Fisiología y alteraciones de glándulas suprarrenales.

1. Función
suprarrenal
Presentado Por.
Anderson Burbano
Alejandra cruz
David Mejía
Elver Guizamano FMEDICINA IV

2. Glándulas suprarrenales
Las dos glándulas suprarrenales,
con un peso aproximado de 4 gramos cada una, se
sitúan en los polos superiores de los riñones.

3. Glándulas suprarrenales
Síntesis
Glucocorticoides y
mineralocorticoides
Principalmente cortisol
y aldosterona
Función
Catecolaminas
Adrenalina y
Noradrenalina
Se diferencian estructural y
funcionalmente en dos
regiones distintivas:
Corteza suprarrenal
Medula suprarrenal

4. Corteza y Medula Suprarrenal
Secreta
mineralocorticoides
(aldosterona)
Secreta
glucocorticoides
(cortisol)
Secreta
Andrógenos
Corteza suprarrenal
Medula suprarrenal
Secreta
Adrenalina y
Noradrenalina

5. Hormonas corticosuprarrenales
• Se derivan del mismo precursor (Colesterol).

6. Aldosterona
Mecanismo de acción: mediante receptores intracelulares
que regulan la expresión génica
Función:
• Reabsorción tubular renal de Na+ y excreción de K+ y
H+

7. Regulación de la secreción de Aldosterona.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona

8. Síndrome de Conn
El síndrome de Conn, también conocido como
hiperaldosteronismo primario, es una
enfermedad de las glándulas suprarrenales, en
las que se produce y se libera a la sangre una
cantidad excesiva de una hormona denominada:
ALDOSTERONA

9. SE PRESENTA…..
Secreción excesiva de aldosterona de las glándulas suprarrenales .
Disminución de la actividad de renina plasmática.
hipopotasemia e hipertensión arterial.
Hipertensión diastólica sin edemas.

10. Alteración bioquímica

11. Cortisol
Se estimula mediante episodios de estrés
como :
• Traumatismos.
• Infecciones.
• Calor o frio intensos.
• Cirugía.

12. Cortisol
• Mecanismo de acción: mediante receptores intracelulares que
regulan la expresión génica.
Función:
• Estimulación de la gluconeogenia.
• Reduce la captación de glucosa mediada por Glut4 en
musculo esquelético y tejido adiposo.
• Aumenta la proteólisis en el musculo esquelético.
• Estimula la lipolisis aumentando los niveles de ácidos grasos
en plasma.
• Acción antiinflamatoria e inmunosupresora.
• Reducen la absorción intestinal y renal de Calcio

13. Regulación de la secreción de Cortisol
Eje-Hipófisis-Suprarrenal

14. Síndrome de Cushing
es una enfermedad rara
provocada por
un exceso de la hormona
cortisol en el cuerpo.
una
hormona secretada
normalmente por las glándulas
suprarrenales y
es necesaria para vivir
Permite responder a
situaciones estresantes, como
la enfermedad .
Se produce principalmente a
primera hora de la mañana y
muy poca cantidad por la
noche.
CORTISOL ES:

15. SE PRESENTA…
Síndrome de Cushing
Endógeno
Tumor hipofisario
secretor de ACTH.
secreción ectópica de
ACTH.
Tumor suprarrenal.
Exógeno
Debido a exposición de
medicamentos que
contengan
glucocorticoides.

16. Las distintas causas del síndrome de
Cushing

17. Síntomas
 Aumento de peso, especialmente en
la parte superior del cuerpo, cara
redonda y acumulación de grasa entre
los hombros y encima de las
clavículas.
 Nivel elevado de azúcar en la sangre
(diabetes).
 Pérdida de densidad en los huesos
(osteoporosis).
 Pérdida de masa muscular y
debilidad.
 Piel delgada con moretones con
facilidad, estrías de color rojo-púrpura
(generalmente en el abdomen y
debajo de los brazos).
 Exceso de vello facial en
las mujeres.

18. Andrógenos Suprarrenales
• Zona reticular a partir de los 5 años de edad.
• Principalmente
Deshidroepiaandrosterona
(DHEA) y androstenodiona.
• Contribuye a la aparición
del vello púbico y axilar
hacia a los 8 años de edad.
• A nivel periférico la DHEA
y la androstenodiona se
pueden convertir en andrógenos activos (testorena,
dihidrotestosterona) por medio las sulfatasas periféricas.

19. Función:
• En las mujeres aporta el 50% de los andrógenos
circulantes activos (estrógenos) necesarios para el
crecimiento del vello púbico y axilar
• Estimulan la libido (conducta sexual) en mujeres.
• Luego de la menopausia los estrógenos femeninos
provienen de la conversión de andrógenos
suprarrenales.
Andrógenos Suprarrenales

20. Regulación de la secreción de Andrógenos
Eje-Hipófisis-Suprarrenal

21. Enfermedad de Addison
PATOLOGIA CARACTERISTICA CAUSAS SIGNOS Y SINTOMAS
ADDISON
Se debe al fracaso
de la corteza
suprarrenal para
fabricar las
hormonas
corticales.
Atrofia de la corteza
suprarrenal o
invasión de la
corteza por un
tumor maligno.
Hiponatremia,
Hiperpotasemia,
Acidosis leve,
Hipoglicemia,
pigmentación.

22. Enfermedad de Addison

23. Catecolaminas
Células
Cromafines
Neuronas
posganglionares
Inervadas por
neuronas
preganglionares
colinérgicas
Sintetizan
Noradrenalina
Se añade un grupo
metilo a la
noradrenalina y se
genera Adrenalina
20%80%

25. Mecanismo de acción
• Lo hace mediante receptores adrenérgicos 𝛼 y 𝛽
presentes en diferentes tejidos.
Tipo de
Receptor
Distribución de tisular Acción
𝛼1 Terminación nerviosas
postsinapticas simpáticas
Aumenta la contracción del
musculo liso vascular
𝛼2 Terminaciones nerviosas
presinapticas simpáticas, células 𝛽
de los islotes pancreáticos
Inhibe la liberación de
noradrenalina; inhibe la liberación
de insulina.
𝛽1 Corazón Aumenta el gasto cardiaco
𝛽2 Hígado, musculo liso vascular,
bronquiolar y uterino
Aumenta la producción hepática
de glucosa, reduce la contracción
de los vasos, bronquiolos y útero.
𝛽3 Hígado, tejido adiposo Aumenta la producción hepática
de glucosa; aumenta la lipolisis.

27. Degradación de catecolaminas
Se da principalmente por
la acción de la
Monoaminooxidasa
(MAO) y la catecol-0-
metiltransferasa (COMT)
¿Donde?
En tejidos no
neuronales como el
hígado y riñón
Producto
Acido vanililmandemico
(AVM) y Metanefrina
Estos productos se utilizan
para medir la producción
de catecolaminas en un
paciente. (Orina)

28. Feocromositoma
PATOLOGIA CARACTERISTICA CAUSAS SIGNOS Y SINTOMAS
FEOCROMOCITOMA
Secreción anormal
de Catecolaminas
(Adrenalina –
Noradrenalina).
Tumores pocos
frecuentes de las
células
productoras de
catecolaminas de
la medula
suprarrenal.
Hipertensión,
metabolismo
aumentado,
hiperglucemia, azúcar
en la orina (glucosuria),
nerviosismo, problemas
digestivos y
Sudoración.

29. Feocromositoma

30. Bibliografía
• Fisiología Humana, Stuart Ira Fox, Doceava Edición,
Pág. 335.
• Berne y Levi Fisiología, Bruce M. Coeppen, Bruce A.
Stanton, Sexta edición, Págs. 751, 753.
• Principios de Anatomía y Fisiología, Tortora –
Derrickson, Onceava edición, Págs. 645-649.
• Tratado de fisiología medica Guyton y Hall, Jhon E. Hall,
Ph.D. Decimo segunda edición, Págs. 921-935