Ica

DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS
MEDICINA INTERNA

CONCEPTOS
 Cronotropismo o Automatismo

Propiedad de algunas fibras
cardiacas miocárdicas para
excitarse así misma de forma
rítmica y automática ( Nodo
sinusal y AV)

CONCEPTOS
Dromotropismo o Conductividad

Capacidad de transmitir
potenciales de acción siguiendo
la ley del “todo o el nada” y
coordinadamente mediante un
sistema de células especializadas.

CONCEPTOS
Inotropismo o Contractibilidad

Propiedad mediante la cual la fibra
miocárdica desarrolla fuerza o tensión
permitiendo su acortamiento.
Posibilita la función de la bomba y uno
de los determinantes de gasto cardíaco.

Batmotropismo

EXCITABILIDAD
Es la capacidad de despolarizarse
ante la llegada de un estímulo
eléctrico.

PRECARGA

 Es función del volumen al final de la diástole
 Puede ser valorada indirectamente a partir de las
presiones de fin de diástole (PFD).
 VI: presión en cuña de la arteria pulmonar (PCP).
 VD: presión venosa central (PVC).

POSTCARGA
Tensión transmural de la pared ventricular que debe
desarrollar el ventrículo para expeler el VS y es
exactamente igual a la resistencia contra la cual se
contrae.

Inicio rápido de signos y síntomas
secundarios a una función cardiaca
normal.
GC bajo, hipoperfusión tisular,
incremento en la presión capilar
pulmonar y congestión pulmonar.
Puede ocurrir con o sin patología
cardiaca previa

ESC Guidelines for the diagnosis and Treatment of acute and chronic heart
failure 2008. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and
Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. European
Heart Journal (2008) 29, 2388–2442.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
La descompensación puede ser
transitoria y reversible o inducir a daño
permanente.

Se puede asociar a :
Disfunción sistólica o diastólica.
Anormalidades del ritmo cardiaco.
Alteraciones de la precarga y la poscarga.

CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE
FALLA CARDIACA AGUDA

ETIOLOGIA

1. DESCOMPENSACION DE FALLA
CARDIACA CRÓNICA PREEXISENTE
2. SINDROME CORONARIO AGUDO:
a. IAM (Isquemia extensa)
b. Complicaciones
mecánicas
c. Infarto del VD
3. CRISIS HIPERTENSIVA
4. ARRITMIA AGUDA ( TV, FV, FA, TSV)

5. REGURGITACION VALVULAR
(Endocarditis, ruptura de cuerdas
tendinosas)
6. ESTENOSIS AORTICA SEVERA
7. MIOCARDITIS AGUDA SEVERA

CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE FALLA CARDIACA
AGUDA
8. TAMPONADE
9. DISECCION AÓRTICA
10. CARDIOMIOPATIA POST-PARTO
11. FACTORES PRECIPITANTES NO CARDIACOS
a. Fármacos que disminuyan la distensibilidad
miocárdica
b. Sobrecarga de volumen
c. Infecciones (neumonía o sepsis)
d. Lesiones cerebrales severas
e. Cirugía mayor
f. Disminución función renal
g. Asma
h. Abuso de drogas
i. Feocromocitoma

12. SINDROMES DE GASTO ELEVADO
a. SEPSIS
b. Crisis tirotoxicosis
c. Anemia
d. Cortocircuitos

CUADROS CLINICOS
FALLA CARDIACA
AGUDA
HIPERTENSIVA

FALLA CARDIACA
AGUDA
DESCOMPENSADA

CHOQUE
CARDIOGENICO

EDEMA PULMONAR

FALLA CARDIACA
DE GASTO ALTO

FALLA CARDIACA
DERECHA

CLASIFICACION
KILLIP Y KIMBALL

I. Sin datos de falla cardiaca. Sin datos

clínicos de descompensación.
II. Falla Cardiaca. Estertores, S3, Hipertensión
venosa pulmonar. Estertores húmedos en mitad
inferior de pulmones.
III.Falla cardiaca severa. Edema pulmonar
franco, estertores húmedos en la totalidad de
ambos pulmones.
IV.Choque cardiogénico. Hipotensión,
hipoperfusión, oliguria, cianosis y diaforesis.

Heart Journal (2008) 29, 2388–2442.

CLASIFICACION DE FORRESTER
Grupo A:
Caliente y seco

Grupo B:
Caliente y
húmedo

Grupo L:
Frio y seco

Grupo C:
Frío y húmedo

DIAGNÓSTICO
Basado en síntomas y hallazgos clínicos.
Circulación periférica y temperatura
Ingurgitación yugular
PVC
Auscultación : estertores, S3, S4,
murmullos, soplos.
Heart Journal (2008) 29, 2388–2442.

DIAGNÓSTICO
 EKG.
 Rx Tórax.


DIAGNÓSTICO
 Ecocardiografía: Herramienta esencial para la evaluación
funcional y cambios estructurales subyacentes o
asociados a la falla cardiaca, así como en SICA.
Clase I recomendación, Nivel de evidencia C

ESC Guidelines for the diagnosis and Treatment of acute and
chronic heart failure 2008. The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the
European Society of Cardiology. European Heart Journal (2008) 29,

TRATAMIENTO

OBJETIVOS INMEDIATOS:
DISMINUIR SÍNTOMAS
Y
ESTABILIZAR CONDICIÓN
HEMODINÁMICA.
ESC Guidelines for the diagnosis and Treatment of acute and chronic
heart failure 2008. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of
Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of

MONITOREO
 NO INVASIVO:
 TA , TC, FC, FR, EKG, ES/QS.
 Monitor cardiaco, Oximetría de pulso.
Clase I , nivel de evidencia C
 INVASIVO:
 Línea arterial
 Presión venosa central
Clase II a, nivel de evidencia C


MONITOREO
 CATÉTER ARTERIA PULMONAR
 No es necesario para el diagnóstico
 Diferenciar entre mecanismo Cardiogénico y No Cardiogénico.

ESC Guidelines for the diagnosis and
Treatment of acute and chronic heart failure
2008. The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2008 of the European Society of Cardiology.
European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442.

DOS CIRCUITOS EN SERIE:
CIRCULACION PULMONAR: ALTA PRESION Y ALTA RESISTENCIA
CIRCULACION SISTEMICA: BAJA PRESIO Y BAJA RESISTENCIA

Ventrículos en diástole: catéter enclavado

MONITOREO
PCP no es una medición confiable de
la presión telediastólica del VI en los
siguientes casos:
Estenosis mitral, regurgitación aórtica,
interdependencia ventricular, presión de
vía aérea elevada (PEEP), ventrículo
izquierdo rígido (hipertrofia, DM, fibrosis,
inotrópicos, obesidad, isquemia).
ESC Guidelines for the diagnosis and Treatment of acute and chronic
heart failure 2008. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of
Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of
Cardiology. European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442.

MONITOREO
El uso de CAP es recomendable en:
Pacientes hemodinámicamente inestables que no
responden a terapéutica convencional.
Pacientes con congestión e hipoperfusión para
optimizar volumen y guiar terapias vasoactivas.

Minimizar complicaciones: retirar lo mas pronto
posible.
 Clase II b, nivel de evidencia B.

TRATAMIENTO
Mantener SO2 entre 95 y 98% para mantener
DO2 y prevenir disfunción orgánica múltiple.
Administrar altas [O2] a pacientes no
hipoxémicos puede generar.
Disminución del flujo coronario
Disminución de gasto cardiaco
Incremento en TA

Incremento en RVS

SOPORTE VENTILATORIO
NO - INVASIVO

CPAP

NIPPV

•Reclutamiento alveolar
•Incremento en CRF
•Mejoría en compliance
•Disminución del trabajo respiratorio
•Reduce la poscarga

•Disminución en demandas metabólicas.

REDUCCION SIGNIFICATIVA EN LA NECESIDAD DE
INTUBACIÓN Y VENTILACION MECÁNICA.
•Clase II a , nivel de evidencia

SOPORTE VENTILATORIO
NO - INVASIVO
CONTRAINDICACIONES
Paciente no cooperador
Necesidad urgente de intubación
Padecimientos obstructivos severos

ESC Guidelines for the diagnosis and Treatment of acute and chronic heart failure
2008. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart
Failure 2008 of the European Society of Cardiology. European Heart Journal (2008)

VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
No debe ser utilizada para revertir hipoxemia.

El retraso en oxigenación adecuada es la
principal causa de intubación.
Solo debe ser utilizada en:
Falla respiratoria aguda que no responde a manejo
con Vasodilatadores, O2, CPAP o NIPPV.

TRATAMIENTO
 MORFINA
 Indicado en etapas tempranas en asociación con agitación y disnea.
 Induce venodilatación y ligera dilatación arterial y reduce FC.
 Clase IIb nivel de evidencia B.

 DIURÉTICOS
 Pacientes con datos de congestión y sobrecarga hídrica
 Acidosis, Hiponatremia e hipotensión, poca respuesta.
 Clase I, nivel de evidenica B.

 ANTICOAGULACIÓN

TRATAMIENTO
VASODILATADORES
Primera línea si hay normotensión y signos de
congestión. Disminuyen precarga.
 Clase I nivel de evidencia B.

Calcioantagonistas no recomendados.
Si hay hipotensión están contraindicados.

En estenosis aórtica: Hipotensión severa.

TRATAMIENTO
NITRATOS
Disminuye congestión pulmonar sin disminuir
volumen ni incrementar MVO2.
Dilatación arterial: dosis dependiente.
Disminuyen precarga del VI.

 Clase I, nivel de evidencia B.


TRATAMIENTO
Inotrópicos: En presencia de hipoperfusión y
congestión pese al manejo con vasodilatadores y /o
diuréticos .
 IIa, nivel de evidencia B

DOBUTAMINA:
Inotrópico positivo. B-1.
Efectos cronotrópicos dosis dependientes.
Inicial 2 - 3 mcg/kg/min, hasta 15 mcg/kg/min.

Uso concomitante con b - bloqueadores incrementar dosis.
Diminución refleja del tono simpático.
ESC Guidelines for the diagnosis and Treatment of acute and chronic heart failure 2008. The Task Force for the
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. European

TRATAMIENTO
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA TIPO III.
Milrinona. Inhiben la degradación del AMPc.

Efectos inotrópicos, lusitrópicos y vasodilatadores.
Disminución de Presión de AP, PCP y resistencias
vasculares pulmonares.
 IIb, B

MECANISMO DE ACCION DE
INHIBIDORES DE LA PDE

TRATAMIENTO
 LEVOSIMENDAN
 Sensibilizador de Ca.

 Mejora contractilidad al unirse a la Troponina C.
 Efecto vasodilatador mediado por canales de K ATP sensibles.
 Ligera acción inhibitoria de PDE.

 Incrementa GC y volumen sistólico, reduce presión capilar
pulmonar, resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.
 IIa

B


TRATAMIENTO
VASOPRESORES
No de primera línea
En choque cardiogénico si hay hipotensión y
datos de bajo gasto que no responde a
manejo con líquidos e inotrópicos.
Epinefrina no es recomendada.
II b C.


TRATAMIENTO
 GLUCÓSIDOS CARDIACOS

 Inhiben bomba Na-K-ATPasa
 Incremento [ ]Na
 Incremento entrada de Ca+

 Incremento en contracción cardiaca
 Ligero incremento de gasto cardiaco.
 Puede ser útil en disminución de frecuencia cardiaca.
 IIb C


DOSIS DIGOXINA
Impregnación:
10-15 mcg/kg
3 dosis
1ª dosis = 50%

Mantenimiento:
125-300 mcg /día en 2 dosis.

 CUIDAR:
 [K]
 Intoxicación aguda= hiperkalemia
 Intoxicación crónica= hipokalemia

 Reacciones adversas:
 Ginecomastia
 Disminución líbido
 Bloqueo AV
 Bradicardia

 Arritmias: primeros síntomas de intoxicación
 Taquicardia paroxística auricular con bloqueo A-V

Signos intoxicación:
Digestivos: náuseas, vómito y diarrea.
SNC: confusión, mareo, fatiga.
Retina: visión borrosa, xantopsia, fotofobia,
fosfenos.

Cuidar función renal.

Desnivel negativo del segmento : signo de "acción
digitálica“ o “cubeta digitálica”.
No corresponde a intoxicación

 Cuál es la causa más importante y frecuente de ICC?
 A) DM2
 B) Isquemia
 D) Miocardiopatías

 Todos son criterios mayores (Framingham) excepto:
 A) Disnea paroxística nocturna
 B) IY
 C) Edema
 D) Cardiomegalia

 La disnea que se presenta con una actividad menor a la habitual corresponde
a:
 A) estadio I NYHA
 B) estadio II NYHA
 C) estadio III NYHA
 D) estadio IV NYHA

 ¿Qué utilidad le da la determinación del PNA?
 A) Gravedad
 B) Pronóstico
 C) Diagnóstico
 D) Todos los anteriores

 Los medicamentos de primera línea en el manejo de la ICC son:
 A) IECAS
 B) DIURÉTICOS

 C) IECAS+ BB
 D) IECAS + DIURÉTICOS

 Es el fármaco de elección en el manejo de la frecuencia cardiaca en FA +
ICC:
 A) Verapamilo
 B)Amiodarona
 C) Digoxina

 Es la capacidad de autoexcitación de la fibra cardiaca:
 Inotropismo
 Lusitropismo
 Cronotropismo

 Capacidad para generar fuerza o tensión:
 Cronotropismo
 Inotropismo
 Lusitropismo

 El paciente que muestra datos de adecuada perfusión tisular con estertores húmedos
corresponde al estadio hemodinámico:
 A) A
 B) B

 C) L
 D) C

 Ante un cuadro de ICA, acompañado de inestabilidad hemodinámica, todos son
medicamentos que deben indicarse excepto:
 A)Diurético
 B) Calcio antagonista
 C) Nitrato
 D) Beta bloqueador
 E) B y D

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