2. INTRODUCCION
• Cada año: 93,000 varones y 80,000 mujeres
• 86% fallecen durante los años del Dx.
• Edad: entre 55 y 65 años.
• 28% de todas las muertes por cáncer.
• Tasa de supervivencia local a 5 años: 14%.
3. PATOLOGIA
• Tumores que surgen del epitelio respiratorio.
• 4 tipos celulares principales:
Carcinoma de células escamosas o Epidermoide
Carcinoma microcítico (células de avena)
Adenocarcinoma
Carcinoma de células grandes
• Resto: indiferenciados
4. PATOLOGIA
• Primer paso para tx apropiado: diagnóstico histológico
correcto.
• Decisiones importantes:
Microcítico
No microcítico (carcinoma escamoso, adenocarcinoma, carcinoma de
cels. Grandes, broncoalveolar y tumores mixtos).
5. PATOLOGIA
• Generalmente MICROCÍTICOS ya están diseminados al momento del Dx.
Tx: quimioterapia.
• Cánceres NO MICROCÍTICOS: tx curativo con cirugía o radioterapia
• 90% de los pacientes fuma o han fumado.
• 50% de los casos nuevos ex fumadores.
• Adenocarcinoma: el más frecuente en pacientes que NUNCA han
fumado, mujeres y jóvenes.
7. ETIOLOGIA
• Sustancias cancerígenas cigarrillo.
• RR >13 veces en fumadores activos y 1.5 veces en pasivos.
• EPOC aumenta riesgo de Ca
• Relación dosis respuesta entre cantidad de cigarrillos fumados.
• Riesgo disminuye al dejar de fumar pero nunca vuelve al nivel de
los no fumadores.
• Para una misma exposición las mujeres tienen un RR mayor.
Mayor suceptibilidad a los productos cancerígenos del tabaco.
8. ETIOLOGIA
• Alteración en oncogenes ras
• Kras en adenocarcinoma.
• No microcíticos: Oncogenes myc y rb.
• Microcítico: todos los miembros de la familia myc e
hiperexpresión de bcl-2, Her-2 y gen de la telomerasa, p53.
• El ca pulmonar es un proceso en etapas e implica:
Exposición a sustancias cancerígenas
Promotores tumorales.
9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Signos y síntomas producidos por el crecimiento local del
tumor:
Obstrucción local de estructuras adyacentes
Crecimiento de ganglios
Crecimiento en lugares distantes
Efectos de productos sintetizados
• 5-15% se detectan en fase asintomática
10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• CRECIMIENTO CENTRAL O ENDOBRONQUIAL
Hemoptisis
Tos
Sibilancias y estridor
Disnea
• CRECIMIENTO PERIFERICO
Dolor por afección pleural
Tos
Absceso pulmonar
11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• DISEMINACION REGIONAL
Obstrucción traqueal
Compresión del esófago ( disfagia)
Parálisis del nervio láríngeo recurrente
Parálisis del nervio frénico
Parálisis de N. simpáticos: Sd. De Horner (ptosis, miosis, anhidrosis)
12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Síndrome de Pancoast: extensión local de un tumor (gralmente.
Epidermoide)
Afecta 8avo N. cervical y 1-2 torácicos
Dolor en el hombro irradiación a territorio cubital
Destrucción radiológica de 1ª y 2 a costillas
Frecuente coexistencia con Sd. De Horner.
13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• SINDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
• Se debe a obstrucción vascular
• Ingurgitacion de las venas yugulares.
• Edema en esclavina.
• Cianosis en miembros superiores.
17. DIAGNÓSTICO
• Precoz: pacientes >45 años, fumadores
Citología de esputo
RXTX
TAC
• En pacientes con signos y síntomas: Establecer Dx histológico.
Broncoscopía
Biopsia bronquial
Biopsia ganglionar (mediastinoscopía)
Tumor de tejidos blandos
Médula ósea
Lesión pleural
Punción guiada por TAC.
18. ESTADIFICACION
1. Verificar ubicación
2. Valorar estado Gral. Del paciente para tolerar tx.
• NO MICROCÍTICO
TNM
Al momento de la presentación 35% tienen la enfermedad confinada intento curativo
con QX o Rtx (estadios I o II)
• MICROCITICO: Dos estadios
Limitado (30%): confinado a 1 hemitórax y ganglios linfáticos regionales.
Avanzado (70%).
Se evalúa la probabilidad de que el tumor sea radiado.
Taponamiento cardiaco, Derrame pleural, afección parénquima bilateral: avanzados.
Los´órganos incluidos no toleran rtx.
19.
20. ESTADIFICACION
• Anamnesis
• EF
• Rx y TAC tórax y abdominal c/contraste
Evaluar tamaño y afección ganglionar.
• PET
• Broncoscopía
21. ESTADIFICACION
• CANCER PULMONAR MICROCITICO
• TAC tórax y abdomen (alta frecuencia de afección hepática
y suprarrenal)
• Fibrobroncoscopías
• TAC craneal: 10% mets
• AMO: 20-30% tumor en MO
22. TRATAMIENTO
• CA PULMONAR NO MICROCITICO
• Enfermedad circunscrita: IA, IB, IIA, IIB cirugía resección pulmonar.
• Quimioterapia coadyuvante: reducción de masa tumoral
• En casos de resección completa: N1 supervivencia a 5 años >50%, N2 20%
23. CANCER PULMONAR NO
MICROCITICO DISEMINADO
• 70% mal pronóstico
• Supervivencia de 34, 25, 17, 8 y 4 semanas de acuerdo a estado funcional
ECOG.
• TX médico: analgesia
• Radioterapia si hay signos de obstrucción. Mejoria:
Hemoptisis 84%
SVCS: 80%
Disnea 60%
Tos 60%
Atelectasia 23%
Parálisis cuerdas vocales 6%.
• QXTX: beneficios discretos. Medida paliativa.
Sobrevida 9-10 meses
24. CANCER PULMONAR MICROCITICO
• Supervivencia media SIN tx: 6-17 semanas
• QXTX: 40-70 semanas.
• Objetivo: regresión clínica.
• Valoración inicial tumor limitado o extenso paciente capaz o incapaz de
recibir el tx.
• Reservada a pacientes en buen estado fisiológico, sin antecedentes de qxtx y
rxtx, sin otros problemas médicos, adecuada función cardiaca, renal y MO.
• Etopósido + cisplatino
• Vigilar signos de sangrado, emesis, hidratación, QS, BH, datos de infección.
• Neutropenia <500
• Trombocitopenia < 50,000
25. CANCER PULMONAR MICROCITICO
• Tratamiento combinado: pacientes con ca microcítico limitado.
Etoposido+ cisplatino + rtx
• Tratamiento combinado en tórax reduce recidivas locales y mejora
supervivencia.
• Tasas de curación: 20-30% enfermedad limitada. 1-5% extendida
26. NODULO PULMONAR SOLITARIO
• Densidad radiológica completamente rodeada de pulmín con ventilación
normal, de bordes circunscritos, de cualquier configuración, de 1-6 cm de
diámetro.
• Se deja o se quita?
• 35% son malignas
• Menos del 1% son malignas en no fumadores de <35años-
• EF, anamnesis, TAC, PET.
A FAVOR DE RESECCIÓN:
Tabaquismo
>35 años
Lesión grande
No calcificada
Síntomas torácicos:
atelectasia, neumonitis o
adenopatías
Crecimiento
DATOS DE BENIGNIDAD
Ausencia de crecimiento >2
años.
Calcificación:
Nuclear
Múltiples focos
Ojo de buey
Palomita de maiz