1. ANAFILAXIA
Dr Juan Manuel Lara
Hernandez

2. ANAFILAXIA
 El ser humano habita en un entorno
cargado de sustancias capaces de
provocar respuestas inmunitarias.
 Respuesta inmunitaria protectora pero
también nociva para algunos tejidos.
 Polvo, pólenes, alimentos fármacos.
Agentes microbianos, productos
químicos, derivados sanguíneos.

3. ANAFILAXIA
 Las respuestas inmunitarias provocadas
por antígenos externos e internos
adoptan diversas formas desde molestias
triviales, prurito cutáneo, hasta
enfermedades potencialmente mortales.
 Reacción de hipersensibilidad

4. ANAFILAXIA
 Enfermedad tipo I
La respuesta inmunitaria libera sustancias
vasoactivas y espasmogénicas, que actúan en
los vasos y el músculo liso, y citocinas
proinflamatorias, que atraen a células
inflamatorias
 Transtornos tipo II
Anticuerpos humorales participan
directamente en la lesión de las
células, predisponiéndolas a la fagocitosis o la
lisis

5. ANAFILAXIA
 Trastornos tipo III
Enfermedades por inmunocomplejos, los
anticuerpos humorales se unen a los antígenos
y al complemento activado, causan atracción
de neutrófilos liberando enzimas lisosomales y
radicales libres tóxicos.
 Transtornos tipo IV
Linfocitos T sensibilizados, liberación de
linfocinas y citotoxicidad, lesión celular e hística

6. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
 Reacción inmunológica de desarrollo
rápido, pocos minutos después de la
combinación de un antígeno con un
anticuerpo unido a mastocitos o a
basófilos en personas previamente
sensibilizadas al antígeno en cuestión.
 Puede manifestarse como enfermedad
generalizada o reacción local

7. Enfermedada generalizada
 Inyección
IV antígeno frente al que el
huésped ya estaba sensibilizado

8. Reacción local
 Depende de la puerta de entrada del
antígeno
 Tumefacciones cutáneas
 Exudados nasal y conjuntival
 Fiebre del heno
 Asma bronquial
 Gastroenteritis alérgica

9. Reacción local
 Dos faces
 Respuesta inicial:
 5-30 min, remiten 60 min
Vasodilatación, extravasación, espasmo
de músculo liso o secreciones glandulares.

10. Reacción local
 Dos faces
 Fase tardía: 2-8 hr
 Sin una nueva exposición a antígeno
 Infiltración más intensa del tejido por
eusinófilos, neutrófilos, basófilos, monocito
s y células T CD4+, más destrucción hística
en forma de lesión de las células
epiteliales de la mucosa

11. Hipersensibilidad tipo I
 Mastocitos
 Proceden de la médula ósea
 Vasos sanguíneos, nervios, localizaciones
subepiteliales
 Citoplasma: gránulos-mediadores con
actividad biológica
 Proteoglucanos ácidos

12. Hipersensibilidad tipo I
 Mastocitos(activación)
 Enlace cruzado de receptores FC de la
IgE
 C5a y C3a del complemento

13. Hipersensibilidad tipo I
 Basófilos
 Similares
a los mastocitos
 No en tejidos sino en sangre en
cantidades pequeñas

14. Hipersensibilidad tipo I
 IgE
 Diferenciaciónde células B
 Inducción Células T colaboradoras CD4+
de tipo TH2

17. Hipersensibilidad tipo I
Mediadores primarios
 Aminas biógenas:
 Histamina: intensa contracción de músculo liso
bronquial, aumenta la permeabilidad vascular y
secreción de glándulas nasales, bronquiales y
gástricas

18. Hipersensibilidad tipo I
Mediadores primarios
 H1
 Superficies vasculares, células musc liso bronquial
 Dilatación precapilar arteriolar
 Contracción postcapilar venosa
 Formación de uniones intracelulares entre células
endoteliales capilares
 Incremento presión hidrostática y permeabilidad
 PULMON: contracción musc liso bronquial

19. Hipersensibilidad tipo I
Mediadores primarios
 H2
 Vasodilatación
 Aumento secreción moco
 Incremento de la frecuencia y contracción
miocárdica
 Incremento de la secreción de ac gástrico
 Inhibición células T

20. Hipersensibilidad tipo I
Mediadores primarios
 Aminas biógenas:
 Adenosina: liberación de mediadores por
mastocitos: brococonstricción e inhibe la
agregación plaquetaria

21. Hipersensibilidad tipo I
Mediadores primarios
 Mediadores quimiotáctios: eosinófilos y neutrófilos
 Enzimas: proteasas, hidrolasas
 Proteoglucanos

22. Hipersensibilidad tipo I
Mediadores secundarios
 Mediadores lipídicos:
 Membrana de mastocitos
 Activación fosfolipasa A2
 Ácido araquidónico
 Vías 5-lipooxigenasa y ciclooxigenasa
 Leucotrienos y prostaglandinas
 Citocinas

23. Hipersensibilidad tipo I
Mediadores secundarios
 Citocinas
 TNT-alfa. IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6
 Estimulan la secreción de IgE
 Acumulación de eosinófilos

24. Hipersensibilidad tipo I
Fase tardía
 Eosinófilos
 IL-3, IL-5 favorecen su superviencia
 FNT-alfa: quimiotaxia de eosinófilos
 Estimulan liberación de mediadores por
mastocitos

25. Hipersensibilidad tipo I
Trastorno complejo secundario a una
activación de los mastocitos mediada por
la IgE, con acumulación posterior de
células inflamatorias n ele lugar donde se
ha depositado el antígeno.
La regulación depende de la inducción de
células T colaboradoras TH2, que estímulan
la síntesis de IgE y la acumulación de
células inflamatorias: eosinófilos.

26. Hipersensibilidad tipo I
Las manifestaciones clínicas son
consecuencia de la liberación de
mediadores por los mastocitos, así como de
la acumulación de un exudado
inflamatorio rico en eosinófilos

27. MASTOCITOS
ACCIÓN MEDIADOR
INFILTRACIÓN CELULAR Citocinas
Leucotrieno B4
Factor quimiotáctico de la
anafilaxia para los eosinófilos
Factor quimiotáctico de la
anafilaxia para los neutrófilos
PAF
VASOACTIVOS (vasodilatación, Histamina
aumento permeabilidad PAF
vascular) Leucotrieno C4, D4, E4
Proteasas neutras que activan el
complemento y las cininas
Prostaglandina D2
ESPASMO DE MÚSCULO LISO Leucotrienos C4, D4, E4
Histamina
Prostaglandinas
PAF

28. Anafilaxia sistémica
 Proteínas
heterólogas, hormonas, enzimas, polisacá
ridos, fármacos.
 La gravedad varía en función del nivel de
sensibilización.
 Dosis de antígeno extraordinariamente
pequeñas

29. Anafilaxia sistémica
 Prurito, ronchas, eritema cutáneo
 Vómito, cólico abdominal, diarrea,
 Permeabilidad vascular incrementada,
vasodilatación, broncoespasmo
 Edema piel, laringe, pulmón, vísceras
 Anormalidades cardiacas
 Arritmias: contractilidad reducida, isquemia
miocárdica
 Choque circulatorio, hipotensión, incremento tono
adrenérgico
Muerte en menos de una hora

30. Anafilaxia local
 Atopia
 Alergenos inhalados o ingeridos
 10% de la población
 Predisposición familiar
 Urticaria
 Angioedema
 Rinitis alérgica (fiebre del heno)

31. Bioquímica y regulación
farmacológica
 Liberación de mediadores primarios
 Regulada por los niveles de AMPc, GMPc
y calcio intracelular
 Incremento de AMPc inhibe la liberación
de mediadores primarios
 Decremento de GMPc inhibe la
liberación de mediadores primarios
 Entrada de calcio a la célula libera
mediadores en mastocitos y basófilos

32. Tratamiento
ANAFILAXIA SEVERA
Fuerte sospecha clínica
Sin otras alternativas diagnósticas
Asegurar vía aérea
Epinefrina Remover tóxico
Acudir a hospital Oxígeno suplementario Lavar piel/cabello
Antihistamínicos
esteroides
Dificultad respiratoria
Choque circulatorio
SI
Establecer vía IV SI SI
Soluciones IV Epinefrina racémica
Vasopresor Esteroide
Monitoreo hemodinámico Intubar si hay estridor severo
Considerar glucagon (BB) Broncodilatador
Ventilación mecánica/PEEP

33. A
 Descontaminación superficial
 Abrirvía aérea
 Signos de edema laríngeo
 Valorar signos de edema pulmonar

34. B
 Manejo de broncoespasmo
 Epinefrina 0.3-0.5 ml (0.3mg-0.3mg)
1:1000, subcutánea (casos leves-
moderados)
 Epinefrina 3-5 ml 1:10 000, infundida en 5 a
10 minutos cada 15 min (casos severos)
 Hidrocortisona 100-200mg IV c/4-6 hr
 Aminofilina 5-6mg/kg IV dosis carga, 0.4-0.9
mg/kg/min
 Ipratropio
 Salbutamol

35. B
 Intubación inmediata
 Considerar vía aérea difícil
 Dispositivos vía aérea difícil
 Mascarilla laríngea
 Intubación paciente despierto
 Ventilación mecánica

36. C
 Canalizar dos vías periféricas
 Sol cristaloide ( SS 0.9%/ Hartmann)
 Infusión rápida 10-15 ml/kg/ 10-30 minutos
 Aminas vasopresoras
 Norepinefrina: 5-30 mcg/min
 Epinefrina:5-30 mcg/kg/min
 Dopamina: 5-16 mcg/kg/min

37. Tratamiento complementario
 Antídoto específico
 Bloqueadores H1, H2
 Difenhidramina 1 mg/kg
 Ranitidina 1 mg/kg
 Cimetidina 300 mg en 50 cc SS 0.9% c/6 hr