1. CARCINOMA
HEPATICO

2. TUMORES HEPATICOS
 Se originan en los hepatocitos,
epitelio del los conductos o tej.
Mesenquimático o propagarse
hacia el hígado desde lesiones
primarias localizadas en órganos
alejados o vecinos.
 En los adultos son más frecuentes
las metástasis hepáticas que los
tumores hepáticos malignos
primarios.

3.  En los niños los tumores
hepáticos malignos primarios
son más frecuentes que las
metástasis y los tumores
benignos hepáticos.
 Salvo los hemangiomas
cavernosos, los tumores
hepáticos benignos son raros
en todas las edades de la vida
y áreas geográficas.

4. TUMORES BENIGNOS
HIPERPLASIA HEPATOCELULAR
ADENOMA HEPATOCELULAR (ANABOLICOS ESTEROIDES)
QUISTES HEPATICOS
ADENOMA DEL CONDUCTO BILIAR
TUMORES BENIGNOS MESENQUIMATICOS
MYXOMA
TUMORES DE TEJIDO HETEROGENEO DE ORIGEN INCIERTO
TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS EPITELIALES
TUMOR HEPATOCELULAR
COLANGIOCARCINOMA
CISTOADENOCARCINOMA HEPATICO
TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS MESENQUIMATICOS
ANGIOSARCOMA, HEMANGIOENDOTELIOMA, LEIOMIOSARCOMA, FIBROSARCOMA, LINFOMA,
OSTEOSARCOMA

5. • 95% son carcinomas.
De éstos:
• 90% son carcinomas
hepatocelulares (CHC).
• 10% colangiocarcinomas.

6. Una de las neoplasias más
frecuentes mundialmente
4 : 1
China, Sur de Asia y ÁfricaAlta prevalencia
•Incidencia: 150 por 100,000
Norte de África, Europa del este y Groenlandia
Prevalencia
intermedia
América del norte, norte de Europa y AustraliaBaja prevalencia
•Incidencia: 4 por 100,000

7. Tumor hepático con coloración verdosa, cursan con elevación de AFP y
de fosfatasa alcalina por que obstruyen vías biliares en forma localizada.

8. INCIDENCIA
 7mo ca. Más frecuente en el
hombre.
 9no ca. Más frecuente en la
mujer.
 90% hepatopatía crónica.
 Japón en los últimos 30 años.

9. DISTRIBUCION
SEXUAL
 Afecta mas frec. al hombre que ala
mujer/>50a
 Es mas evidente en la poblaciones
de alto riesgo
 Rel. Prom. 3.7:1
 Poblaciones riego intermedio o
bajo
 Rel. Prom. 2.4:1
 En países industrializados que
padecen hepatocarcinoma sin
cirrosis, la incidencia es igual en
ambos sexos.

10. ETIOPATOGENIA

13. Puntos blancos potenciales
Estress oxidativo e
inflamación
Oncogenes
Virales
Carcinógenos
Factores de crecimiento Acortamiento de
Telómeros
Células madre de
cáncer
Pérdida de checkpoints
del ciclo celular
Antiapoptosis Angiogénesis
Higado Normal
Cirrosis hepática
Hepatitis C
Hepatitis B
Etanol
Alteraciones epigenéticas
Alteraciones genéticas
HCC[2]
Nódulos displásicos[1]
Secuencia de Transformación maligna

14. TUMORES MALIGNOS DEL HIGADO
TIPO POBLACION
AFECTADA
CARACTERISTICAS
DISTINTIVAS
OPCIONES
TERAPEUTICAS
Hepatocelular, masa única,
difuso, múltiple encapsulado
Adultos Casi siempre asociado a cirrosis Extirpación, trasplante,
quimioterapia
Histología fibrolaminar Adultos No asociado a cirrosis Trasplante
Colangiocarcinoma Adultos Productor frecuente de ACE,
indolente y difuso
Quimioterapia
¿Trasplante?
Cistadenoma Raro en adultos más
frecuente en mujeres
Pared quistica nodular Extirpación
Hemangioendotelioma
epiteloide
adultos Multifocal en ambos lobulos Trasplante

15. Tumor de
crecimiento
rápido
> deficiencia
hepática
>agresividad
5 a 12 meses
Dx tardío por
síntomas
inespecíficos

16. Presentación
clínica
 El Ca hepatocelular avanzado se
presenta con síntomas y signos
típicos, el Dx no es difícil.
 Antes de llegar al estadio tardío el
Dx es difícil por varias razones:
 Ninguna manifestación clínica
tem. es patognomónica.
 La reserva hepática funcional es
de gran magnitud.
 A menudo coexiste en una
cirrosis hepática.

17.  No presentan síntomas hasta un
estadio avanzado de la
enfermedad.
 Sus síntomas más comunes son:
 Dolor sordo y continuo en
H.D. ó epigastrio.
 Debilidad, astenia adinamia.
 Perdida de peso.

18. Triada
tardía
Dolor
abdominal
Pérdida de
peso
Masa
hepática
palpable

19.  Astenia y adinamia : 85%
 Dolor abdominal : 50%
 Perdida de peso: 85%
 Anorexia : 30%
 Hipertermia :30%
 Hepatomegalia : sensible en el 30%
 Esplenomegalia: 30%
 Ascitis :50-75%
 Ictericia :20-58%

21. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
 BHc : anemia
 PFHc : FA elevada:
 TGO elevada (50%)
2-3 veces
 AFP: se eleva en el 80%
Dx : 500 ng/dl

22. Sensibilidad
(%)
Especificidad
(%)
Ventajas Desventajas
Alfa-fetoproteina En poblaciones con una
incidencia elevada, 80-90 en
poblaciones con una incidencia
reducida, 50-70
90 Relativamente rápido y
fácil de medir, es el método
estudiado con mayor
profundidad
Relativamente
costoso
DES-y-
carboxiprotrombina 58-91 84
Rápido y fácil de
medir
Mucho mas costoso
que la alfa FP
Alfa-L-fucosidasa
75 70-90
Rápido y fácil de medir
relativamente barato
Isoenzima de la
gammaglutamil
tranferasa
60 96
Relativamente rápido y
fácil de medir
Muy costoso

23. Diagnóstico
por imágenes

24. Estudios
radiológicos
 Tele de tórax:
 Mest pulmonares.
 Elevación de H. Derecho e
izquierdo.
 Derrame pleural derecho.
 Atelectasias lineales.

25. •US:
Detecta
lesiones >
3 cm

27. TAC :
• No invasiva
optima
para lóbulo
izq.
• Define
lesiones
hipovasc y
periféricas

28. ARTERIOGRAFIA
•Define vascularidad y
variaciones anatómicas de
vasos sanguíneos
•Determina compromiso de V. Porta
y VCI
•Define pequeñas lesiones
hipervasculares
•Determina la extensión de la
enfermedad
•Mejor que TAC para lesiones
hipervasculares < de 2 cm.

30. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
(cualquiera de las 3)
1.- Demostración por anatomía patológica.
2.- Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es una
lesión hipervascular (que capta contraste).
3.- Demostración por una técnica de imágen+AFP elevada
(>400 ng/mL).

31. ANATOMIA
PATOLOGICA

32. Anatomía patológica
 MASIVO Y NODULAR :
> 90%
 DIFUSO :10%
TIPOS CELULARES
 Trabecular.
 Compacto.
 Pseudoglandular.
 Células claras.

33. NODULAR

34. NODULAR
 Representa aprox75% de
todos los carcinomas, gral/
coexiste con cirrosis, esta
variedad consiste en # nódulos
redondos irregulares de
diversos tamaños, diseminados
en toda la extensión del higado.
 El tejido por lo general es
blando y abulta la superficie.
 Es frecuente observar áreas de
necrosis y hemorragia.

35. MASIVO

36. MASIVO
 Es el más frecuente en no
cirróticos, pacientes
jovenes, masa gde y
circunscrita.
 A menudo asoc. a pequeños
nódulos satélites.
 Se asocia mayormente a
ruptura. (hemoperitoneo
< 10%).

38. DIFUSO
 Es raro.
 Hígado presenta un
infiltrado homogéneo
compuesto por nódulos
tumorales diminutos e
indistintos.
 Difíciles de diferenciar de
los nódulos cirróticos de
regeneración.

39. Factores de riesgo para el carcinoma
hepatocelular en el ser humano
Mayores Menores
Infección por HBV crónica. Esteroides anticonceptivos
Infección por HCV crónica tabaquismo
Exposición rep. AAflatoxina ß1. Hemocromatosis hereditaria
Cirrosis. Enfermedad de Wilson
Def. de alfa-antitripsina
Tirosinemia hereditaria T 1
Obstrucción membranosa de la vena cava
inf.

41. Virus hepatitis B
 Es la resp del 80% de los Ca.
 La inf. temprana se asocia a un
riesgo significativamente mayor.
 La infección persistente de HBV
precede al desarrollo de hepatoCa
en varios años .
 Un 25 al 50% de los portadores
fallecen por concecuencia de un
HepatoCA, cirrosis o ambos.

42. Virus hepatitis C
 Potencial carcinógeno
igual al HBV.
 Asociación con cirrosis
o hepatitis crónica.
 Actúa como
carcinógeno indirecto a
través de enf. Hep.
Necroinflamatoria.

43. AFLATOXINA ß1
 Se deriva del hongo
aspergillus flavus.
 Su exposición intensa
presenta una mutación
tumoral p53 lo que
contribuye a la génesis
del hepato Ca.

44. CIRROSIS
 Gral/ macronodular y secundaria
HBV crónica.
 Micro o macronodular en HCV.
 Abuso de alcohol.
 Sexo masculino.
 No se sabe con certeza si el Ca
hepatocelular es una consecuencia
inevitable de la cirrosis.

47. EVOLUCION
Y
TRATAMIENTO

48. Evolución natural
 En su forma NATURAL:
 Progresión rápida con
Hepatomegalia.
 Dolor.
 Caquexia.
 Intensificación de la ictericia.
 Mueren en el curso de 4 meses.

49. Tratamiento
 Magnitud de la
enfermedad.
 De la presencia o
ausencia de cirrosis.
 Del grado de
disfunción hepática.

50. Quirúrgicos:
- Resección:
Child A, tumor <5 cm, no invasión
portal, bilirrubina normal.
Recurrencia a los 3 años: 50%.
- Trasplante hepático:
Child B-C, tumor <5 cm o 3
tumores <3 cm c/u, no invasión
portal, no diseminado.

51. Percutáneos:
- Etanolización o alcoholización.
- Radiofrecuencia.
- Otros (criocirugía)
Los tratamientos percutáneos
se indican en:
- Tratamientos paliativos.

52. Resección
Quirúrgica.
* Ofrece prob curación.
*Rara vez es factible en enf.
sintomática.
* Se limite a un solo lóbulo.
* Lo ideal que tejido hep. Tumoral
no sea Cirrótico.
* Indice elevado de recurrencia
después de la operación.
* Sin mets a distancia.

53. IRRESECABLE:
1)Afectación bilobar.
2)Afectación
metastásica peritoneal.
3)Ictericia.
4)Ascitis.

54. Inyección de alcohol.
 Paliativa en tumores
pequeños(por gral
múltiples).
 Inoperables debido a su
loc / hígado o a una
disfunción hep. Severa.
 Difícil determinar si
destruye células malignas.
 Puede favorecer la
diseminación de la
neoplasia.

55. Quimioembolizacion
(lipiodol o con agentes
antineoplásicos)
 Reduce el tamaño de la
neoplasias voluminosas hasta
convertirlas en operables.
 Reduce carga tumoral antes
de la Cx.
 En neoplasias localizadas
pero inoperables esta
modalidad es paliativa.
 Mayor sobrevida que los
paciente no tratados.

57. Trasplante
. hepático
Indice de
recurrencia
elevado aprox
70%.
Supervivencia
extremadamente
corta después de
la recurrencia.

58. Trasplante hepatico para HCC:
Criterios de Milan (Estadios 1 y 2)
Tasa de recurrencia a los 5-años: < 15%
+
Ausencia de invasión vascular macroscópica,
Ausencia de diseminación extrahepática
Tumor único , no > 5 cm Hasta 3 tumores, ninguno > 3 cm

60. Quimioterapia.
 Exclusivamente paliativa.
 Adyuvante de la
resección quirúrgica.
 Adyuvante en el
trasplante hepático.
 Su toxicidad es su gran
problema frecuente.

61. Clasificación Okuda

64. CARCINOMA
FIBROLAMELAR

65. Constituye el 10% de los
hepatocarcinomas.
 Aparece en el adulto joven.
 Su etiología es
desconocida.
En el 90% casos no
aumenta la AFP.

66. Es un tumor circunscrito
con laminillas fibrosas en
su interior.
Crecimiento lento.
Buen pronóstico tras la
cirugía (50% de
supervivencia a los 5
años).
Si no es resecable, se
puede optar por el
trasplante hepático.

67. El éxito parece ser en
buena parte cuestión de
perseverar después de
que otros hayan
abandonado.