1. MUERTE SÚBITA
Dr Juan Manuel Lara Hernández
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2. DEFINICION
«Muerte inesperada,
sin síntomas precedentes la
mayoría de las veces o que,
en casos de existir éstos,
ocurren pocos segundos antes
de que la muerte sobrevenga,
y sin causa traumática que la
explique»
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4. EPIDEMIOLOGIA
Problema de salud pública
Estados Unidos de Norteamérica : 300 mil muertes al año y en la
Comunidad Económica Europea cerca de 400 mil.
En México: entre 33 y 53 mil muertes anuales, en su mayoría ligadas a
enfermedad isquémica cardiaca.
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5. EPIDEMIOLOGIA
La cardiopatía coronaria per se aumenta 4 a 6 veces el riesgo.
En 60- 70 % de los casos la MS sobreviene como consecuencia de un
evento Cardiovascular.
Cardiopatía coronaria con o sin antecedentes conocidos, responsable del
70 a 80 % de ellos.
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6. POR QUÉ ESTUDIAR LA MS??
México: malas estadísitcas.
En 1999: 443,950 defunciones.
Primera causa de muerte: cardiopatía (69,278 fallecimientos).
La cardiopatía isquémica causó 44,070 de ellos y se registraron 998 causas
de muerte como “paros cardiacos”.
997 de los 998 “paros cardiacos” ocurrieron en el grupo de edad entre 15 y
24 años.
Esta información es poco precisa debido a que carece de un enfoque
dirigido a detectar específicamente las muertes súbitas.
Se puede asumir que el número de casos no es desdeñable
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7. FENÓMENO R SOBRE T (R/T)
Estímulo menor al habitual en PRR
Mecanismo de reentrada
TAQUIARRITMIAS LETALES
TAQUICARDIA VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
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9. ETIOLOGIA
En el 60 a 70 % de los casos la MS es de origen cardiogénico.
La fibrilación ventricular es la arritmia ventricular responsable de más del 90
% de las MS.
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10. ETIOLOGIA
Casi el 80 % de eventos se da en el contexto de cardiopatía coronaria
conocida o no conocida ( antecedentes clínicos , evidencia de SCA al
ingreso del paciente o anatomía patológica).
Isquemia taquirritmia ventricular FV MS
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11. ETIOLOGIA
El 15 –20 % restante se da en contexto de cardiopatía estructural conocida
o no conocida, ya sea congénita o adquirida.
Miocardiopatía hipertrófica
Miocardiopatía dilatada
Displasia de ventrículo derecho
Cardiopatías adquiridas de origen valvular, coronario o hipertensivo.
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12. ETIOLOGIA
En un porcentaje muy bajo de pacientes, menos del 5 % de todos los
casos de MS, NO hay causa coronaria ni estructural.
Fenómenos eléctricos primarios: síndromes de QT largo, Brugada, WPW con
conducción aberrante.
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16. RESUMIENDO…
MS es el resultado de:
Condición subyacente ( ejemplo : cardiopatía coronaria o estructural)
+
Susceptibilidad individual: inestabilidad eléctrica
(no todos los pacientes con SCA hacen FV , sólo el 15 %)
+
Evento gatillante : isquemia, trastornos H-E, trastornos A-B drogas, trastorno
eléctrico primario, fármacos, alcohol, catecolaminas, disautonomía, etc.
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17. PREVENCIÓN PRIMARIA
Grupo de mayor riesgo
A. Cardiopatía coronaria sintomática .
- Con IAM en evolución o reciente
- Angor inestable
B. Cardiopatía estructural asociada a cardiopatía coronaria
- ICC FEVI < 35 %
Pacientes con FEVI < 35% tienen tasas de mortalidad que van de 9 a 18% anual
C. Con arritmias ventriculares
- Definen riesgo de MS :
TVNS inducible o espontánea
TVS inducible o espontánea
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18. PREVENCIÓN PRIMARIA
Riesgo intermedio
Cardiopatía estructural adquirida ( HTA, valvular, coronaria) o congénita debe
descartarse necesariamente:
- Isquemia activa aumenta riesgo de MS
- Arritmias ventriculares de mayor riesgo.
Considerar posibilidad de bradiarritmias MP
Pacientes cardiópatas sintomáticos o no sintomáticos.
Sin elementos coronarios activos ni arritmias ventriculares de alto riesgo.
Terapia farmacológica que detiene o aminora progresión de cardiopatía demostrado
por evidencia ( IECA, espironolactona , ARA2 ,BB).
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19. PREVENCIÓN PRIMARIA
Bajo riesgo
Población general con FR cardiovasculares cardiopatía coronaria
Bajo riesgo de MS pero por número de afectados son los que
proporcionalmente aportan más casos al año de MS
Fundamental manejar FR : HTA, DM , sedentarismo, tabaquismo,
dislipidemias.
Intervenciones terapéuticas tanto farmacológicas como no
farmacológicas
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20. EVALUACIÓN DEL PACIENTE SOBREVIVIENTE
DE MS
Evento precipitante
Enfermedad cardíaca subyacente
Inestabilidad eléctrica subyacente
Historia familiar positiva que oriente a cardiopatía congénita o trastorno
eléctrico primario
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21. EVALUACIÓN DEL PACIENTE
SOBREVIVIENTE DE MS
1. BÚSQUEDA DEL FACTOR GATILLANTE
Debe establecerse inmediatamente post RCP para corregirlo
oportunamente.
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22. EVALUACIÓN DEL PACIENTE
SOBREVIVIENTE DE MS
Isquemia: Siempre buscar elementos clínicos, ECG, de laboratorio,
ecocardiográficos y /o coronariográficos de IAM .
Es el elemento más importante a considerar
Frecuencia
Toma de conductas terapéuticas específicas REPERFUSIÓN PRECOZ
Fármacos: antiarrítmicos, diuréticos
Trastornos hidroelectrolíticos : potasio, calcio, magnesio
Trastornos ácido-base
Drogas.
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24. EVALUACIÓN DEL PACIENTE
SOBREVIVIENTE DE MS
2. BÚSQUEDA DE CARDIOPATÍA SUBYACENTE
Cardiopatía coronaria
Cardiopatía estructural congénita o adquirida
Búsqueda activa de isquemia corregible: clínica, ECG, enzimas, EcoTT y/o
coronariografía reperfusión precoz farmacológica o no farmacológica
dependiendo de disponiblidad.
En un estudio llevado a cabo en 84 pacientes resucitados de MS sometidos a
coronariografía, se encontró EC significativa en el 71% de ellos, y la mitad tenía
oclusión de una o más arterias.
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25. EVALUACIÓN DEL PACIENTE
SOBREVIVIENTE DE MS
Elementos clínicos, radiológicos, ECG, ecocardiográficos.
En casos seleccionados con sospecha razonable de miocardiopatía infiltrativa,
infecciosa o inflamatoria puede llegarse hasta a la biopsia en búsqueda del
diagnóstico
Esta búsqueda identificará:
- Disfunción VI o global
- Valvulopatías severas con indicación de corrección
- Miocardiopatías infiltrativas, dilatadas, hipertróficas.
- Displasias VD
- Otras cardiopatías congénitas
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26. EVALUACIÓN DEL PACIENTE
SOBREVIVIENTE DE MS
3. BÚSQUEDA DE ARRITMIAS DE ALTO RIESGO
En todos los pacientes sobrevivientes de MS, haya o no cardiopatía
estructural o coronaria asociada
El Holter de 24-48 horas es el estudio inicial de elección
EEF reservando a un grupo más seleccionado de pacientes.
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27. EVALUACIÓN DEL PACIENTE
SOBREVIVIENTE DE MS
Hallazgos que puede mostrar el Holter:
Complejos ventriculares prematuros
Taquicardia ventricular no sostenida ( TVNS)
Taquicardia ventricular sostenida monomorfa o polimorfa ( TVMS o
TVPS)
Taquicardia paroxística supravenricular (TPSV)
Trastornos de la conducción AV.
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28. EVALUACIÓN DEL PACIENTE
SOBREVIVIENTE DE MS
Hallazgos que puede mostrar el Holter:
Sirve para guiar la terapia.
Si el Holter es sugerente de enfermedad del sistema excito – conductor:
MP.
Si muestra TPSV EEF buscando haz paraespecífico con conducción
anterógrada aberrante terapia ablativa
Si muestra una TVSP o TVSM requerirá la mayoría de las veces un DI sin
requerir un EEF adicional
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29. PREVENCION SECUNDARIA
Rol del desfibrilador implantable
Tres estudios
que comparan Amiodarona vs DI
sobrevivientes de MS : AVID, CASH y CIDS.
en
pacientes
Reducciones significativas de mortalidad atribuible a MS comparado con
amiodarona, pero no de mortalidad global.
Pacientes de alto riesgo fueron los mas beneficiados: IAM previo, mal
ventrículo ( FEVI <30 %) y TVS inducible o espontánea documentada, con
reducciones de riesgo relativo de 30 % respecto de la terapia con
amiodarona.
Basándose en estos estudios, el desfibrilador implantable es la terapia
preferida en una gran proporción de pacientes sobrevivientes a MS
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30. Manejo del paciente sobreviviente a
MS más DI
Grupos de alto riesgo
Cardiopatía coronaria ( IAM ) + FEVI < 30-35 % + TVS y o espontánea o TVNS
espontánea DI ( 40 % recurrencia MS a tres años)
Cardiopatía estructural + TVS inducible o espontánea o TVNS DI
Sin cardiopatía demostrable pero con TVS inducible o espontánea DI
Trastornos eléctricos primarios demostrados DI
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31. Manejo del paciente sobreviviente a
MS más DI
Grupos de riesgo indeterminado
Pacientes con cardiopatía estructural o coronaria con FEVI >40 % pero sin
arritmias de alto riesgo documentadas o arritmias inespecíficas
(Despolarización Ventricular Prematura).
Pacientes sin cardiopatía conocida, sin hallazgos al Holter y/o EEF o
hallazgos inespecíficos ( TVNS o DVP).
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41. ¿CÚANTAS PERSONAS FORMAN UN EQUIPO COMPLETO?
Vía aérea
Acceso
venoso
Desfibrilador
Compresiones
Medicamentos
Registro
2º abordo
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43. Prioridad por la perfusión coronaria y cerebral
Reserva de O2 en Hb, plasma, CFR
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44. Compresión fuerte y rápida
Profundidad 5 cm
Permitir que re-expansion de tórax
Frecuencia
30X2 paciente vía aérea no definitiva
100-120 X min por ciclos de 2 min con vía aérea
definitiva, con FR
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45. DETALLES DE EFECTIVIDAD
En ritmos desfibrilables no retrasar el uso del desfibrilador
No interrumpir la compresiones torácicas a menor que:
Se monitorice el ritmo (quick look, colocación de electrodos)
Visualización de ritmo organizado en monitor
Desfibrilación
No intentar intubación orotraqueal como primera maniobra de control de
VA
Equipo mínimo de 6 personas
Acceso venoso central
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46. Calidad en reanimación
Debe haber un lider
Compresiones a profundidad igual mayor 5 cm
Rotar a la persona que da las compresiones cada 2 minutos
PEtCO2 >
Por línea arterial presión diastólica > 20 mmHg
Siempre debe haber feedback
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55. Caso clínico
Masculino de 60 años, con los siguientes factores riesgo cardiovascular:
tabaquismo activo a razón de 12 cigarros, HAS en tratamiento con
felodipino 5 mg cada 12 hrs .
Presenta dolor precordial y palpitaciones al estar esperando consulta en
urgencias, presenta sincope.
Su familiar con ayuda del vigilante lo ingresan al área de choque.
Al monitorizarlo usted observa lo siguiente:
56.
57. Caso clínico
Ausencia de pulso carotideo
TA 0/0, FC 0 FR 0
Paciente muerto
¿Lo reanima?
¿Cómo lo hace?
30 compresiones X 2 ventilaciones por 2 min
Y….¿el desfibrilador?
Activa código de paro cardiaco y conecta desfibrilador
Desfibrile
Energía eficaz
30 compresiones X 2 ventilaciones por 2 min
Vía IV……prepara catéter venoso central
58. DESFIBRILACIÓN PRECOZ
Alta calidad de reanimación
Tiempo retraso entre colapso y desfibrilación, disminuyen supervivencia
Por cada minuto 7-10%
Inicio sólo de RCP 3-4%
Debe estar familiarizado con su desfibrilador manual (y DEA)
Corriente monofásica 120-200 J
Corriente bifásica 360 J
No interrumpa más 10 segundos la compresiones torácicas
59.
60. Caso clínico
Desfibrilación
30 compresiones X 2 ventilaciones por 2 min
Adrenalina 1mg/ml (1:1000)
IV periférico 1 mg
Catéter central
Análisis ritmo
Dispositivo de vía aérea supraglótico
61.
62. Caso clínico
Desfibrilación
100 compresiones/min X 8-10 ventilaciones/ min X 2 min
AMIODARONA
Bolo 300 mg
Dosis adicional 150 mg en 3 – 5min
COMPROBACION DE RCP DE ALTA CALIDAD
CO2 espiratorio final
>10
Presión de perfusión coronaria
PD > 20 mmHg
Saturación de oxígeno venoso central
SvO2 >30
63.
64. Caso clínico
Pulso carotídeo
TA 60/40 FC 175 FR 8 Glasgow 3
Optimizar el estado hemodinámico y ventilatorio del paciente
Ventilación y oxigenación
Saturación 94%
Valorar dispositivo de vía aérea definitiva
No hiperventilar
Tratar la hipotensión
Inicio de aminas vasopresoras
Metas de reanimación temprana
65. Caso clínico
Inducir hipotermia leve
Exploración neurológica (Glasgo < 8 ptos)
Cuidados neurológicos
Control glucémico
Valorar IAM
Electrocardiograma de 12 derivaciones
Reperfusión coronaria
Cuidados intensivos
Cuidados postparo cardiaco
66. Caso clínico
Masculino de aproximadamente 35 años, quien es traído por personal
paramédico al encontrarlo en la vía pública inconsciente, no le refieren
mas datos.
E.F. TA 00/00mmHg, FC 0x´, FR 8x´, T 34.5º C
Inconsciente, sin pulso. Aliento etílico, frío, múltiples escoriaciones en cara,
pupilas mióticas, tórax deforme con ausencia de ruidos respiratorios y
cardiacos, abdomen con escoriación en cresta iliaca derecha,
deformidad muslo derecho.
67.
68. Caso clínico
Paciente muerto
¿Lo reanima?
¿Cómo lo hace?
Activa código de paro cardiaco y conecta desfibrilador
30 compresiones X 2 ventilaciones por 2 min
¿Lo desfibrila?
Bifásico 200 J
Monofásico 360 J
30 compresiones X 2 ventilaciones por 2 min
Catéter venoso central
69.
70. Caso clínico
Desfibrilación
30 compresiones X 2 ventilaciones por 2 min
Vasopresina
40 UI IV
Análisis ritmo
Dispositivo de vía aérea supraglótico
71.
72. Caso clínico
Desfibrilación
100 compresiones/min X 8-10 ventilaciones/ min X 2 min
LIDOCAÍNA SIMPLE
Bolo 70 mg (Lidocaína simple 2% 3.5 ml) (1-1.5 mg/kg
Dosis adicional 35mg (5-10 min) (0.5-0.75 mg/kg)
COMPROBACION DE RCP DE ALTA CALIDAD
CO2 espiratorio final
>10
Presión de perfusión coronaria
PD > 20 mmHg
Saturación de oxígeno venoso central
SvO2 >30
73.
74. Caso clínico
Ausencia de pulso carotídeo
AESP
100 compresiones/min X 8-10 ventilaciones/ min X 2 min
ADRENALINA 1mg
Debe valoras Hs y Ts, según la sospecha clínica por trauma
75. Hs
Paciente con antecedente de trauma
Hipovolemia
Hemorragia en cavidad torácica, abdominal, pélvica
Reposición de volumen
Hipoxia
Dispositivo supraglótico
Ventilación mecánica
Hidrogeniones (acidosis)
pH > 7.2
Valorar uso de bicarbonato
Hiperpotasemia
Lesión muscular severa
Medidas farmacológica de estabilidad membrana/ redistribución celular
Hipotermia
Temp a su ingreso 34.5º C
Recalentamiento pasivo/activo
76. Ts
Paciente con antecedente de trauma
Tensión neumotórax
Trauma cerrado/abierto tórax
Colocación SEP
Taponamiento cardiaco
Contusión torácica
Pericardiocentesis
Tóxicos
Aliento etílico
Uso de antídotos
Corrección de alteraciones electrolíticas graves
Trombosis pulmonar
Trombosis coronario
77.
78. Caso clínico
Ausencia de pulso carotideo
ASISTOLIA
100 compresiones/min X 8-10 ventilaciones/ min X 2 min
FINALIZACIÓN ESFUERZOS DE REANIMACIÓN
Tiempo desde el colapso hasta RCP
Tiempo desde el colapso hasta el primer intento de desfibrilación
Enfemedades comórbidas
Estado pre-paro cardiaco
Ritmo inicial del paro cardiaco
Respuesta a las maniobras de reanimación