Este documento describe la crisis hiperglucémica, su fisiopatología, tratamiento y prevención de complicaciones. Explica que la crisis hiperglucémica puede ser causada por diabetes mellitus tipo 2 u otras enfermedades y que su pronóstico es peor en los extremos de la vida y con comorbilidades. El tratamiento incluye corregir la hipovolemia, hiperglicemia e hiperosmolaridad mediante hidratación, insulina, electrolitos y tratamiento del factor desencadenante. La prevención requiere mejor acceso a
5. • EHH mortalidad de 5-20%.
• Principalmente DM 2.
• Peor pronóstico en extremos de la
vida y con comorbilidad.
• EHH generalmente desencadenado
por una enfermedad grave: trauma,
infección, IAM, etc…
Diabetes Care 2001;24:131–153, J Am Geriatr Soc 1992;40:1100–1104
6. Prior to 1922
Bertram et al, 1932
Skillman et al, 1955
Cohen et al, 1960
Beigelman, 1965-1968
NIH report, 1969-1973
Kitabchi et al, 1981-1989
Porcentaje
Autores
(periorokoyuse@hotmail.comdo)
> 90
29
15
5
9
10
2.7* & 9.3**
* 1 DX de CAD
** 2 DX de CAD
9. Estados
Hiperglucémicos
Diabetes Mellitus
Estado hiperosmolar hiperglucémico
Hiperglucemia de estrés
Acidosis metabólica
Acidosis láctica
Acidosis hiperclorémica
Acidosis por fármacos
Uremia
Estados cetósicos
Cetoacidosis alcohólica
Cetosis por inanición
Hipoglucemia cetósica
Cetosis
AcidosisHiperglucemia
CAD
CETONAS
10. )
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA
RUPTURA DE GLUCOGENO
PRODUCCION HEPATICA
GLUCOSA (Gluconeogénesis)
POLIFAGIA
GLUCOSA SANGUÍNEA
GLUCOSA URINARIA
POLIURIA
DESHIDRATACION Y PERDIDA DE ELECTROLITOS
USO GLUCOSA
Respuesta inflamatoria
FNT-α, IL-1, IL-6, IL-8, PCR, IAP
11.
12. Aumento Glucosa +
Producción y
Utilización de Glucosa
disminuida
Aumento Lipólisis
y ruptura TG
Aumento FFA
en Plasma
AumentoFFA
en hígado
Aumento
cetogénesis
Cetonemia y
Cetonuria
Disminución
Reserva alkali
Acidosis
Proteolisis
aumentada
AA aumentados
en plasma
AA
aumentados
por el hígado
Glucosuria
Diuresis osmótica
Pérdida de Electrolitos
Deshidratación celular
Depleción volumen
Función renal alterada
HIPERGLUCEMIA
estimula
Gluconeogenesis
Precursores de
Gluconeogenesis
13.
14. Poliuria que deriva a
Oliguria
Deshidratación, sed
Hipotensión.
Hiperventilación
Acidosis metabólica por
cetosis
Vómito
Dolor Abdominal
Somnolencia-coma
Insuficiencia circulatoria
15.
16. • Evaluación inicial – HC completa y obtener de inmediato:
•
-Gases Arteriales
- BH completa
-EGO
- Glucosa Plasmática
- BUN
- Electrolitos
- Creatinina
- ECG
- RX de tórax y cultivos
- Glucemia > 250 mg/dl
- pH Arterial < 7.3
- Bicarbonato < 15 mEq/L
- Cetonuria o Cetonemia moderada
18. DÉFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS
EN CAD Y EHH
CAD EHH
Déficit:
Agua total (1) 6 10
Agua (ml/kg) 100 100-200
Na+ (mmol/kg) 7-10 5-13
Cl (mmol/kg) 3-5 5-15
K+ (mmol/kg) 3-5 4-6
PO4 (mmol/kg) 5-7 3-7
Mg+ + (mmol/kg) 2-4 2-4
Ca+ + (mmol/kg) 2-4 2-4
19. Mejorar volumen circulatorio y
perfusión de órganos
Proporcionar insulina
Glucosa y osmolalidad
Eliminación de cetonas (CAD)
Restaurar el balance de
electrolitos
Identificar y tratar los factores
precipitantes
21. Osmolaridad EFECTIVA
• Osm = 2 (Na + K) + (glucosa / 18)
ACT: 0.6 X KG
Déficit de agua
• ACT x ( [Nap- 140/140] – 1 )
Déficit de HCO3
•HCO3=( déficit de base ) ( peso )
4
CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EHH
22. Líquidos IV
Determinar estado hidratación
Hipotensión leveChoque
Hipovolémico
Choque Cardiogénico
Evaluar Na+ sérico corregido
Administrar NaCL 0.9% (1-1.5
L/hr) y/o expansor plasma
Monitoreo Hemodinámico /
vasopresores
Na+ sérico NormalNa+ sérico alto Na+ sérico bajo
NaCl 0.45% (250-500 ml/h)
dependiendo edo hidratación
NaCl 0.9% (250-500 ml/h )
dependiendo edo hidratación
Sí glucemia llega a ≤ 250 mg/dl en
CAD y 300 mg/dl EHH
Cambiar a dextrosa 5% con NaCl 0.45% a 150-250 ml/hr con infusión
insulina (0.05-0.1 U/kg/hr o 5-10 U SC cada 2 h) mantener glucemia entre
150 y 200 mg/dl hasta que se controle la acidosis metabólica-alerta
23. Insulina
Insulina: Regular 0.1 U/kg
en bolo IV
Insulina: Regular 0.14 U/kg
infusión IV
0.1 U/kg/hr IV Insulin Infusión
Cuando glucosa alcance 200 mg/dl,
reducir infusión I. Regular a .02-.05
U/kg/h o I acción rápida 0.1 U/kg SC
c/2 h Mantener glucemia 150-200
hasta resolución CAD
ES, pH venoso, creatinina y glucemia cada 2-4 h hasta que esté estable
Despúes resolución CAD-EHH y puede comer iniciar insulina SC multidosis continuar infusión 1-2
h despúes administración SC
Sí glucosa no disminuye al menos 10% en la primera h,
dar bolo de 0.14 U/kg y continuar dosis previa
CAD-EHH CAD-EHH
Cuando glucosa alcance 300 mg/dl,
reducir infusión I Regular a .02-.05
U/kg/h . Mantener glucemia 200-300
mg/dl hasta paciente alerta
CAD EHH
24. Potasio
Sí K+ sérico inicial < 3.3 mEq/L, mantener insulina y dar 20-30 mEq
de K+/hr hasta K+ > 3.3 mEq/L
Sí el K+ sérico es > 5.2 mEq/L, no administrar K+, pero checar
cada 2 h
Administrar 20-30 mEq K+ en cada litro líquido IV mantener K+
sérico en 4-5 mEq/L
Establecer adecuada función renal
Gasto urinario >50 ml/h
K+ 3.3-5.2
Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43
25. Complicaciones potenciales de hipofosfatemia
Debilidad de músculos respiratorios y esquelético
Anemia hemolítica
Alteración rendimiento cardiaco
Disminución en eritrocitos 2,3-DPG
Riesgo de tratamiento agresivo con fosfato:
Hipocalcemia y tetania
Estudios controlados han fallado en demostrar
beneficio con la restitución de fosfato en resultados
clínicos
Pacientes con fostato sérico <1.0 mg/dl, se puede
adicionar 20-30 mEq/L de fosfato de potasio
Fisher & Kitabchi, J Clin Endocrinol Metab 57:177-80, 1983
26. BICARBONATO
Administrarlo en CAD es controvertido
Complicaciones de acidosis metabólica grave:
Alteración contractilidad miocárdica y gasto del VI disminuido
Vasoconstricción de la arteria pulmonar
Coma y vasodilatación cerebral
Vomito, dolor abdominal, vasoconstricción mesentérica
Riesgo de alcalinización rápida:
Hipokalemia
Acidosis paradójica de SNC
Empeoramiento de acidosis celular
Estudios apropiados han fallado para mostrar cambios en
morbilidad y mortalidad con pH entre 6.9 y 7.1 en CAD
Parece prudente usar HCO3 con pH < 6.9
Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43
27. Valorar Bicarbonato
pH < 6.9 pH > 7.0
No HCO3
NaHCO3 (100 mmol), Diluir en
400 ml H2O+ 20 mEq KCL
Infundir a 200 ml/h
Administrar HCO3 C/2h hasta pH > 7.0
Monitorear K+ sérico
Protocolo para administrar HCO3 en CAD
Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43
28. EFECTO DE PROTOCOLO EN CAD
Pre-
protocolo
Post-
protocolo
p
Estancia en ICU 44.3 h 34.2 h .007
Estancia en hospital 91.3 h 64.3 h .001
Tiempo a BA normal 15.4 h 10.3 h <.001
Reaparación de BA 14% 3% <.001
Hipoglucemia 15% 14% .969
--Bull SV, et al. Crit Care Med 2007;35:41
30. • Edema cerebral, típicamente ocurre entre las 2 y
24 h posteriores al inicio de la terapia
• SIRA
• Hiper/hipokalemia
• Tromboembolismo (hipercoagulabilidad)
• Hipoglucemia (25%)
• Sobrecarga de líquidos
• Dilatación gástrica
• Rabdomiolisis en EHH
31. • Mejor acceso a cuidado médico
• Educación del paciente
• Apropiada comunicación médico-
paciente
• Controlar infección
• Educación a miembros de la familia
32. • La CAD y EHH son complicaciones agudas más
comunes
• Hiperglucemia: alteración utilización periférica
glucosa, glucogenólisis, neoglucogénesis
• Magnificado por resistencia insulina
• El tratamiento hidratación, insulina electrolitos y
factor desencadenante
• Con diagnóstico y tx temprano mejora
pronóstico
33. CASO CLÍNICO
• Masculino de 60 años. Encontrado en vía
pública con deterioro del estado de alerta.
Familiares refieren que desde hace 2 años es
indigente. Cuenta con los siguientes
antecedentes.
• Diabético de larga evolución se desconoce TX
• Alcoholismo crónico intenso
• Tabaquismo
• Toxicomanías ?
35. • Criterios para EHH?
• Na Corregido? 180
• Osmolaridad? 433
• Déficit de H2O: 5.6 L 11 L
• Inicia tx en urgencias con bomba de infusión de insulina y
fluidoterapia con cristaloides. El residente decide esperar
resultado de labs. Para IC a UCI. A las 3 horas de estancia
en Urgencias se deteriora neurológicamente. Glasgow de
6. AMV. Se IC a UCI .
• Labs de control: Glucosa de 600 mg/dL. Na: 140 .
• Dx: Edema cerebral.