2. CEFALEA
PRIMARIAS Y SECUNDARIAS
Incidencia: 90% al año
Intensas e incapacitantes: 40% anuales
5% patología neurológica grave
• Distensión, tracción o dilatación de arterias intra o extracraneales
• Tracción o desplazamiento de grandes venas de duramadre o intracraneales
• Compresión o tracción de nervios craneales
• Trauma o inflamación de músculos craneales o cervicales
• Irritación meníngea o HIC
Dolor

3. 1. Headache Classification Committee of the International Headache
Society.
The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia
CEFALEAS PRIMARIAS
CEFALEAS SECUNDARIAS
NEURALGIAS Y DOLOR FACIAL

4. Historia clínica detallada
Datos de alarma presentes
SI
SI
NO
NO
Excluir cefalea
secundaria con los
estudios apropiados (si
es necesario)
Considere Cefalea primaria
¿Hay características atípicas?
Diagnosticar Cefalea primaria
Reconsidere Diagnóstico
de Cefalea secundaria

5. Señales de alerta en Cefalea Diagnóstico a considerar Estudio sugerido
Inicio súbito HSA, sangrado de una masa o
MAV, lesión ocupativa.
Neuroimagen / punción
lumbar
Cambia el patrón de cefalea
(empeora)
Lesión ocupativa, Hematoma
subdural, abuso de
medicamentos
Neuroimagen
Cefalea con síntomas sistémicos,
fiebre, rigidez de nuca, rash
cutáneo)
Meningitis, encefalitis,
enfermedad de Lyme, infección
sistémica, enfermedad vascular
de la colágena, arteritis
Neuroimagen / punción
lumbar/ Biopsia/Examenes
de laboratorio
Signos neurológicos focales o
síntomas diferentes de aura visual
o sensitiva
Lesión ocupativa, MAV,
enfermedad reumatológica
(colagenopatía).
Neuroimagen
Papiledema Lesión ocupativa, pseudotumor,
encefalitis, meningitis
Neuroimagen / punción
lumbar (post evaluación
c/neuroimagen)
Cefalea disparada por esfuerzo,
tos o Valsalva
HSA, lesión ocupativa Neuroimagen / punción
lumbar
Cefalea durante el parto o
puerperio
Trombosis venosa cortical/seno
venoso
Disección carotídea, apoplejía
pituitaria
Neuroimagen
SIGNOS DE ALARMA EN CEFALEA

7. Cefaleas PRIMARIAS:
• Migraña
• Cefalea Tensional
• Cefalea en racimos (Cluster – Horton)
• Otras cefaleas primarias (Grupo 4)

8. CEFALEA TENSIONAL
La más frecuente y predomina en la mujer (30-50 años).
Dura entre 30 min y 7 días.
• No se asocia a nauseas ni vómitos.
Dolor opresivo, bilateral, de intensidad leve o moderada, no agravado por
esfuerzos físicos.
Episódica o crónica(15 días al mes)

11. CEFALEA TENSIONAL
EXPLORACIÓN:
• Rigurosamente normal
• Tensión en musculatura paracervical
FISIOPATOLOGÍA:
• Tensión emocional o estrés excesivo --- tensión paracervical --- cefalea
• Diferente de la migraña
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Normales

12. CEFALEA TENSIONAL
TRATAMIENTO:
• Reposo en cama y masaje
• <8 días/mes:
• Analgésicos: Paracetamol
• AINEs como ibuprofeno + relajantes musculares
• >8 días/mes:
• Tratamiento preventivo:
• Amitriptilina a dosis bajas y únicas por la noche.
• La amitriptilina presenta complicaciones:
• - Estreñimiento
• - Problemas de próstata
• - Glaucoma
• Nortriptilina: pocos efectos adversos
• 3-6 meses de uso

13. MIGRAÑA
Causa más frecuente de cefalea vascular
15% de mujeres y 6% de hombres de 20-55 años de edad
Síndrome benigno y recidivante de cefalea, nausea, vómito y signos variables de
disfunción neurológica
Componente genético: historia familiar
Náusea 87%
Fotofobia 82%
Obnubilación 72%
Dolor en cuero cabelludo 65%
Vómito 56%
Alteraciones visuales
Fotopsia 36%
Parestesias 33%
Vértigo 33%
Conciencia(síncope, convulsión,
estado confusional)
18

14. PATOGENIA
Bases genéticas Teoría vascular
Mitocondrial: MELAS
Hemipléjica familiar
30-60min. Hasta días
Cromosoma 19
Discreta hipoperfusión
cortical 25-30%
Inicia corteza visual
4-6 horas
Temporopariteal: síntomas
contralaterales

16. Teoría neurológica
Glutamato:
Hiperexcitabilidad e
hipoperfusión
Disminución del flujo
sanguíneo
Activación del trigémino-
vascular
Activado al inicio de la cefalea
Estímulo a tallo encefálico
Meninges y arterias
extracraneales
Sustancia P, bradicidina,
serotonina

17. CLÍNICA: recurrente, de predominio hemicraneal y carácter pulsátil que puede
acompañarse de nauseas, vómitos, fotofobia y sonofobia. Dura entre 4horas y 3 días.
VARIANTES
• Con aura (20%):
• Síntomas focales progresivos antes del dolor de cabeza.
• Síntomas visuales 90%: escotomas centelleantes, fotopsias,…
• Clínica sensitiva: adormecimiento cherio-oral (distal en brazo y cara)
• Trastornos del lenguaje: afasia
• Aura atípica:
• Migraña prolongada: duración >1hora
• Migraña hemipléjica familiar: con hemiparesia/hemiplejia. AD.
• Sin aura (75%)
• Equivalente migrañoso:
• Aura sin cefalea posterior

18. FACTORES DESENCADENANTES
• Factores dietéticos: chocolate, derivados lácteos, vino
tinto
• Ambientales: cambios en presión atmosférica, falta de
sueño, perfumes
• Hormonales: periodo premenstrual, estrógenos
• Factores genéticos: migraña hemipléjica familiar
(cromosomas 19 y 1), considerada canalopatía.
Desencadenantes:

22. TRATAMIENTO:
• AINEs
• Triptanos: si no responde a AINEs: sumatriptán,
zolmitriptán
• Agonistas 5HT 1D, 1B y 1F
• Incrementan hipertensión
• Ergotamina (de segunda elección siempre):
vasoconstricción coronaria, empeorar hipertensión
• Antieméticos
SINTOMÁTICO:

23. • Betabloqueantes: propranolol
• Contraindica: ICC, bloqueos, glaucoma, diabetes y depresión
• Antagonistas del Calcio si b-bloqueantes contraindicados
• Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina y nortriptilina
• Contraindica: glaucoma de ángulo cerrado, arritmias cardiacas graves, RAO,
hiperplasia prostática
• Antiepilépticos: en caso de ausencia de respuesta: valproato de sodio y
topiramato
• Toxicidad hepática, supresión medular, temblor, ataxia, alopecia
• Antagonistas de la serotonina
PREVENTIVO: se da cuando la frecuencia es >3
crisis/mes:

24. CEFALEA EN RACIMOS
Casi exclusivamente en varones (20-30años)
Incidencia 2.5 y 9.8/100, 000
Prevalencia: 56 a 327/100, 000
H-M 2:1
Entre 2ª y 5ª décadas, edad media 26 años
85% fumadores
80-90% variedad episódica

25. • Constante, sordo, de gran intensidad, terebrante
• Aumenta con rapidez, máximo 5-10min hasta 45 min
• Lo incrementa el decúbito
• Retroocular 92%, supraocular 46%, temporal 70%
• Inyección conjuntival, ptosis o edema palpebral, miosis,
lagrimeo, rubor facial
• Nocturno y despierta al paciente
Dolor:

26. Formas de presentación:
Período de 3 meses de duración con dolor seguido de una
temporada sin dolor hasta el comienzo de otro nuevo racimo (90%)
Cefalea presente durante todos los días (10%)

30. • Evitar factores desencadenantes (alcohol,
vasodilatadores)
• SINTOMÁTICO:
• Sumatriptan elección.
• O2 a flujo elevado: + vasoconstricción
• PROFILÁCTICO:
• Verapamilo
• Corticoidesen casos seleccionados
TRATAMIENTO:

31. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
MIGRAÑA TENSIONAL RACIMOS
SEXO Mujeres Mujeres Varones
EDAD 10-30 Cualquiera 30
LOCALIZACION Hemicraneal Bilateral periorbitario
DURACION 4-72 30 min. -7 días 15-180 min
CUALIDAD Pusátil Opresivo Tenebrante
INTENSIDAD Moderada/severa Leve/moderada Severa
FENÓMENOS
ASOCIADOS
Nauseas, vómitos,
foto y sonofobia
No Signos autonómicos
locales
ACTIVIDAD FISICA Empeora No modifica No modifica
FRECUENCIA DE
PRESENTACIÓN
1-4/mes Variable 1-3/dia

32. Cefaleas del grupo IV (1)
4.1 Cefalea Punzante
4.2 Cefalea primaria por Tos
4.3 Cefalea primaria por esfuerzo
4.4 Cefalea primaria asociada a la actividad sexual
4.4.1 Cefalea preorgasmica
4.4.2 Cefalea orgásmica
4.5 Cefalea Hípnica
4.6 Cefalea “Thunderclap”
4.7 Hemicrania contínua
4.8 Cefalea persistente diaria de reciente inicio
1. Headache Classification Committee of the International Headache
Society.
The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia

33. TRATAMIENTO: LITIO E INDOMETACINA

34. Cefalea asociada a la actividad sexual
Cefalea preorgásmica:
a. Dolor sordo en la cabeza y cuello, asociado con la excitación y que cumpla
con el criterio b.
b. Ocurre durante la actividad sexual y se incrementa con la excitación.
c. No atribuido a otra enfermedad.
Cefalea orgásmica:
a. Cefalea súbita severa (explosiva) que cumpla con el criterio
b.
b. Ocurre durante el orgasmo.
c. No atribuido a otra enfermedad.

35. Cefalea asociada a la actividad sexual
Diagnóstico diferencial:
- Cefalea asociada a EVC durante la actividad sexual.
- HSA / Aneurisma
- Disección arterial
- Cefalea debida a vasculítis del SNC por drogas relacionadas a
aminas (anfetaminas, cocaína).
- Cefalea p/ fármacos específicamente tomados para aumentar
el placer sexual.
- Cefalea por aumento de PIC durante la actividad sexual, con
patologías preexistentes como Arnold-Chiari o tumor.
- Cefalea relacionada con tensión muscular, ruptura muscular,
desgarre en cuello relacionado con la actividad sexual.

36. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
Predomina en la mujer. Inicio en la edad adulta.
Episodios de dolor lancinante, repetido y breve (10-30 seg.).
Tiene zonas gatillo o áreas cutáneas desencadenantes.
TRATAMIENTO: la carbamacepina es el fármaco de elección.

37. EPILEPSIA

38. DefiniciónILAE (Epilepsia 2005 abril;46(4):470-2.
Crisis Epiléptica: Aparición transitoria de síntomas y signos secundarios a una
descarga hipersincrónica anormal y excesiva de una población de neuronas
corticales.
Epilepsia:
Repetición de crisis espontáneas no secundarias a una agresión aguda
neurológica o sistémica.
Afección cerebral caracterizada por una predisposición permanente para
generar crisis epilépticas, así como consecuencias neurobiológicas, cognitivas y
psicosociales, producidas por esta afección.

39. Excitabilidad Neuronal
Se basa en el potencial de acción.
Potencial de membrana de las fibras en reposo es de -65mV.

40. Potencial de Acción Nervioso
Resultado de cambios rápidos del potencial de membrana.
Reposo: Membrana polarizada (-65mV).
Despolarización: Permeabilidad súbita al Na.
Repolarización: Canales Na se cierran y los de potasio se abren.
Meseta: Canales lentos de Ca.
Na *
K *
Ca *

41. Resultado es la despolarización de la membrana neuronal
con propagación hacia el axón para inducir la liberación de
neurotransmisores en la terminal axónica.
-Propagación del impulso nervioso
unidireccional en las sinapsis químicas.
-La cantidad de neurotransmisor que se
libera es proporcional a Ca* que se
penetra.

42. Neurotransmisión Excitadora
Glutamato:
- Receptores células excitadoras de proyección.
- NMDA, AMPA y kainato.
- Activación de canales de iones catiónicos (Na+ y K+).

43. Neurotransmisión Inhibitoria
GABA:
- Receptores GABA A postsinápticos permeables a iones aniónicos
(Cl-): Hiperpolarización.
- Receptores GABA B presinápticos dando atenuación en la
liberación del transmisor.
- Interneuronas.

44. Hiperexcitabilidad Neuronal
AUMENTO DE
TRANSMISIÓN
SINÁPTICA
EXCITADORA
DISMINUCIÓN
TRANSMISIÓN
INHIBITORIA
ALTERACIÓN DE
CANALES IÓNICOS
CONTROLADOS
POR VOLTAJE
ALTERACIÓN DE
CONCENTRACIONES
IÓNICAS INTRA O
EXTRACELULARES.
- Tipo, número,
distribución, afinidad.
- Remodelación con
desplazamiento del axón
más cerca del cuerpo
celular.

45. Ictogénesis
Mecanismos involucrados en la iniciación, elaboración,
extensión temporal y espacial y terminación de la crisis.
Focales: Inicio de descargas de alta frecuencia con
hipersincronización de una población neuronal localizada.
- Pérdida de la inhibición del entorno resulta en propagación
a áreas contiguas por conexiones corticales locales o áreas
más distantes por vías largas de asociación.

46. Generalizadas: Originadas
en áreas difusas de la corteza
de manera simultánea.
- Ausencias: Desconexión
asociada a una descarga
punta-onda. Alteración de
circuitos talamocorticales
(Interacción GABA B,
Canales Ca+ y K+).

47. Epileptogénesis
Secuencia de hechos por los que una red neuronal normal se convierte
en una red hiperexcitable dando lugar a una epilepsia.
50% pacientes con lesión encefálica severa desarrollarán epilepsia.
Algunos lo hacen meses o años posteriores, implicando una
trasformación gradual de la red neuronal a lo largo del tiempo.

48. Focales: Reorganización sináptica
local posterior a una lesión
cerebral.
Epilepsia mesial temporal:
- Pérdida interneuronas inhibitorias.
- Proliferación axonal con formación
de conexiones excitadoras tras una
lesión.
- Pérdida de neuronas excitadoras
que estimulan a las inhibitorias.
Células piramidales CA3, células
granulosas dentadas y formación
de fibras musgosas excitadoras.

49. Células en candelabro:
- Importantes inhibiciones
axodendríticas y
axosomáticas..
- Pocas inhibiciones axo-
axónicas.
Inmunológicos: Encefalitis
Rasmussen hay AC subunidad
GluR3 del receptor glutamato.
Genéticos

50. Evolución de la Clasificación
ILAE 1970: Estandarizar terminología para mejorar la
comunicación, organizar el conocimiento y facilitar la
investigación. Mejorar la atención al paciente.
ILAE 1981: CP y CG.
ILAE 1989: Epilepsia, Síndrome epilépticos y trastornos
convulsivos asociados.
ILAE 2010: Conceptos y terminología reflejaran los avances
en el conocimiento de la epilepsia.

51. Etiología

52. EPILEPSIA HEREDITARIA

54. Modo de Inicio y Presentación

55. Definiciones
Crisis Parcial: Primer evento clínico y electroencefalográfico
señala activación de un grupo neuronal en uno o ambos
hemisferios.
- Simple: Sin alteración de la conciencia. (Unilateral).
- Compleja: Con alteración de la conciencia. (Representación
hemisférica bilateral)
Crisis Generalizadas: Primera manifestación señala inclusión
de ambos hemisferios. La conciencia puede alterarse o tener
manifestaciones motoras bilaterales. EEG patrón inicio bilateral.
Alteración de la conciencia: Incapacidad para responder
normalmente a estímulos externos por alteración de la vigilancia
o de la capacidad de respuesta.

56. Tipos de Crisis
Las crisis puede tomar
la forma de cualquier
función cerebral.

57. Motora: Sin marcha, con marcha (Jacksonianas), versivas, posturales ,
fonatorias.
Incluyen las crisis hipermotoras, mioclonias focales negativas, crisis
motoras inhibitorias.

58. Mioclonías negativas: Interrupción del tono muscular < 500ms sin
evidencia de mioclonía precedente.
Hipomotora o arresto del comportamiento: Disminución o
ausencia total de actividad motora. (Reservado para quienes no se
puede evaluar el estado de conciencia, recién nacido, lactantes,
alteración cognitiva severa.
Hiperquinéticos: Afecta predominantemente los músculos axiales o
proximales de las extremidades, produciendo movimientos balísticos
secuenciales. Pedaleo, empuje pélvico, mecerse.

59. Sensitivas: Somatosensoriales, auditivas, visuales,
olfatorias, gustativas, vertiginosas o sensaciones dolorosas.
- Dolor abdominal, náusea, plenitud, ardor retroesternal.
Cefalea.
Autonómicas: Alteración consistente con afección del SN
autónomo. Cardiovascular, gastrointestinal, vasomotora,
termorreguladora. Palpitación, dolor precordial, urgencia
urinaria, calor o frio, apnea.

60. Psíquicas: Disfásicas, dismnésicas, cognitivas, afectivas,
ilusiones, alucinaciones estructuras.
- Deja vú, somnolencia, rabia, placer, enojo, macropsias,,
música, escenas.

61. Discognición: Alteración de la conciencia, respuesta, amnesia, afasia o
delirio.
Automatismos: Fenómenos motores repetitivos que suceden
generalmente cuando la conciencia está alterada y de los que el sujeto no se
acuerda. Semejan movimientos voluntarios y pueden ser una continuación
de la actividad preictal.
- Oroalimentarios: Masticar, lamer, rechinar los dientes, fruncir los labios,
tragar.
- Expresión facial: Miedo.
- Manual/ Pedal: Buscar a tientas, manipular objetos.
- Dacrísticos: Estallidos de llanto.
- Vocalización simple o repetitiva: Palabras, frases, enunciados.

63. Mioclonía: Sacudida breve (<100ms), súbita, involuntaria de
uno o múltiples grupos musculares de distinta topografía.
Clónica: Contracción repetitiva y regular que afecta mismos
grupos musculares con una frecuencia de 2 a 3 ciclos/s y es
prolongada.

64. Tónica: Contracción sostenida de un músculo de segundos
a minutos. Puede incluir síntomas vibratorios.
Atónicas: Pérdida súbita o disminución del tono muscular
sin evento mioclónico o tónico precedente que dure 1 a 2
seg que afecte cabeza, tronco, mandíbula o extremidades.
Ausencias. Típicas: Alteración de la conciencia (ausencia)
de segundos de duración, inicio y fin abruptos, EEG punta
onda lenta de 2 a 4 Hz.

65. Espasmos simétricos bilaterales a menudo ocurre
en el contexto de una lesión focal cerebral.
A menudo ocurren en la infancia “espasmos
infantiles”, pero pueden continuar a edades
mayores.

67. A) Espasmo Epiléptico: Ondas lentas difusas, amplias y de alto voltaje,
atenuación del voltaje con actividad rápida de bajo voltaje superpuesta.
B) Crisis Mioclónica: Aparición abrupta de actividad polimorfa consistente
en puntas y polipuntas, seguidas de atenuación del voltaje.

68. C) Crisis Tónica: Atenuación difusa del voltaje con sobreposición de
actividad rápida de bajo voltaje.
D) Crisis Mioclónica-Tónica: Actividad polimorfa de puntas,
polipuntas y ondas seguidas de atenuación del voltaje y actividad
rápida de bajo voltaje.

69. Lóbulo Temporal
Subjetivos:
- Aura epigástrica ascendente.
- Síntomas psíquicos.
- Ilusiones o alucinaciones auditivas, gustatorias u olfatorias.
Objetivos:
- Automatismos
- Alteraciones autonómicas
- Alteración del lenguaje
- Versión cefálica, ocular, posturas distónicas
- Arresto motor
- Hemiparesia ictal
- Vómito

70. Lóbulo Frontal
Crisis parciales motoras con o sin marcha jacksoniana (Afecta más a los
músculos distales que a los proximales y a cara y mano).
Epilepsia de Kozhevnikov (Epilepsia parcial continua). Movimientos
clónicos regulares o irregulares agravados por estímulos motores o sensitivos,
confinados a una parte del cuerpo y que es continuo por periodos. Contracción
simultánea de músculos agonista y antagonista y afecta más comúnmente cara
y brazo. La intensidad varia con los cambios en el estado de alerta.
La mayoría se presentan durante el sueño.
No muestra anomalías interictales.
La actividad ictal queda oculta por los artificios.
Breves, inicio y fin súbitos
Tendencia hacia una rápida generalización secundaria.
Mínima confusión posictal

71. Lóbulo Parietal
Alteraciones somatosensitivas, vertiginosas, ilusiones o
alucinaciones visuales problemas en la conducción o
recepción del lenguaje.

72. Lóbulo Occipital
- Subjetivos:
Alucinaciones o ilusiones
visuales.
Ceguera
Alucinación de movimientos
oculares, palinopsia.
Dolor ocular
Objetivos:
- Dolor ocular.
- Nistagmus.
- Oclusión repetitiva de los ojos.

73. Edad de Inicio

76. TRATAMIENTO

82. EMBARAZO
2-3 veces mayor riesgo de malformaciones congénitas
90% productos sanos
Se favorece por la polifarmacia
Carbamazepina a dosis mínima efectiva

85. ESTATUS EPILÉPTICO

86. Duración
Según Singhi et al el manejo con anticomiciales despues de los 30
minutos su respuesta es del 40% a comparacion del grupo menor de 30
minutos en 80% de los casos.
Por lo tanto, Loweinstein et al propusieron la definicion: “crisis
convulsiva generalizada continua con duracion >5 minutos o dos o mas
crisis convulsivas sin recuperacion de conciencia”

87. Epidemiologia
En EUA: 150,000 casos al año y 55,000 muertes
ocurridas por SE
Pico de incidencia: Bimodal
Menor de un año
Mayores de 60 años
Mas comun en:
Hombres (69%)
Antecedentes de Crisis Convulsivas (63.2%)

88. Etiología
Proceso Agudo Porcentaje
EVC 16.7%
Drogas 10.7%
Infecciones SNC 7.6%
TCE 6.1%
Metabólico 3.1%
Paro
Cardiorespiratorio
2.7%
Proceso
Crónico
Porcentaje
Bajo nivel sérico
de anticomicial
35%
Etilismo Crónico 19.1%
Tumor SNC 6.1%
•Según Rajshenker et al las infecciones del SNC y la neurocisticercosis acumula el 62.5%
de las etiologías.
•Se sabe que hasta el 15% de lo casos no tiene causa aparente
•La etiología es uno de los factores de pronostico mas importante, siendo las causas de mejor
pronostico de control:
•Relacionados a tumor
•Disminución del nivel sérico de anticomicial.

89. Fisiopatología
Inhibitorios Exitatorios
SE

90. Fases
1ª Fase
• FASE DE REGULACION
• Aumento de actividad Autonómica
• Hipertensión, Hpierglucemia, Sudoración Profusa, Salivación,
Leucocitosis, Fiebre, Hipertensión Pulmonar (raro Edema A
Pulmonar)
• Aumento de Perfusión Cerebral por Aumento de
Requerimientos
2ª Fase
• FASE DE DESCOMPENSACION
• Falla de Autorregulación Cerebral
• Con disminución del flujo cerebral, aumento de la PIC
• Disfunción de actividad Autonómica
• Hipertensión arterial severa, Hipoglucemia, Edema Pulmonar,
Arritmias y Acidosis Láctica

91. Tratamiento
Inicio de actuación terapéutica mucho antes de los 30 minutos
Medidas de carácter general, que aseguren la ventilación y la función
cardiocirculatoria
Oxigeno al 100% por puntas nasales, en caso de intubación= Vecuronio
0.1mg/kg
Monitorización electrocardiografía y de ser posible Electroencefalografía
8% de los SE son no epilépticos

92. Benzodiacepinas
Aumentan de la función de GABA mediado a receptor de
Benzodiacepinas
Bloquean la actividad sostenida y repetitiva de la activacion
neuronal
Concentración pico en SNC 15 minutos
Lorazepam vs Diazepam:
Sin diferencia en eficacia, terminación de crisis a los 3 minutos en Lorazepam y 2 min en
Diazepam
Efectos Adversos: 13% en Lorazepam y 12% en Diazepam
Menor liposolubilidad del Lorazepam , por lo tanto mayor
vida media (12-24 horas a comparación de Diazepam 15-20
minutos)
Dosis: Lorazepam(0.1mg/Kg a 2mg/min) Diazepam(1mg en
infusión para 5 min, posible repetir 3 veces)

93. Fenitoína
Dosis de 20mg/kg
Velocidad de infusión 50mg/min
Efectos Adversos por velocidad de infusion y por
diluyente(propilenglicol):
28-30% hipotensión
Arritmias 2%
Fosfofenitoína: prodroga de Fenitoína
Se convierte en 10 minutos
Menores efectos adversos(ph menor, no contiene diluyente,
administración mas rápida).
No es de primera línea por efectos adversos

94. Fenobarbital
Dosis: 20mg/kg
Velocidad de infusión: 50-75mg/min
Efectos adversos:
Depresión respiratoria importante
Disminución de la estado de conciencia
Hipotensión arterial
Tercera línea de tratamiento
Solo el 5% de los que no respondieron previamente
responderán a Fenobarbital

95. Revisión de TA,
Puntas Nasales,
EKG, Historia
Clínica, Examen
Neurológico
Muestras a
laboratorio para ES,
QS, BH, examen
toxicológico y
niveles séricos de
anticonvulsivantes
Infusión IV
Sol Salina 0.9%
50ml de SG50% +
100mg Tiamina
0
2 Evolución en Tiempo (minutos)

96. • Lorazepam
• Diazepam
1ª
línea
Fenitoina
2ª
línea
• Fenobarbital
0 5 40
60
Evolucion en Tiempo(minutos)

97. Refractario
Se considera Status epilepticus en caso de no responder
a manejo con Lorazepam/Diazepam,
Fenitoína/Fosfofenitoína, Fenobarbital.
El 13% de los SE se convertirán en Refractarios al
manejo
Mayer et al encontraron que el factor de riesgo de RSE
fue:
Status epilepticus no convulsivo
Inicio focal motor

98. Manejo de RSE
Pentobarbital es superior a Midazolam y Propofol
Efecto adverso de Pentobarbital:
Hipotensión Severa
Aunque se sabe que no hay diferencias en mortalidad
de los tres manejos
Rosetti et al encontraron que el Propofol controlo el
67% de los casos, y al agregarse tiopental fue efectivo
en otro 10%

99. Manejo de RSE
Farmaco Dosis
Propofol 1-2mg/kg post
infusion 2-
10mg/kg/hr
Midazolam 0.2mg/kg en bolo
lento post infusion
0.75-
10mcg/kg/min
Tiopental 10-15mg/kg para
una hora seguido
de una dosis 0.5-
1mg/kg/h
Pentobarbital Dosis
•Otros manejos:
•Valproato de Na
•Topiramato
•Ketamina
•Manejo Quirúrgico:
•Pacientes que no respondieron a
tres cursos de tratamiento
supresor cerebral por aprox 2
semanas
•Preferentemente observación de
localización de foco epileptogeno

100. Pronóstico
Mortalidad en adultos de SE es del 20%
Peor pronostico de SE:
IRA
Sepsis
Anormalidades Electroliticas
Infecciones de SNC
EVC
Traumatismo Craneoencefalico
Hipoxia
La duración mayor de una hora es de peor pronostico.
El primer episodio aumenta el riesgo de Epilepsia
Crónica
Status Epilepticus Refractario tiene una mortalidad del
78%