÉRICA SE MANIFIESTA POR LOS SIGUIENTES CRITERIOS CLÍNICOS: 1.- ALTERACIÓN MENTAL CARACTERIZADA POR AGITACIÓN, SOMNOLENCIA O COMA. 2.- PIEL PÁLIDA, LIVIDA Y SUDOROSA 3.- DÉBITO URINARIO INFERIOR A 20 ml por hora 4.- PULSO PEQUEÑO Y FRECUENTE 5.- HIPERVENTILACIÓN POR ACIDOSIS LÁCTICA

20. PROCEDIMIENTOS GENERALES EN EL TRATAMIENTO DEL SHOCK ECG Masaje, desfibrilador, lidocaina Apoya la función cardiaca Diuresis Horaria Prueba del manitol Manitol Mantener el flujo urinario Vasodilatadores Esteroides Conservar la perfución tisular y reducir la resistencia periferica Estudio de gases pO2 pCO2 saturación arterial de oxigeno Intubación Oxigenación Mantener libre las vías aéreas y sostener la respiración Presión arterial Vasopresores Sostener la presión arterial Presión venosa central Solución salina, Plasma, Sangre, Dextran Responder el volúmen MEDIOS DE CONTROL MEDIOS TERAPEÚTICOS OBJETIVOS BASICOS

21. AGENTES FARMACOLÓGICOS VASOACTIVOS SISTEMA & BLOQUEANTES (ALFALITICOS) ESTIMULANTES (Alfamiméticos) FENOXIBENZAMINA (Dibencillin) METOXAMINA (Vasoxyl) FENTOLAMINA (Regitin) FENILEFRINA (Neosynephrine ) SISTEMA β BIOQUEANTES (Betaliticos) ESTIMULANTES (Betamiméticos) PROPANOLOL (Inderal) ISOPROTERENOL (Isuprel) PRACTOLOL MEFENTERMINA (Wyamin) SOTALOL (M-L-1999) ISOXSUPRINA (Vasodilian) NILIDRINA (Arlidin ) MIMETICOS & y β LEVARTERENOL (Levophed) METARAMINOL (Aramine) DOBUUTAMINA DOPAMINA VASOPRESORES NO ADRENÉRGETICOS LISINA-VASOPRESINA (LIPRESINA. PLV-2,DIAPID) ANGIOTENSINA-2 (FISIOLÓGICA)

22. OTROS ESTADOS DE SHOCK QUIRÚRGICO A.- SHOCK TRAUMATICO : - HIPOVOLEMICO (SANGRE, PLASMA, LIQUIDOS, ELECTROLITOS). - PERDIDAS EXTERNAS (SANGRE , PLASMA, LIQUIDOS). - PERDIDAS INTERNAS (PERICARDIO, TORAX, ABDOMEN, CRANEO). - TRATAMIENTO: REPOSICION DE VOLEMIA Y ABORDAJE QX.OPCIONAL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. - ANESTESIA : GENERAL DR. CÉSAR VELA SAAVEDRA PROF: CIRUGÍA UDCH

23. OTROS ESTADOS DE SHOCK QUIRÚRGICO B.- SHOCK SÉPTICO: - TIPO: (DISTRIBUTIVO CON ALTA O NORMAL RESISTENCIA PERIFERICA Y GASTO CARD.DISM.) - ETIOPATOGENIA: ENDOTOXINAS DE GERMEN G(-) Y DESARROLLAN REACCIÓN Ag – Ac Y LESIÓN DE MITOCONDRIA CELULAR. TRATAMIENTO: - ABORDAJE QUIRURGICO DE FOCO SEPTICO Y ANTIBIOTICOS -FARMACOS B- MIMETICOS DR. CÉSAR VELA SAAVEDRA PROF: CIRUGÍA UDCH

24. OTROS ESTADOS DE SHOCK QUIRÚRGICO C.- SHOCK ANAFILATICO: - TIPO: DISTRIBUTIVO CON BAJA RESISTENCIA PERIFERICA, VASO DILATACIÓN SISTEMICA Y GASTO CARDIACO DEFICITARIO - ASOCIACIÓN CON BRONCO ESPASMO Y EDEMA - PATOGENIA: INTOXICACIÓN ENDOGENA(ACC HIST) - REACCIÓN Ag- Ac (IgE). LA IgE SE FIJA EL CELULAS CEBADAS QUE LIBERARÍAN HISTAMINAS - TRATAMIENTO: ADRENALINA Y MEDIDAS DE SOSTEN DR. CÉSAR VELA SAAVEDRA PROF: CIRUGÍA UDCH

25. OTROS ESTADOS DE SHOCK QUIRÚRGICO D.- SHOCK POR APLASTAMIENTO: - LIBERACIÓN DE MIOGLOBINA POR MUSCULO ISQUEMICO CON PRECIPITACIÓN RENAL (ACCIÓN NEFROTOXICA E ISQUEMICA TUBULAR). - LIBERACIÓN DE FACTOR TRIFOSFATO DE ADENOSINA QUE INDUCE A PLASMORRAGIA:SHOCK, UREMICO - TRATAMIENTO ADICIONAL DE SHOCK ALCALINIZACIÓN DE ORINA, LIQUIDOS FORZAMIENTO DE DIURESIS E.- SHOCK POR DESCOMPRESIÓN: DR. CÉSAR VELA SAAVEDRA PROF: CIRUGÍA UDCH

26. SRIS: DE ACUERDO A COMPLICACIONES SEPTICAS SEPSIS: DE CAUSA INFECCIOSA EVIDENTE SEPSIS SEVERA: SEPSIS MAS DISFUNCIÓN ORGANICA, HIPOPERFUSIÓN O HIPOTENSIÓN INDUCIDA POR SEPSIS (PRESIÓN SISTOLICA <90 mmhg O UNA REDUCCIÓN >= 40 mmhg) DE LA LINEA BASAL EN AUSENCIA DE OTRAS CAUSAS CON HIPOTENCIÓN SHOCK SEPTICO : SEPSIS SEVERA CON HIPOTENCIÓN INDUCIDA POR SEPSIS A PESAR DE ADMINISTRACIÓN ADECUADA DE FLUIDOS INCLUYE ALTERACIONES METABOLICAS ACIDOSIS Y OLIGURIA Y ALTERACIÓN AGUDA DE LA CONCIENCIA SDMO: FRACASO DE DOS O MAS ORGANOS O SISTEMAS EN MANTENER POR EL SOLO LAS HEMEOSTASIS Y REQUIEREN APOYO FARMACOLOGICO COMO LA DOPAMINA O DE UNA MAQUINA COMO EL RESPIRADOR PARA MANTENER VALORES FISIOLOGICOS COMPATIPLES. DR. CÉSAR VELA SAAVEDRA PROF: CIRUGÍA UDCH

27. VOLUMEN SANGUINEO %PESO CORPORAR PROMEDIO ADULTO 7% 5000ml NIÑO 8 - 9% 90ml/kg PROMEDIO DE SANGRE ACUMULADA FRACTURA HEMORRAGIA (en cm3 c/48hs) Antebrazo 200.400 Tibia 500.1000 Humero 500.750 Fémur 1000.2000 Pelvis (una hemipelvis) 2000.4000 Pelvis (ambas hemipelvis) 8000.12000

28. SHOCK QUIRÚRGICO SHOCK HEMORRAGICO PARAMETRO CLASE 1 CLASE2 CLASE3 CLASE4 PERDIDA <750 750-1500 1500-2000 >2000 SANGUINEA(ml) PORCENTAJE <15% 15-30% 30%-40% >40% DE VOLUMEN SANGUINEO PULSO <100 >100 >120 >140 PRESIÓN ABRTERIAL Normal Normal Disminuida Dismn DIURESIS (ml/hora) >30 20-30 5-15 <5 REEMPLAZO Cristaloide Cristaloide Cristaloide Cristl DE LIQUIDOS + Sangre +Sang

29. HEMORRAGIA TIPOS TIPO I : - PERDIDA HASTA 15% - NO HAY CAMBIOS SIGNIFICATIVOS DE P.A, PRESIÓNDE PULSO F.R - TAQUICARDIA MINIMA TIPOII : - PERDIDA 15 – 30 % (800 . 1500 ml sangre) - TAQUICARDIA, TAQUIPNEA - DISMINUCIÓN DE PRESIÓN DE PULSO -AUMENTO PRESIÓN DIASTOLICA - ANSIEDAD, MIEDO, HOSTILIDAD - GASTO URINARIO MINIMA ALTERACIÓN - SE ESTABILIZAN CON LIQUIDOS. Puede requerir transfusión

31. SHOCK HEMORRAGICO COMPLICACIONES A.- SHOCK PERSISTENTE B.- MOF C.- SOBRECARGA DE LIQUIDOS

32. SITIOS DE ACCESOS VENOSOS PERIFERICO DR. CÉSAR VELA SAAVEDRA PROF: CIRUGÍA UDCH

33. PVC FACTORES 1.- VOLUMEN DE SANGRE EN VENAS CENTRALES 2.- DISTENCIÓN Y CONTRACTILIDAD DE CAVIDADES CARDIACAS DERECHAS. 3.- ACTIVIDAD VALORIZADA POR RESPUESTA A ESTIMULO DE LIQUIDOS 4.- PRESIÓN INTRATORÁCICA

34. HEMORRAGÍA AGUDA TIPOS : - P.A. N Ó LIGERO AUMENTADO SHOCK LEVE. - PULSO NORMAL - ESTADO MENTAL TERMINAL - PALIDES DE PIELY - P. A. BAJA 20%-40% SHOCK MODERADO - P.D. ALTA - PULSO RAPIDO - SED, SUDORACIÓN - ANSIOSO, HIPERVENTILACIÓN - P.A. BAJA >40% - PULSO DEBIL O IMPOREPTABLE - CIANOSIS SHOCK SEVERO - FRIALDAD - HIPERVENTILACIÓN -COLAPSO VENOSO -DEBILIDAD MUSCULAR - ESTADO MENTAL DEPRIMIDO

35. HEMORRAGÍA AGUDA : PARAMETROS PARALADETERMINACIÓNDE CANTIDAD DE LIQUIDO REQUERIDO - PRESIÓN SANGUINEA - FRECUENCIA DEL PULSO - EXCRESIÓN URINARIA - PERFUCIÓN DE LA PIEL - NÚMERO Y SITIOS DE ESTERTORES - PVC Ó PCP DR. CÉSAR VELA SAAVEDRA PROF: CIRUGÍA UDCH

37. TRATAMIENTO OPCIONAL 1.- AGENTE INOTROPICO : - DIGOXINA - DOPOMINA (2-10 mcg/kg/min) - ISOPROTERENOL (1-2mcg/min) - CALCIO (1gr cloruro Ca. Después de 2-4 unidades) 2.- CORREGIR ANORMALIDADES ACIDO – BAIS (bicarbonato de sodio 3 – 5 mcg /min) 3.- CORTICOSTEROIDES: 50mg/ kg hidrocortisona 4.- DIURETICOS: -FUROSEMIDA 5 – 20 mg 50 – 100/ml -MANITOL 12.5 – 25 gr Hra de orina 5.- HEPARINA DR. CÉSAR VELA SAAVEDRA PROF: CIRUGÍA UDCH

39. TRANSFUNCIÓN DE SANGRE COMPLICACIONES IV.- TOXICIDAD POR CITRATO - HIPOCALCEMIA - PREVENCIÓN: ADMINISTRAR 1gr DE CLORURO DE CALCIO POR CADA 4 UNIDADES DE .GR CONCENTRADOS