1. Angina de Pecho (estable e inestable) LIRA SANCHEZ Adrian Eduardo

2. cardiopatía isquémica (CI) abarca un abanico de entidades arteriopatíacoronaria crónica angina estable síndromes coronarios agudos angina inestable infarto agudo de miocardio muerte súbita

3. Prevalencia En el 2004 INEGI defunción de origen cardiaco, CI 53.7 por cada cien mil hombres 42.4 por cada cien mil mujeres. 2/3 partes q acuden a Sala de Urgencias por dolor precordial angina inestable

4. Angina conocida como angor o angorpectoris dolor o molestia en el pecho se siente cuando el músculo cardiaco NO recibe suficiente irrigación sanguínea. Desarrollado durante esfuerzo, emociones o posprandio , incluso en reposo. La angina es un síntoma de la enfermedad de las arterias coronarias (EAC) EAC sustancia pegajosa  Placa acumula en las Art’s Coronarias disminuye el flujo sanguíneo.

5. Clasificacion Tres tipos Desencadenantey duracion de los sintomas: ESTABLE si dolor se presenta solo con el ejercicio, y es estable durante un periodo largo INESTABLE si se presenta en reposo  … no sigue un patron, no desaparece espontaneamente (reposo o med’s) … infarto en poco tiempo!!! VARIABLE causada por una hipercontractilidad del musculo liso vascular, debido a mitógenos vasoconstrictores, leucotrienos o serotonina

6. Cualquiera que sea el desencadenante Si la angina persiste durante periodos prolongados (sin interrupcion) Lesion irreversible del miocito INFARTO AL MIOCARDIO

7. EtiologiaEAC

8. Corazón 0.3% peso corporal 7% del consumo de O2 corporal en reposo Art. Coronarias Aporte de O2 a cel’s cardiacas Venas: Retiran desechos (CO2, ac. lactico, iones H+)

10. Fisiopatologia Obstrucción coronaria  placa de ateroma tiende a crecer reduciendo calibre del vaso isquemia miocárdica alteración en la función contráctil cambios en el electrocardiograma y angina

11. Obstrucción dinámica  vasoespasmo coronario proximidades de placas ateroscleróticas, pero también puede producirse sobre coronarias normales (espasmo puro)

12. Síndromes Coronarios Agudos complicación de una placa aterosclerótica (no suele ser gravemente obstructiva)  fisura de la placa y trombosis sobreañadida !!! interrupción súbita y crítica del flujo coronario  ISQUEMIA

13. Fisiopatologia ISQUEMIA Aumento demanda de O2 Abuso de la Cocaina Inhibe recaptura de NA Disminuye suministro de O2 por vasoespasmo Disminuye el aporte (+++) Disminuye contenido de O2 sanguineo Intoxicacion por CO , anemia Anormalidades de la Art. Coronaria Ateroesclerosis

14. Angina estable Estrechamiento de art’s (conduccion no de resistencia) Hasta 90% de reducción del lumen para producir isquemia 50% reducción de lumen, en ejercicio, producir Sintomas Angina inestable Fisura de la placa ateroesclerotica da lugar a acumulacion de plaquetas y oclusiontrombotica (duracion 10 a 20 mins) Liberacionplaquetaria (TxA2, serotonina) y la disfuncion endotelial VASOCONTRICCION

15. Corazon Recibe energia de ATP (fosforilacionoxidativa de Ac. Grasos Libres, CH) En 60 seg’s siguientes a la obstruccion Cambio a metabolismo Anaerobio Formacion de Ac. Lactico Relajacion y Contraccion (disfuncion) (entre mas tarde la perfusion mas tardara el proceso de restauracion de la funcion ventricular; mas 1h hasta 1 mes o incluso ya no se puede reparar)

16. Cuadro Clinico Dolor Toracico presión o un dolor opresivo en el pecho. Retroesternalo rara vez Precordial de 15 seg’s a 10 - 20 mins de duracion Irradiacion: A veces hay dolor en hombro y/o brazo izquierdo , el cuello, la mandíbula o la espalda ceden con reposo con excepcion de la inestable “sintomatologia no debe exceder mas de 30 mins para considerlaangina”

17. Diaforesis , piel fria y palida (fenomenosadrenergicos) Disnea y molestias epigastricas Taquicardia sinusal 3° o 4° ruido cardiaco Estertores en bases pulmonares Hipotension Nauseas, vomito, eruptos, sensacionde defecacion o miccion (fenomenosvagales)

18. Exploracionfisica auscultación cardiaca 3° ruido cardiaco disfunción ventricular izquierda, 4° ruido cardiaco por disminución de la distensibilidadventricular o un soplo sistólico (disfunción reversible de los músculos papilares debido a isquemia) SI soplos permanentes  fibrosis o cicatrices consecuentes a un infarto de miocardio previo

19. ElectroCardioGrama(ECG)  OBLIGATORIO alteraciones inespecíficas de la repolarización (segmento ST u onda T) Pueden deberse también a causa no isquémica ( hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones electrolíticas, fármacos, etc.). cambios transitorios de la repolarizacion (negativizacion de la onda T , positivacion de una onda T que en situación basal era negativa o infradesnivelacion del segmento ST), La supradesnivelacióndel segmento ST durante el episodio doloroso, que se normaliza al desaparecer éste, indica isquemia severa y no suele verse en angina estable siendo mas frecuente en la angina de Prinzmetal (variable)

21. radiografía de tórax crecimiento de cavidades cardiacas, insuficiencia cardiaca, derrame pericardico, calcificaciones, patología de la aorta torácica, patología de la columna, hernia de hiato, etc.

22. Dx.Dif. Trastornos esofágicos Cólico biliar Síndrome Costoesternal de Tietze Radiculitiscervical Hipertensión pulmonar severa Embolia pulmonar Pericarditis aguda. Infarto Agudo de Miocardio.

23. IAM

24. Infarto referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón por una obstrucción en una de las arterias coronarias

25. riesgos que predisponentes aterosclerosis u EAC antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco DM edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años hábitos modificables tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas obesidad estrés

26. desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias, iniciación de la cascada de la coagulación, trombo

27. Si el deficiente flujo sanguineo dura, puede iniciar cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren, principalmente por necrosis, no regeneracion . cicatriz de colágeno dañando la arquitectura cardíaca trastornos del ritmo cardíaco peligrosos para su vida, incluyendo la aparición de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastróficas, generalmente mortales.

28. tejido cardíaco lesionado, conduce los impulsos eléctricos más lentamente circuito de reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, pudiendo causar un mayor número de contracciones que lo normal.

29. Clinico Angina de pecho Disnea Diaforesis Debilidad Mareos Palpitaciones Nauseas vomitos Desfallecimientos

30. Criterios de Dx. OMS Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos; Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos; Incremento de bio-marcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina (se elevan antes de evento)

31. ExploracionFisica 3 y 4 ruido cardiaco ECG … ondas Q patológicos, elevación e depresión del segmento ST En casos complicados donde se amerite una intervención para restaurar el flujo sanguíneo  angiografía de las coronarias. Se introduce un catéter en una arteria, por lo general la arteria femoral, y se empuja hasta llegar a las arterias que irrigan al corazón. Se administra luego un contraste radio-opaco y se toma una secuencia de radiografías (fluoroscopía). Las arterias obstruidas o estrechas pueden ser identificadas con este procedimiento

32. Un infarto de miocardio es una urgencia médica Oxigeno Analgesicos Antiagregantesplaquetarios Tromboliticos Nitratos Beta bloqueadores Antagonistas de Calcio

33. Complicaciones ARRITMIAS CARDIACAS INSUFICIENCIA CARDIACA MUERTE

34. Clasificación Killip-Kimball