1. CANCER
DE
ESOFAG0

2. Epidemiología
 1% de todas las neoplasias
 4º lugar de neoplasias
digestivas
 1 casos / 100,000
habitantes/año en México
 + Fr. en ♂
 > incidencia entre los 55 y 65

3. LESIONES
BENIGNAS

4. LEIOMIOMA

5. Mitad inferior.
Submucoso recubierto
con epitelio escamoso.
Mayoría asintomáticos
/ no cx.
Disfagia / cirugía
5cm / enucleación por
toracotomia.

6. TUMOR
DE
ABRIKOSOV

7. PAPILOMA
DE
CELULAS
ESCAMOSAS

8. Lesiones
Premalignas
Acalasia
Esofagitis por cáusticos
Tilosis
Síndrome de Plummer-Vinson
Esófago de Barrett

9. Esofagitis por cáusticos
 Agentes químicos alcalinos o
ácidos y agentes físicos
(calor, frío, tóxico).
 1000 veces mayor el riesgo Ca
Epidermoide
 Edad media de incidencia 47
años en 1/3 medio
 Se recomienda vigilancia
endoscópica 15 a 20 años
después de la ingestión

10. Tilosis
 Trastorno genético
caracterizado por
hiperqueratosis
palmoplantar
 Prevalencia de 90% para
Ca Epidermoide a los 65
años.
 Se recomienda vigilancia
endoscópica a los 30 años
de edad

11. Síndrome de
Plummer-Vinson
Presencia de
membranas
esofágicas y anemia
por deficiencia de
hierro asociada a
alteraciones del
epitelio esofágico.

12. Tipo
Histológico
 Epidermoide
70%
 Adenocarcinoma 30%
◦ Típicamente aparecen en el
esófago de Barrett.
◦ La incidencia de esta histología
esta en aumento.
 Otros
◦ Tumores del estroma
gastrointestinal (GIST).
◦ Sarcomas.
◦ Linfoma.
◦ Melanoma.

13. Cáncer epidermoide
Mal nivel socioeconómico
Adenocarcinoma
Buen nivel socioeconómico
Mal estado nutricional
Buen estado nutricional
Esofagitis crónica
Atrofia - Displasia - Cáncer
Tabaco – Alcohol - Ambiente
48 % dist - 42 medio - 10 prox
Cardias libre
Incidencia en descenso ?
Metaplasia intestinal
Displasia - Cáncer
ERGE – Alcohol - Obesidad
95 % distales
Comprormete cardias
Incidencia en ascenso

14. Etiopatogenia
 Carcinoma
Epidermoide
◦ Tabaquismo
◦ Ingesta de alcohol
◦ Nitrosaminas (dieta)
◦ Acalasia
◦ Estenosis esofágica

15.  Adenocarcinoma
◦ Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico
 La mayoría se origina a partir de
esófago de Barret, que es
secundaria a ERGE.
◦ Tabaco
◦ Obesidad
◦ Incremento de la exposición al reflujo
gástrico
 Síndrome de Zollinger-Ellison
◦ Uso de fármacos que disminuyen la
presión del esfínter esofágico inferior
 (nitroglicerina, anticolinérgicos,
agonistas beta adrenergicos,
aminofilina y benzodiacepinas)

16. Histopatología
 Carcinoma Epidermoide
◦ Afectan 1/3 medio
◦ De forma temprana invade
submucosa.
◦ Tumores grandes en longitud
◦ Invasión ganglionar precoz por que
los ganglios linfáticos en el esófago
están localizados en lamina propia.
◦ Asociado a hemorragia por
afectación a grandes vasos .
◦ Metástasis a distancia + fr hueso,
pulmón (30-40%), e hígado (10-20%)

17. Adenocarcinoma
Localizados en la Unión
Esófago gástrica y 1/3 inferior
Las metástasis ganglionares
ocurren de forma rápida a nivel
regional, siendo + fr afectación
del tronco celiaco y del área
peri hepática.
La diseminación +fr a distancia
es
a
nivel
abdominal
(carcinomatosis peritoneal).

18. CLINICA / INCURABLE
www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx
Informes. 36246001

19. Diagnóstico
 Pruebas analíticas:
◦ Anemia microcítica
 Por perdidas hemorrágicas
secundarias al tumor
◦ Anemia normocítica
 Trastornos crónicos
◦ Anemia Macrocítica
 Antecedente de alcoholismo
◦ Elevación fosfatasa alcalina y
transaminasas
 Traducen afectación hepática
◦ Hipoalbuminemia
 Secundaria a desnutrición

20.  Pruebas de Imagen
Endoscopia digestiva alta
Se observa estrechamiento
de la luz del esófago.
En ocasiones zona friable al
roce que puede sangrar.
La confirmación histológica
mediante
biopsia
o
cepillado es esencial para
el Diagnostico.

21.  Ecoendoscopia
◦ Permite evaluar la infiltración
transmural, invasión ganglionar o
de órganos vecinos.
◦ Definir tumor
 Sensibilidad
70-100%
especificidad similar
con
◦ Afectación ganglionar
 Sensibilidad
60-100%
especificidad 40-10%
y
 Con tratamiento previo donde
los tumores pueden sufrir
necrosis
o
inflamación,
disminuye la eficacia de esta
prueba.

22.  Endosonografía Diagnóstica
◦ Estadificación del cáncer de
esófago > indicación principal
para realizar este estudio
◦ Método mas exacto
detectar invasión local.
para
◦ Los factores críticos para
Estadificación/afección
de
ganglios e invasión a la pared.
◦ Actualidad / Mejor método
para estadiaje.

23.  Tomografía Computarizada de
tórax-abdomen
Realizarse tras determinar el
diagnóstico.
En busca de posibles
lesiones en el parénquima
pulmonar y estructuras
mediastínicas, afectación de
grandes vasos o del
pericardio.

24. Esofagografía baritada
Mejor que TAC
Para valorar longitud
real de la lesión
esofágica.
Permite determinar
motilidad y presencia
de fistulas.

25.  Resonancia Magnética
Define mejor que TAC
La extensión a
estructuras vasculares y
la tráquea
 Fibrobroncoscopia
En caso de plantearse
Qx radical.
Es necesaria para
descartar sospecha de
fistula.

26.  Marcadores Tumorales
◦ Sustancias producidas por las células
tumorales que pueden detectarse en
la sangre.
 Antígeno de carcinoma de células
escamosas (SCCA) > > carcinomas
escamosos del esófago.
 Sobreexpresión del gen de la
ciclina D1y deleción del gen p16,
esto se ha correlacionado con mal
pronostico.
 En Adenocarcinoma> mutaciones
gen p53 y niveles bajos de p27
 Expresión excesiva del HER2 hasta
en 70% de carcinomas esofágicos.

27. ESTADIFICACION

28. Clasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago.
T
Tumor primario
Tx
No se puede evaluar el tumor primario
T0
No existen signos de tumor primario
Tis
Carcinoma in situ
T1
Invade lamina propia o submucosa
T2
Invade muscular
T3
Invade adventicia
T4
Invade estructuras adyacentes

29. Clasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago.
N
Ganglios linfáticos regionales
Nx
No se puede evaluar
N0
No se demuestran metástasis ganglionares
N1
Metástasis ganglionares regionales
Nota: los ganglios considerados como regionales dependen de la localización del tumor

30. Clasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago.
M
Presencia de metástasis a distancia
M0
No hay metástasis
M1
Presencia de metástasis a distancia
Tumores de esófago inferior
M1a
Metástasis en ganglios linfáticos celíacos
M1b
Otras metástasis a distancia
Tumores de esófago superior
M1a
Metástasis en ganglios linfáticos cervicales
M1b
Otras metástasis a distancia
Tumores de esófago medio
M1a
No aplicable
M1b
Metástasis en ganglios no regionales u otras metástasis a distancia

31. Estadios
0
Tis,N0,M0
I
T1,N0,M0
IIA
T2-3,N0,M0
IIB
T1-2,N1,M0
III
T3,N1,M0;T4,N0-1,M0
IVA
Cualquier T, cualquier N, M1a
IVB
Cualquier T, cualquier n, M1b

32.  Se
consideran
localizados:
tumores
invasión en profundidad no
sobrepasa
la
capa
muscular propia (T1 y T2)
No
hay
afectación
ganglionar Estadios I y IIA
 Estadio T3-4 y/o N1 se
considera
localmente
avanzado (estadios IIB y III)
 El estadio IV corresponde a
tumores con metástasis

33. Pronóstico
 Continua siendo malo
 Medianas de
supervivencia de 9-15 m
según estadio
 Supervivencia a 5 años del
10-15% de pacientes.
 Supervivencia a 5 años
◦ Estadio I y II –-- 40-80%
◦ Estadio III ----- 15-25%
◦ Estadio IV ----- <5%

34. Factores Pronósticos del Cáncer de Esófago
Grado de invasión Tumoral
Presencia de afectación ganglionar
Presencia de tumor residual tras cirugía
Numero de ganglios linfáticos afectados: Los localizaos distalmente a la bifurcación traqueal muestran condiciones anatómicas mas favorables para la cirugía.
Longitud del tumor: peor si >5cm
Tipo histológico: mejor los carcinomas epidermoides
Edad
Performance status (estado general del paciente)

35. Prevención
 Prevención Primaria
◦ Enfocada a la
población de
individuos normales
asintomáticos.
◦ Consiste en suspender
el habito tabáquico.

36. Prevención Secundaria
Se dirige a individuos
con evidencia de
lesiones preneoplásicas
pero si diagnóstico
establecido.
Consiste en vigilancia
de pacientes con
esófago de barret.

37. Prevención Terciaria
Se enfoca a disminuir
la morbilidad de una
neoplasia ya
establecida.
 Consiste en poner en
practica medidas
para la prevención
concomitante de
lesiones neoplásicas
secundarias.

38. TRATAMIENTO

39. Ca Localizado. Estadio I
Cirugía tratamiento
clave:
Esofaguectomía de
Ivor-Lewis
Esofaguectomía
radical en bloque
Esofaguectomía
torácica total
Esofaguectomía
trashiatal
No esta indicado ningún
otro tratamiento
adyuvante.

40. Ca Localizado. Estadio IIA
Esofaguectomía +
linfadenectomía.
Beneficio con
quimiorradioterapia
posoperatoria.

41.  Ca localmente avanzado.
Estadios IIB, III, IVA
◦ Cirugía como primera
opción es poco viable.
◦ Por afectación ganglionar
locorregional y presencia
de tumores grandes que
dificultan la resección.
◦ Quimiorradioterapia pre qx
neoadyuvante.

42. Ca diseminado. Estadio IVB
 Paliar síntomas
 Dependerá del estado
general del paciente
 Disfagia
Prótesis autoexpandibles
Fulguración
endoscópica con laser
Radioterapia
Braquiterapia
intraluminal

43. ULCERA
ESOFAGO
GASTRICA
DE
Y DUODENAL
BARRETT

44. ESOFAGO DE BARRETT Definición
Metaplasia
de
la
mucosa esofágica en
la que se sustituye el
epitelio
escamoso
normal del esófago por
epitelio cilíndrico que
debe ser de tipo
intestinal con células
caliciformes.

45. Longitud de la
metaplasia:
a).- Menos 3 cm = Corto
b).- Más 3cm= Largo

46. ESOFAGO DE BARRETT
Epidemiología
0,45 - 2,2% de todas las
endoscopías.
12% de las endoscopías
por RGE.
376 casos por 100.000 en
autopsias.

47. ESOFAGO DE BARRETT
Etiología
Reflujo
gastroesofágico
5% - 7%
Disminución de acción de
EEI.
Alteración en el aclaramiento
del esófago distal.
Reflujo duodenogástrico.

48. ESOFAGO DE BARRETT
Rol de bilis
Sales biliares son
irritativas.
Su acción depende del
ph
ph < 2 y >7 = Inactivas
ph entre 3 y 6 = Zona
peligrosa

49. Efectos de
ácidos biliares
Deterioro de función
mitocondrial.
Citotoxicidad.
Comutágenos.
Mutágenos directos.

50. ESOFAGO DE
BARRETT
Epitelio
esofágico
normal
Metaplasia
columnar
Metaplasia
intestinal
Displasia
y
Cáncer

51. ESOFAGO DE BARRETT
Diagnostico
Endoscopia
Biopsia: Requiere
identificación de
células caliciformes
(Globlet Cells) dentro
del epitelio columnar.

52. ESOFAGO DE BARRETT
Algunas características de la
metaplasia intestinal
Siempre está en la región más
proximal al epitelio escamoso.
Aparecería en un lapso de 5
años después del epitelio
columnar .

53. ESOFAGO DE BARRETT
Displasia de bajo grado
 Biopsias en 4 cuadrantes c/2 cm.
 Tratamiento médico c/40 mg.
Omeprazol por 2 veces por 3 meses
 Repetir endoscopía
 Si el hallazgo se mantiene considerar
cirugía antirreflujo y vigilancia
endoscópica.
 Si la displasia se mantiene
Ablación? Mmmmm…… NO

54. ESOFAGO DE BARRETT
Displasia de alto grado
La progresión a cáncer
puede ocurrir entre 2 y 3
años, en un 20 - 26 % de los
pacientes.
Un 60 % de los pacientes con
esofaguectomía por esta
causa, tiene focos de
carcinoma.

55. ESOFAGO DE BARRETT
Riesgo de desarrollar
un carcinoma
0.5%
1%
carcinoma
anualmente.

56. ESOFAGO DE BARRETT
Displasia de
alto grado
Opciones terapéuticos:
Continuar seguimiento
endoscópico.
Ablación de la
mucosa.
Esofaguectomía.

58. COMPLICACIONES

59. ULCERA
DE BARRET

60. ESTENOSIS
DE BARRETT
1/3 medio
Unión entre
mucosa normal y
metaplasia.

61. ADENOCARCINOMA
1% Riesgo
Disfagia + Sx
constitucional.
Barrett Largo.

62. ESOFAGO DE
BARRETT
Objetivos del
seguimiento
endoscópico
Detectar progresión de la
enfermedad a cáncer.
Intervenir precozmente a
ese paciente y curarlo .

63.  Frecuencia del seguimiento
endoscópico
c/2 años en pacientes sin
displasia
CON Displasia Leve:
IBP 3 meses y repetir
endoscopia / Si persiste
Endoscopia cada 6 meses
American College of
Gastroenterology

64. Tratamiento médico
Objetivos
Detener el reflujo.
Favorecer la curación o
regresión de la metaplasia.
IBP
NO hace desaparecer
Barrett NI displasia
existente.

65. ESOFAGO DE BARRETT
Tratamiento Quirúrgico
 Funduplicatura:
** DISMINUYE aparición displasia y la
progresión de la ya existente / REGRESA
SOLO metaplasia**
Controla todo el reflujo (gástrico y
duodenal)
Restablece el EEI
Bajo riesgo
Efectiva
Durable (80 - 90 % a 10 años)

66. CONCLUSIONES

67. Esófago de Barrett se observa
en aproximadamente 8-20%
de los pacientes con esofagitis
por RGE y el 44% de los que
tienen una estenosis péptica.

68. El tratamiento médico no revierte
el esófago de Barrett ni la displasia
que pueda tener asociada, así
como tampoco disminuye el
riesgo de progresión de la
displasia a adenocarcinoma.

69.  Se estima que el 0.5% de los pacientes con esófago de
Barret desarrollan anualmente un adenocarcinoma.
 Para su diagnóstico es imprescindible la toma de
biopsias cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes.
 En la actualidad el mejor marcador de potencial
malignidad sigue siendo la detección de displasia en la
biopsia.

70. SEAN FELICES ESTIMADOS
COLEGAS!!!!!!
ES LO MAS IMPORTATE EN
LA VIDA!!!!!!!!