1. HIPERTIROIDISMO Bautista Ruíz MonserratAline 6CM4

2. Tiroides Glándula neuroendócrina La unidad endócrina es el folículo alrededor de una luz (coloide) Se desarrolla a partir del endodermo del intestino faríngeo Síntesis de hormonas (yodotironinas) en la 11ª semana

3. Regulación

5. Triyodotironina (T3)

6. T3 inversa (rT3)Captación y concentración de yoduros dentro de la glándula Oxidación de yoduros e incorporación al anillo fenol de la tirosina Acoplamiento de dos moléculas de tirosina yodada para formar T3 y T4

7. 2Na-1I Peroxidasa tiroidea Desyodasa Peroxidasa tiroidea

8. Circulación de las hormonas tiroideas Se liberan 1% de las hormonas almacenadas Modifican la unión a proteínas: embarazo, anticonceptivos orales, corticoides, andrógenos, salicilatos D-hepática, E-biliar

10. Aumentan el consumo de O2

11. Desarrollo y erupción dental

12. Desarrollo de SN

13. Contracción muscular y motilidad intestinal

14. Acción calorígena y termorreguladora

15. Regulan mucoproteínas y LEC

16. Síntesis y degradación de grasas, proteínas

17. Síntesis de glucógeno y utilización de glucosa

18. Formación de vitamina A

19. Aumentan la velocidad y fza de contracción cardiacas

20. Sensibilizan al corazón al efecto de las catecolaminasHígado SN Corazón Regulación del crecimiento y desarrollo Efectos cardiovasculares Efectos metabólicos Efecto calorígeno Inhibición de la secreción de TSH

24. Tiroiditis subaguda

25. Producción ectópica de hormona tiroidea

27. Diagnóstico HC y medición de T3, T4 libre y TSH plasmáticas. Hipertiroidismo 1º (originado glándula tiroidea): supresión de niveles de TSH Supresión de TSH y niveles normales de hormonas tiroideas refiere hipertiroidismo subclínico T3 y T4 elevadas con TSH normal hace necesario descartar un aumento de proteínas transportadoras o resistencia a hormonas tiroideas.

28. Dx causal Captación de yodo de 24 hrs: Permite diferenciar patologías que cursan con captación aumentada (Enfermedad de Graves y patología nodular tiroidea), de aquellas con captación disminuida (tiroiditis subaguda, fuente exógena de hormonas tiroideas). TSIgG: Graves-Basebow Gammagrafía de la tiroides

30. Fármacos antitiroideos Categorías: 1) Inhibidores directos de síntesis de hormonas tiroideas 2) Inhibidores iónicos que bloquean el mecanismo de transporte del yoduro 3) [yodo] que disminuyen la liberación de h.t. a partir de la glándula, reducen síntesis. 4) Yodo radiactivo que daña a la glándula

33. Indicaciones Propiltiouracilo: D.i. 100 mg c/8 hrs 150 mg c/12 hrs 300 mg/d divididos en 4 dosis Metimazol: 30-40 mg/d Una vez alcanzado eutiroidismo ajustar dosis Reducir dosis si ocurre hipotiroidismo Una vez iniciado Tx realizar perfil tiroideo C/2 meses Edo. Eutirodeo: c/4-6 meses

34. Efectos Adversos Agranulocitosis- granulocitopenia Exantema papularurticario leve Dolor y rigidez articular Parestesias Cefalalgia Náusea Pérdida de pelo Fiebre Hepatopatías Nefropatía

35. Yoduros A dosis elevadas disminuye la act. Fxal de la tiroides Indicaciones: Enfermedad de Graves y preparación prequirúrgica

36. Yodo 1,3,1 Radiactivo Emite radiaciones V1/2: 8 días V.O. Se acumula en tiroides: Radiaciones B: efecto destructor de tej. Glandular Radiaciones G: fines Dx Uso: mayores de 30 años o jóvenes con C.I P/ cirugía C.I. embarazo, oftalmopatía y dermopatía E.A. hipotiroidismo desp. De 1 año de Tx

37. Tiroidectomía subtotal Preparación antes de la intervención Qx: Sol. Lugol: 7-10 días Uso: Enfermedad de Graves (+yodo radiactivo), ptes jóvenes c/bocios grandes, niños alérgicos, embarazadas alérgicas.

40. Bibliografía Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329 Goodman/Gilman, editorial Mc Graw Hill, p.p. 1469-1493 http://www.fisterra.com/guias2/hipertiroidismo.asp http://www.medicinageneral.org/revista_69/pdf/622-625.pdf http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/F_General/FG_T32.pdf