* Semiología del aparato vestibular
* Vértigo posicional paroxístico benigno
* Enfermedad de Ménière
* Neuronitis vestibular
Intersemestral de Otorrinolaringología (Enero, 2014) con el Dr. Pinzón :3
Presentación Propuesta de Proyecto Orgánico Naranja y Verde.pdf
Trastornos vestibulares
1. VÉRTIGO
Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina
Ana María Texna, Fernanda Irene Rodríguez, Ana Karen
Casillas Ramos, Alicia Hernández Retureta
Otorrinolaringología Intersemestral
2. Vértigo
Las lesiones de los sistemas vestibulares
periféricos y central causa asimetría en la
información basal que entra en los
centros vestibuares y causa
• Vértigo
• Nistagmos
• Vomito
• Sensación de caer hacia el lado de la lesión
Lalwani A. Trastornos vestibulares En Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología
cirugía de cabeza y cuello, 2da edición., México: Mc Graw-Hill; 2009, pág 713- 723
4. Evaluación clínica del equilibrio
Es importante
distinguir de vértigo de
otras entidades se
manifiestan con
síntomas similares
debidas a alteraciones
sistémicas ,
cardiovasculares,
metabólicas,
neurológicas o
psiquiátricas
Lo mas importante es
diferenciar entre
vértigo periférico y
central
Prado CH. Vértigo. En: Práctica de la otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Panamericana:
México; 2012 pág. 954-971
5. Semiología del vértigo
Característica ,
forma de inicio y
tiempo de
evolución
Intensidad y
evolución en el
tiempo
Evento único o
recurrente
Estímulos
desencadenantes
Relación con los
cambios de
posición del
cuerpo
Efecto con la
oscuridad o cerrar
los ojos
Efectos de los
sonidos o
esfuerzos
Síntomas
otológicos
Síntomas
neurológicos
Antecedentes de
padecimientos
otológicos
Historia medica
Historia de
fármacos
Prado CH. Vértigo. En: Práctica de la otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Panamericana:
México; 2012 pág. 954-971
6. Evaluación clínica del equilibrio
Vértigo periférico
• Mas frecuente (90%)
• Sensación de giro objetivo o
subjetivo
• Comienzo brusco
• Corta duración
• Episodios recurrentes
• Se acompañan de síntomas
neurovegetativos
• Se puede acompañar de
hipoacusia sensorial, acúfeno
y plenitud aural
• Nunca dura mas de 3
semanas
Vértigo central
• Se presenta en 10%
• Inicio insidioso y
progresivo
• Predominan la sensación
de inestabilidad
• Se asocia de síntomas
neurológicos
Prado CH. Vértigo. En: Práctica de la otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Panamericana:
México; 2012 pág. 954-971
7. Diferencias clínica entre vértigo
central y periférico
Vértigo Central Periferico
Inicio Lento Brusco
Síntoma Inestabilidad Movimiento
Duración Variable Corta
Evolución Progresiva Única o episódica
Síntomas asociados Neurológicos +/- otológicos
+/- vegetativos
Proporcionalidad de
nistagmo
Desproporcionados Proporcionado con el
vértigo
Prado CH. Vértigo. En: Práctica de la otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Panamericana:
México; 2012 pág. 954-971
8. Etiología del vértigo según la
duración de los episodios
Duración Etiología
Segundos Vértigo postural paroxístico benigno
Insuficiencia vertebrobasilar, fistula perilinfática
Horas Enfermedad de Menière
Vestibulopatias recurrentes
Migraña
Días Neuronitis vestibular
Enfermedad de Menière
Meses Central ( schwannoma)
Prado CH. Vértigo. En: Práctica de la otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Panamericana:
México; 2012 pág. 954-971
9. Exploración física
• Exploración auditiva
• Exploración neurológica básica:
• Exploración reflejo vestíbulo-oculomotor: Nistagmo
– Espontaneo
– Inducido ( prueba de la fistula )
– Posicional ( prueba de Dix- Hallpike)
• Exploración reflejo vestibulo-espinal:
– Romberg
– Banbinski-Weil
– Unterberger
– Prueba de los indices de Barany
Prado CH. Vértigo. En: Práctica de la otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Panamericana:
México; 2012 pág. 954-971
Es el único signo de
disfunción vestibular
Alteraciones en
la marcha
10. NISTAGMO
• Movimiento ocular reflejo , conjugado en ambos ojos
• Oscilación involuntaria, rítmica y conjugada globos oculares
• 2 fases :
– Una lenta
– Una rápida
• Explora :
– Usando gafas de Frenzel
– Distintas posiciones del globo ocular (central, horizontal a la derecha o izquierda,
vertical hacia arriba y abajo
– Intensidad
• Primer grado
• Segundo grado
• Tercer grado
• Puede ser
– Espontaneo
– Inducido ( posturales, visuales o térmicos)
Prado CH. Vértigo. En: Práctica de la otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Panamericana:
México; 2012 pág. 954-971
11. Nistagmos provocados
• Aparece con cambios de posicion
• Desencadena por la maniobra
deHallpike-Dix
• Fatigable
• Reversible
• Siempre se acompaña de vertigo
• COSNTITUYE EL NISTAGMO
DEL VERTIGO POSICIONAL
PAROXISTICO BENIGNO
Nistagmo
posicional
Prado CH. Vértigo. En: Práctica de la otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Panamericana:
México; 2012 pág. 954-971
13. Causas de vértigo
Periférico Central
Vértigo postural paroxistico
benigno
Insuficiencia vertebrobasilar
Vestibulopatia recurrente Migraña
Neuronitis vestibular y
Laberintitis
Schwanoma acústico
Enfermedad de Meniere Otros tumores del ángulo
pontocerebeloso
Ototoxicidad Traumatismo craneoencefalico
Fistula perilinfatica Esclerosis múltiple
Síndrome del canal superior
dehiscente
Malformación de Arnold-Chiari
Contusión laberíntica y
barotrauma
Accidente vascular cerebral
Prado CH. Vértigo. En: Práctica de la otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Panamericana:
México; 2012 pág. 954-971
15. Súbito de duración corta
Ninguna hipoacusia concomitante
Nistagmo característico.
Johnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. 2da edición. México DF: McGrawHill; 2009. Pp. 713-723.
16. Consideraciones generales
• Tipo más frecuente de vértigo
periférico
• Resultado de detritos en el
conducto semicircular posterior.
Johnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. 2da edición. México DF: McGrawHill; 2009. Pp. 713-723.
17. 5to decenio de la vida
Edad promedio de presentación.
No hay desviación de género.
Entre 10 y 100 casos por 10 000 individuos por año.
10-15% antecedentes de neuronitis vestibular
20% antecedente de traumatismo cefálico
Johnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. 2da edición. México DF: McGrawHill; 2009. Pp. 713-723.
18. Patogenia
Cupulolitiasis
Johnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. 2da edición. México DF: McGrawHill; 2009. Pp. 713-723.
19. Patogenia
Canalolitiasis
Johnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. 2da edición. México DF: McGrawHill; 2009. Pp. 713-723.
20. Manifestaciones Clínicas
Signos y síntomas
• Vértigo de inicio súbito, 10-20 s
• Posiciones desencadenantes:
– Girar sobre la cama a una posición lateral
– Levantarse de la cama
– Mirar hacia arriba y de regreso
– Encorvarse
• Audición y valoración neurológica normales
Johnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. 2da edición. México DF: McGrawHill; 2009. Pp. 713-723.
21. Estudios de imagen
Reservado para pacientes con:
• Ausencia de nistagmo
característico
• Datos neurológicos
concomitantes
• Sin reacción al tratamiento
Johnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. 2da edición. México DF: McGrawHill; 2009. Pp. 713-723.
RM con contraste de gadolinio
Tallo cerebral
ACIÁngulo
pontocerebeloso
22. Evaluaciones especiales
Hipoacusia de inicio reciente
Johnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. 2da edición. México DF: McGrawHill; 2009. Pp. 713-723.
Timpanograma normalAudiogramanormal
23. Evaluaciones especiales
Una hipoacusia asimétrica es suficiente para
cuestionar el diagnóstico y solicitar una
valoración más extensa.
Johnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. 2da edición. México DF: McGrawHill; 2009. Pp. 713-723.
24. Nistagmo
• Mixto
– Componente torsional
– Componente vertical
• Geotrópico
• Latente
• Agotable.
• En el plano del conducto
– Ley de Ewald
Johnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. 2da edición. México DF: McGrawHill; 2009. Pp. 713-723.
25. Prueba de Dix- Hallpike
Johnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. 2da edición. México DF: McGrawHill; 2009. Pp. 713-723.
26. Tratamiento
Medidas no quirúrgicas
Maniobras para reposicionar los detritos hacia el
utrículo.
Vibrador óseo en la apófisis mastoides durante las
maniobras.
Johnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. 2da edición. México DF: McGrawHill; 2009. Pp. 713-723.
27. Maniobra de Epley
Johnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. 2da edición. México DF: McGrawHill; 2009. Pp. 713-723.
28. Johnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. 2da edición. México DF: McGrawHill; 2009. Pp. 713-723.
29. Tratamiento
Medidas quirúrgicas
Oclusión del conducto semicircular posterior.
Johnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. 2da edición. México DF: McGrawHill; 2009. Pp. 713-723.
30. Tratamiento
Medidas quirúrgicas
Ablación de la inervación del conducto semicircular mediante neurectomía simple.
Johnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. 2da edición. México DF: McGrawHill; 2009. Pp. 713-723.
31. Pronóstico
Remisión durante varios meses.
Maniobra de reposición única: Más de un año.
Tasa de recurrencia 10-15%
Tratamiento de rehabilitación del equilibrio.
Johnson J, Lalwani AK. “Trastornos vestibulares”. En Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología: Cirugía de cabeza y cuello. 2da edición. México DF: McGrawHill; 2009. Pp. 713-723.
33. Se le conoce también como hidropesía endolinfática o
hidropesía laberíntica idiopática.
Es un aumento de la cantidad de endolinfa en el espacio
endolinfático.
Es un trastorno del
oído interno que
afecta el equilibrio y
la audición
Episodios
de vértigo
Hipoacusia
fluctuante
Acúfenos
y/o plenitud
auricular
Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello,
2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
34. Aspectos generales
10 casos por 100 000 personas por año.
No hay desviación de género.
5to decenio de la vida.
Antecedentes familiares.
<20 >70 inusual.
Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello,
2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
36. Patogenia
incremento en el líquido endolinfático
debido a reabsorción alterada en el
mismo conducto y saco endolinfáticos
Problema en la
reabsorción
Exceso de endolinfa
PREMISA BÁSICA:
Estudios >> conducto y saco
endolinfático
Hidrops endolinfático
Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello,
2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
37. Es evidente que la morbilidad del proceso se
relaciona con la afectación de los traductores
sensoriales auditivos y vestibulares.
Mecanismo que
desencadena la primera
crisis de vértigo
episódico
Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y
Cuello, 2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
38. Nauseas
Vómitos
Perdida auditiva
Cambios de personalidad
Cefaleas
Sudoración
Vértigo
Hipoacusia
Acúfeno
Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello,
2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
39. Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello,
2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
• Enfermedad de Meniere definitiva con confirmación
histológicaEnfermedad cierta
• Dos o más episodios de vértigo espontáneo de al
menos 20 minutos de duración
• Hipoacusia documentada audiométricamente en al
menos una ocasión
• Acúfenos o plenitud ótica en el oído afecto
Enfermedad
definitiva
• Un episodio de vértigo
• Hipoacusia documentada audiométricamente en al
menos una ocasión
• Acúfenos o plenitud ótica en el oído afectado.
Enfermedad
probable
• Vértigo episódico sin hipoacusia documentada, o
hipoacusia neurosensorial, fluctuante o fija, con
desequilibrio pero sin episodios definitivos.
Enfermedad
posible
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
Creada por el commitee on Hearing and Equilibrium of the American
Academy of Otolaryngology- head and Neck Surgery.
41. AUDIOMETRÍA:
Se observa una hipoacusia sensorial.
Generalmente se presenta una forma plana
con afectación en todas las frecuencias,
posteriormente curvas con mayor afectación en
frecuencias graves, agudas e incluso en forma
de cúpula.
Diagnóstico.
PRUEBAS ESPECIALES
Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello,
2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
42. ELECTROCOCLEOGRAFÍA:
Mide los potenciales eléctricos evocados por sonido desde el oído
interno.
Pruebas cocleares
Microfónico
coclear
Potencial
sumatorio
Potencial
de acción
Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello, 2da edición.,
México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
43. ELECTRONISTAGMOMETRÍA :
Con valoración calórica muestra disfunción vestibular periférica.
La respuesta calórica disminuye durante el primer decenio de la
enfermedad y por lo regular se estabiliza a 50% de la función normal.
VALORACIÓN DEL POTENCIAL MIÓGENO EVOCADO POR
EL VESTÍBULO :
El VEMP es un reflejo vestibulocólico cuyo extremo aferente
surge de células acústicamente sensibles al sáculo.
Es una respuesta bifásica de latencia corta del músculo ECM
contraído de manera tónica .
Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello,
2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
44. Diagnóstico diferencial
Además del sistema vestibular, el mareo
puede aparecer por :
• Mala visión
• Propiocepción disminuida
• Insuficiencia CV
• Apoplejías cerebrales o del tallo cerebral
• Afecciones neurológicas
Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello,
2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
45. Debemos distinguir entre el tratamiento de la crisis y
el tratamiento durante el intervalo entre crisis.
No existe un tratamiento curativo de la enfermedad
de Méniere.
Sintomático
Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello,
2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
46. Tratamiento
• Medidas NO QUIRÚRGICAS
– Aliviar el vértigo sin lesionar más la audición del individuo
• Modificaciones dietéticas.
– Cuidados generales y dietéticos:
• Dieta sosa.
• Supresión de tóxicos (cafeína, nicotina, alcohol).
• Evitar fatiga y estrés.
-
Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello,
2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
TRATAMIENTO
PRIMARIO
DIETA
HIPOSODICA -
DIURÉTICOS
47. Tratamiento
• Dieta hiposódica
• Diuréticos sistémicos
(hidroclorotiacida con
triamtereno)
• Sedantes laberínticos (diazepam)
• Inyección timpánica de
Gentamicina.
Control
• Antiemético (Dimenhidrato) 1 c/6 hrs
• Antihistamínico (Difenhidramina) 50-100 mg 4-6 hrs
• Ansiolítico (Diazepam 5-10 mg)
Crisis
Agudas
Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y
Cuello, 2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
DYAZIDE
TABLETAS
Diurético y antihipertensivo
GLAXOSMITHKLINE MEXICO, S.A. de C.V.
48. Tratamiento aminoglucosídico
Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello,
2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
Individuos resistentes a las medidas terapéuticas
empleadas puede beneficiarse con
GENTAMICINA
INTRATIMPÁNICA
Puede disminuir la producción de
endolinfa al afectar las células oscuras
de la cinta vascular.
Los tratamientos se detienen si hay
hipoacusia persistente.
El riesgo de hipoacusia incrementa
49. Tratamiento Quirúrgico
Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello,
2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
Saco endolinfátio
y Secciones del
nervio vestibular
LaberintectomíaAUDICIÓN
50. CIRUGÍA DE SACO ENDOLINFÁTICO
Abarca una mastoidectomía y la localización del saco endonlinfático.
El saco endonlinfático puede descomprimirse o colocársele una derivación que
comunique al espacio subaracnoideo o a la cavidad mastoidea.
Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello,
2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
51. Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello,
2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
TX DEFINITIVO VÉRTIGO Y NISTAGMO
95% CONTROL DEL
VÉRTIGO
95% AUDICIÓN
ACCESO
RETROSIGMOIDEO O
DE FOSA MEDIA.
SECCIÓN
DEL NERVIO
VESTIBULAR
52. PROPORCIONA CONTROL DE
VÉRTIGO EN CASI TODOS LOS
PACIENTES
CONSISTE EN LA DESTRUCCIÓN
DEL LABERINTO POSTERIOR POR
MÉTODOS QUIRÚRGICOS.
TASA DE CONTROL PUEDE
DECLINAR EN 10 AÑOS
-Envejecimiento
-peor visión
-oído contralateral
PÉRDIDA COMPLETA DE LA
FUNCIÓN VESTIBULAR
UNILATERAL : INESTABILIDAD EN
30 % DE LOS PACIENTES.
LABERINTECTOMÍA
Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello,
2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
53. Remisiones y exacerbaciones.
La manifestación inicial :
vértigo/hipoacusia. Pero en el lapso
de un año : SX clásico.
Padecimiento unilateral : riesgo de
afección contralateral 34-45% de los
casos.
Lalwani A. Trastornos vestibulares en Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de Cabeza y Cuello
2da edición., México: Mc Graw-Hill: 2009, pp 713-723.
54.
55. Es la tercera causa
más frecuente de
vértigo vestibular
periférico
No tiene desviación de
género
Afecta principalmente a personas
jóvenes – mediana edad
Lalwani A. Trastornos vestibulares En Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de
cabeza y cuello, 2da edición., México: Mc Graw-Hill; 2009, pág 713- 723
Menos del 50% de los
pacientes presenta
antecedentes de enfermedad
viral concurrente
La mayoría de los
individuos se recupera
sin secuelas
56. Infección
Viral
Oclusión
vascular
Mecanis
mos
Inmunitari
os
Inflamación
de la primera
neurona
vestibular
Porción
vestibular del
VIII par
craneal
Lalwani A. Trastornos vestibulares En Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de
cabeza y cuello, 2da edición., México: Mc Graw-Hill; 2009, pág 713- 723
Prado C, Arrieta G, Prado A, Vértigo postural paroxístico benigno y otros trastornos vestibulares
periféricos. En: Práctica de otorrinolaringología, México: Panamericana; 2012, pág: 968-969
57. Inicio súbito de vértigo intenso
Náusea
Vómito
Inestabilidad Postural hacia el
lado afectado
Puede o no tener cefalea
Nistagmo espontáneo
Lalwani A. Trastornos vestibulares En Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de
cabeza y cuello, 2da edición., México: Mc Graw-Hill; 2009, pág 713- 723
Prado C, Arrieta G, Prado A, Vértigo postural paroxístico benigno y otros trastornos vestibulares
periféricos. En: Práctica de otorrinolaringología, México: Panamericana; 2012, pág: 968-969
58. Como alternativa, es factible
obtener un rastreo por
tomografía computarizad (CT),
con cortes finos para evaluar el
tallo cerebral, el cerebelo y el
cuarto ventrículo.
Lalwani A. Trastornos vestibulares En Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de
cabeza y cuello, 2da edición., México: Mc Graw-Hill; 2009, pág 713- 723
59. La causa central primaria de
vértigo agudo que dura días, es
una apoplejía cerebelar o del
tallo cerebral
Lalwani A. Trastornos vestibulares En Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de
cabeza y cuello, 2da edición., México: Mc Graw-Hill; 2009, pág 713- 723
61. Fármacos antivirales
Aciclovir
400 – 800 mg en
cinco tomas por día
durante 5 días
•Cicloferon
•Brimex
•Clyvorax
•Erser
•Laciken
Prado C, Arrieta G, Prado A, Vértigo postural paroxístico benigno y otros trastornos vestibulares
periféricos. En: Práctica de otorrinolaringología, México: Panamericana; 2012, pág: 968-969
62. Supresores laberínticos
difenidol
25 – 50 mg cada 4
a 6 hrs
•Biomitin
•Lansenol
•Laudefen
•Raamfen
•Vontrol
Prado C, Arrieta G, Prado A, Vértigo postural paroxístico benigno y otros trastornos vestibulares
periféricos. En: Práctica de otorrinolaringología, México: Panamericana; 2012, pág: 968-969
64. • El episodio de vértigo dura varios días
• 50% recuperación completa
• 50% paresia vestibular unilateral
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cabeza y cuello, 2da edición., México: Mc Graw-Hill; 2009, pág 713- 723
Prado C, Arrieta G, Prado A, Vértigo postural paroxístico benigno y otros trastornos vestibulares
periféricos. En: Práctica de otorrinolaringología, México: Panamericana; 2012, pág: 968-969
65.
66. Fenómeno
de Tullio
Maniobras
de
Valsalva
Signo de
Hennebert
Los afectados sufren de:
Vértigo inducido por sonidos fuertes o cambios de presión
en el oído medio
Hipoacusia mixta o de conducción con reflejos acústicos
Lalwani A. Trastornos vestibulares En Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de
cabeza y cuello, 2da edición., México: Mc Graw-Hill; 2009, pág 713- 723
67. Los síntomas auditivos y vestibulares se deben a exposición a presión
externa a lo largo del conducto superior dehiscente que se
transmite al oído interno.
Lalwani A. Trastornos vestibulares En Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de
cabeza y cuello, 2da edición., México: Mc Graw-Hill; 2009, pág 713- 723
69. La deshiscencia del
conducto semicircular
superior se observa mejor
con rastreos por CT
helicoidal alineada de
0.5 mm con reformación
de las imágenes en el
plano del conducto
superior (en lugar de las
imágenes alineadas en
los planos axial y
coronal)
Lalwani A. Trastornos vestibulares En Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de
cabeza y cuello, 2da edición., México: Mc Graw-Hill; 2009, pág 713- 723
70. Medidas no quirúrgicas
Evitar
Ruidos
fuertes
Evitar
Trotar
Cantar
Medidas quirúrgicas
•Los síntomas se relacionan con
presión en el conducto auditivoTubo de timpanostomía
•Cuando los síntomas son
debilitantes
Reparación de la SSCCD a
través de un acceso para
fosa craneal media o
transmastoideo.
Lalwani A. Trastornos vestibulares En Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología cirugía de
cabeza y cuello, 2da edición., México: Mc Graw-Hill; 2009, pág 713- 723
71. Prado C, Arrieta G, Prado A, Vértigo postural paroxístico benigno y otros trastornos vestibulares
periféricos. En: Práctica de otorrinolaringología, México: Panamericana; 2012, pág: 968-969
Características clínicas para el diagnóstico diferencial del vértigo
Duración Hipoacusia Otológicos Características
VPPB Segundos No No Trauma
recurrente
Enfermedad
de Ménière
Minutos –
horas
Bilateral Presión
aural
Recurrente
Neuronitis
vestibular
Horas –
días
No No IVRS reciente
Notes de l'éditeur
La inestabilidad es una alteración en la ubicación espacial, con sensación de caída; esta determinada por una disminución bilateral simétrica o compensada de la función vestibular, también presenta en casos de lesiones centrales que afecten el equiulibrio.
El vértigo se define como una alucinación de movimientos ( rotatorio) se presenta cuando los órganos vestibulares y el sistema visual mandan una información incongruente al cerebro. Existen dos tipos de vértigos uno en donde el paciente siente que el mismo gira y se le conoce como vértigo subjetivo y el segundo donde el ambiente gira que es un vertigo objetivo.
Lo mas importante es distinguir que los pacientes se pueden presentar con una amplia variedad de descripciones subjetivas de sus síntomas para referir mareo, inestabilidad o vértigo . Si se realiza una historia pormenorizada y una exploración adecuada, el diagnóstico se puede establecer clínicamente.
Entre otras cosas importantes es diferenciar de un vértigo periférico de uno central
Dentro de los datos mas importantes de la semiología del vértigo , que nos pueden ser útiles para distinguir de los diferentes tipos de vértigo , son el tiempo de duración, si es un evento único o recurrente, el estimulo desencadenante y los síntomas que los acompañan . Si tiene un Antecedente de padecimiento otólogicos y que otras patologías padece y algo primordial es investigar sobre que fármacos ingiere el paciente , ya que hay fármacos como los anticonvulsivos , antipertensivos , diureicos que pueden provocar vertigos.
Lo mas importante de la evaluación es diferenciar entre vértigo periférico que lo puede desencadenar lesiones en el laberinto posterior o nervio vestibular y del vértigo central causado por lesión de los núcleos vestibulares y vías centrales.
En el siguiente cuadro se ven las diferencias entre los tipos de vértigos , hay que tener en cuenta que el mas común es el periférico.
Investigar sobre la duración del vértigo en los pacientes nos ayuda a orientarnos hacia una posible etiología. En el siguiente cuadro podemos observar la duración de los vertigos y que patología es mas frecuente.
La exploración física del vértigo incluye una exploración auditiva con el otoscopia , posteriormente una neurología de todos los pares craneales , también se deberá incluir una evaluación del reflejo vestibulo-oculomotor ; cuando este reflejo esta afectado se presenta el nistagmo.
El nistagmo es el único signo objetivo de disfunción vestibular y generalmente se acompaña de alteraciones de la marcha.
La marcha se evalúa con la exploración del reflejo vestibulo- espinal mediante las siguiente pruebas.
El nistagmo es un movimiento ocular reflejo , que conjuga a ambos globos oculares y es invonluntario.
Consta de 2 fases, y se explora 3 posiciones la central, horizontal y vertical.
El nistagmo puede ser espontaneo o provocado . El nistagmo posicional como su nombre lo dice se desencadena por posiciones y puede ser evaluado con la maniobra de deHallpike-Dix . Este tipo de nistagmo se caracteriza por ser fatigable , reverible y es caracteristico del VPPB
Para evaluar la marcha necesitamos ver la integridad del reflejo vestibulo- espinal , esto se logra con cuatro pruebas principalmente. Acontinuacion se muestra un video de cada una de las tecnica.
Dentro de las causa que desencadenan el vértigo se encuentra las periféricas y las centrales . Las mas importantes son las pefirericas , entre ellas encontramos VPPB, neuronitis vestibular y la enfermedad de Meniere
El VPPB se caracteriza por tres aspectos: Vértigo súbito que dura segundos con algunas posiciones cefálicas, no hay hallazgo de hipoacúsia concomitante y el nistagmo que se presenta es muy característico pues es latente, geotrópico y agotable. Este nistagmo se evalúa con la prueba de Dix-Hallpike.
Es el tipo más frecuente de vértigo periférico y aparece como resultado de detritos en el conducto semicircular posterior. Los pacientes se quejan de vértigo que dura segundos, sin hipoacusia concomitante al estar en algunas posiciones.
La edad promedio de presentación corresponde al quinto decenio de la vida y afecta por igual a hombres y a mujeres. La incidencia puede variar entre 10 y 100 casos por 100 000 individuos por año. Cerca de 20% de los pacientes observados en la clínica de vértigo tienen diagnóstico de VPPB. De estos sujetos, 10 a 15% tiene antecedentes de neuronitis vestibular y otro 20% muestra un antecedente de traumatismo cefálico.
El conducto semicircular tiene detritos adheridos a la cúpula o libres flotando en la endolinfa. El conducto se estimula por el movimiento de estas partículas en respuesta a la gravedad. El estudio de huesos temporales de sujetos con esta entidad muestra depósitos basofílicos adosados a la cúpula; este dato se denominó cupulolitiasis
Los datos intraoperatorios en sujetos con VPPB resistente arrojaron la presencia de detritos libres en la endolinfa. Es probable que estos detritos sean otoconias que se originaron de la mácula del utrículo sensible a la gravedad. Este proceso se ha denominado canalolitiasis.
La cúpula del conducto semicircular tiene la misma gravedad específica que la endolinfa, y por ello es insensible a la gravedad. Sin embargo los detritos en el espacio endolinfático se mueven en respuesta a la gravedad. Es por esto que cuando el paciente coloca la cabeza (y por ende el conducto) en una posición en declive, las particulas se mueven arrastrando con ellas endolinfa y causando deflexión de la cúpula. La respuésta inesperada causa vértigo.
Por lo regular, los individuos se quejan de vértigo de inicio súbito que dura de 10 a 20 segundos con algunas posiciones de la cabeza. Las posiciones desencadenantes incluyen girar sobre la cama a una posición lateral, levantare se la cama, mirar hacia arriba y de regreso y encorvarse. El vértigo puede relacionarse con náuseas. Los pacientes tienen audición normal, ausencia de vértigo espontáneo y una valoración neurológica normal.
Las imágenes se reservan para personas que no tienen el nistagmo característico, manifiestan datos neurológicos concomitantes o no reaccionan al tratamiento. La elección es el rastreo por resonancia magnética con contraste de gadolinio para evaluar el tallo cerebral, el ángulo pontocerebeloso y la arteria carótida interna. La RM es la prueba más sensible y específica para identificar tumores de la fosa anterior.
Los individuos no deben tener hipoacusia de inicio reciente. El audiograma debe mostrar audición simétrica con calificaciones apropiadas de discriminación del lenguaje. El timpanograma debe ser normal. Una hipoacusia asimétrica hace cuestionar el diagnóstico de VPPB y se requiere una valoración más extensa.
El VPPB se diagnostica al observar un nistagmo característico
Para valorar el conducto semicircular posterior derecho, el paciente se sienta en la mesa de exploración y gira la cabeza 45 grados a la derecha. Esto coloca al conducto semicircular posterior en un plano sagital. El examinador se yergue frente al paciente, a su derecha o detrás de él. Luego el examinador mueve al paciente desde la posición sedente a la posición supina con la cabeza ligeramente colgando sobre el borde de la mesa. El oído derecho esta abajo y la barbilla apunta ligeramente hacia arriba. Se observan los ojos buscando por el nistagmo característico.
El tratamiento primario incluye maniobras para reposición de los detritos hacia el utrículo. El procedimiento puede repetirse si el paciente aún se encuentra asintomático. Asimismo, es posible colocarse un vibrador óseo en la apófisis mastoides durante las maniobras para liberar los detritos. De los sujetos, 80% se cura con una sola maniobra de reposición. Si los síntomas persisten después de un solo procedimiento o si el individuo tiene síntomas recurrentes, la maniobra de reposición puede repetirse. Otros métodos y ejercicios están disponibles para personas con síntomas resistentes a tratamiento médico.
Se lleva al paciente a través de cuatro movimientos; se inicia en posición sedente con la cabeza girada en un ángulo de 45° hacia el lado afectado. Se coloca al paciente en posición de Dix-Hallpike (supina con el oído afectado hacia abajo) hasta que el vértigo y el nistagmo disminuyen. Luego se gira la cabeza del paciente hacia el lado opuesto, ocasionando que el oído afectado quede arriba y el sano hacia abajo. El cuerpo completo y la cabeza se giran lejos del lado afectado a una posición de decúbito lateral, con la cabeza y la cara en una posición hacia abajo. El último paso es llevar al paciente de regreso a una posición sedente con la cabeza girada hacia el hombro del oído sano.
El paciente también puede realizar estos ejercicios por si mismo en casa.
1. Acostado boca arriba, sin mover la cabeza, mirar hacia la izquierda (o quedarse en esa posición) hasta que aparezca y desaparezca el vértigo (o en su defecto esperar diez segundos) y volver a la posición original. Después de hacer lo mismo hacia la derecha. Repetir este ejercicio veinte veces.
2. Acostado boca arriba voltear la cabeza hacia la izquierda, quedarse en esa posición hasta que aparezca y desaparezca el vértigo (o en su defecto esperar diez segundos) y volver a la posición original. Después hacer lo mismo hacia la derecha. El ejercicio se repite veinte veces.
3. Acostado boca arriba rodar todo el cuerpo completamente haciz la izquierda, quedarse en esa posición (o en su defecto esperar 10 segundos) hasta que aparezca y desaparezca el vértigo y volver a la posición original. Se hace el mismo ejercicio hacia la derecha y se realizan veinte repeticiones.
4. Sentado en la orilla de la cama reclinarse hacia la izquierda hasta tocarla con la cabeza, quedarse en esa posición hasta que aparezca y desaparezca el vértigo (o esperar 10 segundos) y volver a la posición original. Después hacer lo mismo hacia la derecha y repetir veinte veces.
5. Sentado en la orilla de la cama girar la cabeza hacia la izquierda hasta que la barbilla toque el hombro y en esa posición dejarse caer hacia atrás hasta acostarse, quedarse en esa posición hasta que aparezca y desaparezca el vértigo (o en su defecto esperar 10 segundos) y volver a la posición original.
El tratamiento quirúrgico está disponible para una pequeña cantidad de pacientes con VPPB intratable. Estos sujetos no responden a maniobras de reposición y no tienen enfermedad intracraneal en estudios de imagen. La primera opción es la oclusión del conducto semicircular posterior. Se realiza una mastoidectomía estándar y se llevan a cabo fenestraciones en el conducto semicircular posterior. El conducto membranoso se ocluye con músculo, fascia o una corona ósea, o se colapsa con láser. La oclusión previene el movimiento de los detritos y, como consecuencia, de la endolinfa para deflexionar la cúpula. Puede haber hipoacusia temporal que por los general se recupera. La tasa de éxito para una oclusión de conducto semicircular posterior es alta.
Una opción quirúrgica técnicamente más desafiante con un riesgo incrementado para la audición implica la ablación de la inervación del conducto semicircular posterior mediante una neurectomía simple.
La historia natural del VPPB incluye un inicio agudo y remisión durante varios meses. Sin embargo hasta 30% de los pacientes puede tener síntomas durante más de un año. La mayoría de los sujetos mejora con una maniobra de reposición. Quizás haya recurrencia y remisiones impredecibles, y la tasa de recurrencia quizá sea de un 10 a 15% anual. Estos pacientes pueden retratarse con una maniobra de reposición. Un subconjunto de individuos que se han adaptado, al no utilizar algunas posiciones para evitar el vértigo o que tienen otros padecimientos del equilibrio pueden beneficiarse con tratamiento de rehabilitación del equilibrio.
La enfermedad de Meniére o hidropesía endolinfática es un padecimiento del oído interno idiopático caracterizado por episodios de vértigo, hipoacusia fluctuante y plenitud auricular
Un diagnóstico nuevo de enfermedad de Meniére en alguien menor de 20 o mayor de 70 años de edad es inusual, no hay predilección por un oído para esta enfermedad.
Se ha atribuido a factores anatómicos, infecciosos, inmunitarios y alérgicos.
El enfoque de la mayoría de los estudios ha sido el conducto y el saco endolinfático, basándose en la premisa básica.
Los estudios han informado que los sacos endolinfáticos de los sujetos con enfermedad de Meniére son más pequeños.
Se desconoce cual mecanismo es el que causa la primer crisis de vértigo.
La enfermedad de Meniére ocurre como crisis episódicas que duran varias horas.
Los cuatro signos y síntomas incluyen : hipoacusia neurosensitiva unilateral fluctuante, vértigo que dura minutos u horas, acúfenos constantes o initermientes que por lo regular aumentan en intensidad antes o durante el episodio de vértigo, plenitud auriclar.
El episodio agudo también se relaciona con náusea y vómito y, despues de aquél, los pacientes se sienten exhaustos durante unos cuantos días.
Se muestra la escala diagnóstica para la enfermedad de Meniere creada por el commitee on Hearing and Equilibrium of the American Academy of Otolaryngology- head and Neck Surgery. Como se enfatiza en la escala, el diagnóstico de dicha enfermedad se basa en la evolución longitudinal del padecimiento, en lugar de hacerlo en un solo episodio.
La enfermedad de Meniere es un diagnóstico clínico. La valoración diagnóstica incluye de modo primordial la audiometría.
Ente las afecciones neurológicas están las migrañas y la esclerosis múltiple entre otras.
También el mareo puede deberse a padecimientos metabólicos y los efectos colaterales de algunos medicamentos.
Desde la introducción del traatamiento con aminoglucósidos en 1948, no se han hecho avances conceptuales significativos en las medidas terapéuticas de la enfermedad de Meniére.
Los tratamientos actuales se enfocan en aliviar el vértigo.
Los pacientes que no reaccionan al tratamiento médico y gentamicina tal vez requieran intervención quirúrgica.
La cirugía del saco endolinfático y las secciones del nervio vestibular preservan la audición mientras la laberintectomía la elimina.
Ésta proporciona un tratamiento definitivo para la enfermedad de Meniere unilateral en sujetos con audición útil.
De éstos 95% obtiene control del vértigo, y la audición se preserva en más de 95% .
La neurectomía vestibular puede lograrse mediante un acceso retrosigmoideo o de fosa media.
Una laberintectomía transmastoidea con fenestración de los conductos semicirculres óseos y del vestíbulo, y la remoción del neuroepitelio membranosos proporcionan control del vértigo en casi todos los pacientes con enfermedad de Meniére unilateral y mala audición.
La enfermedad de Meniére se caracteriza por remisiones y exacerbaciones, haciendo difícil predecir el comportamiento futuro de la enfermedad en cualquier paciente individual con base en sus propios antecedentes, valoraciones diagnósticas o perfiles epidemiológicos.
La neuronitis Vestibular es la tercera causa más frecuente de vértigo vestibular periférico, después del BPPV y la enfermedad de Méniere. No tiene desviación de género y afecta principalmente a personas de mediana edad. Menos del 50% de los pacientes tiene un antecedente de enfermedad viral concurrente. Como en la enfermedad de Meniere…. La patogenia no se conoce completamente, pero el 50% de las personas que sufre Neuronitis vestibular, se recupera sin secuelas.
Patogenia: Las causas propuestas para la neuronitis vestibular son la infección viral, una oclusión vascular y mecanismos inmunitarios; siendo la inflamación viral de la rimera neurona y de la porción vestibular del VIII par craneal, la mas aceptada hasta el momento.
Manifestaciones clínicas: La presentación de neuronitis vestibular se caracteriza por un episodio único de vértigo intenso, de inicio súbito, el cual puede durar de horas, hasta 3 o 4 días. Si este vértigo no disminuye en ese lapso de tiempo, entonces deberán realizarse estudios para descartar una apoplejía. Se acompaña de nausea y vómito y por ende un riesgo de deshidratación. El paciente puede tener inestabilidad postural hacia el oído afectado pero puede caminar sin caerse. Casi nunca tienen cefalea, pero si tienen nistagmo, este es característico ya que es espontáneo y rítmico, es decir, la fase lenta del nistagmo apunta hacia el oido afectado, mientras que la fase rápida apunta hacia el oido sano.
La MRI con énfasis en la identificación de infartos y hemorragias en el tallo cerebral, se obtiene en pacientes con riesgo para apoplejía. Como alternativa también se puede solicitar una CT de cortes finos para evaluar el cerebelo y el cuarto ventrículo.
La valoración adicional es necesaria solo si hay preocupación sobre la causa central del vértigo, o si este no ha disminuido en 48 hrs. La causa central primaria de vértigo agudo que dura días es una apoplejía cerebelar o del tallo cerebral. En la mayoría de los casos hay otros datos neurológicos como dipoplía, dismetría, disatria, deficiencias motoras y sensitivas.
El tratamiento primario incluye atención sintomática y de sostén durante la fase aguda de la enfermedad. Se proporcionan antiinflamatorios esteroides como la prednisona 1mg/kg durante 10 días. Entre las marcas comerciales tenemos: Atrinol-On, Losinon, Meticorten, Norapred y Premagnol.
Fármacos antivirales como aciclovir 400 a 800 mg en cinco tomas por día durante 5 días. Entre las marcas comerciales tenemos: Cicloferon, Brimex, Clyvorax, Erser y Laciken.
Así como también supresores laberínticos como el difenidol 25 a 50 mg cada 4 a 6 horas. Entre las marcas comerciales están: Biomitin, Lansenol, Raamfen y Vontrol.
También se pueden dar fármacos antieméticos, aunque cabe recordar que el difenidol tiene propiedades antiémeticas. Aun así se pueden emplear Digenor (metoclopramida/dimeticona) o Bonadoxina (Meclozina/piridoxina).
La neuronitis vestibular incluye un episodio de vértigo que dura varios días pero va disminuyendo. La recuperación completa se produce en el 50% de los casos, mientras que en el otro 50% restante, queda como secuela una paresia vestibular unilateral detectable en las pruebas calóricas.
Los sujetos que sufren de esta afección se quejan de vértigo inducido por sonidos fuertes(Fenómeno de Tullio) o por cambios de presión en el oído medio(Signo de Hennebert), con maniobras de Valsalva, o factores que eleven las presiones intracraneales. El fenómeno de Tullio (nausea, mareo y nistagmo) fue descrito precisamente por Tullio, quien al hacer un pequeño orificio en los canales semicirculares de sus palomas, descubrió que al producir un sonido fuerte, podía causar problemas de equilibrio en las palomas.
Los síntomas auditivos y vestibulares se deben a exposición a presión externa a lo largo del conducto superior dehiscente que se transmite al oído interno. Los estudios histológicos y radiográficos sugieren que la dehiscencia del conducto semicircular superior es congénita o del desarrollo.
Es usual que los signos y síntomas no se presenten temprano en la vida. Los individuos pueden quejarse solo de síntomas vestibulares, síntomas vestibulares y auditivos o solo síntomas auditivos aislados. Es característico que los ruidos fuertes provoquen vértigo. Muchos sujetos se quejan de desequilibrio crónico. También tienen sensibilidad incrementada a sonidos conducidos por hueso, escuchar su pulso y autofonía. La hipoacusia de conducción del oído interno también es habitual, así como el reflejo estapedio.
La deshiscencia del conducto semicircular superior se observa mejor con rastreos por CT helicoidal alineada de 0.5 mm con reformación de las imágenes en el plano del conducto superior (en lugar de las imágenes alineadas en los planos axial y coronal)
El tratamiento se divide en medidas no quirírgicas y medidas quirúrgicas.
Las medidas no quirúrgicas incluyen evitar los síntomas que provocan los estímulos como ruidos fuertes, trotar, o cantar tal vez sea una medida terapéutica suficiente en personas con síntomas leves.
Medidas quirúrgicas:
Los individuos en quienes los síntomas se relacionan con presión en el conducto auditivo pueden tratarse con un tubo de timpanostomía. Los sujetos con síntomas debilitantes quizá requieran una reparación de la SSCCD a través de un acceso para fosa craneal media o transmastoideo.
El pronóstico: la mayoría de los sujetos puede ayudarse a evitar los estímulos y la cirugía se reserva para el paciente debilitado y con frecuencia es curativa.