1. DRA. ROSARIO LEON GAYOSSO
CURSO ENARM 2014

2.  1. No proliferativa: 70%, sin riesgo
 2. Proliferativa sin atipias: 26% RR 1.5 a 2
(riesgo mínimo)
 3. Proliferativa con atipias: 4% RR 5 (riesgo
moderado a elevado)
TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

4.  Aquella entidad que se presenta en la clínica
en forma de engrosamientos palpables o una
nodularidad mas o menos difusa de la
mama, asociado generalmente a dolor o al
menos aumento de la sensibilidad mamaria y
que fluctúa con el ciclo menstrual.
TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

5.  Prevalencia 50-70%.
 Pico incidencia 30 a 40 años, excepcional
menores 20 años.
 Frecuencia disminuye con aumento
paridad, tendencia familiar.
 Uni o bilateral,CSE por mayor parénquima a
este nivel.
TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

6.  Síntomas determinados por congestión
vascular, estado del tejido
conectivo, aumento nodularidad, formación
quistes.
 Lesiones: quistes, proliferación del estroma y
epitelio.
 Tumoración asintomática, dolor o
hipersensibilidad, secreción, fase
premenstrual ciclo.
TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

7.  Dx diferencial: dolor, fluctuación del tamaño
y multiplicidad de las lesiones para distinguir
carcinoma.
 Diagnóstico: Mastografía, más USG.
 Tratamiento:
 Supresión metilxantinas, tiamina, grasas.
 Aceite de prímula 3g/día (respuesta 58%
mastalgia cíclica y 38% no cíclica)
 Danazol 200mg/día 6
meses, tamoxifeno, análogos
GnRH, bromocriptina, P4 tópica.TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

8.  Se caracteriza por:
 Dilatación de los conductos
 Espesamiento secreciones
 Inflamación crónica granulomatosa periductal e
intersticial
 50 a 60 años, obstrucción conductos
 Zona mal definida endurecimiento o
empastamiento.
 Posible confusión con carcinoma por clínica y
mamografía.
TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

10.  Mas frecuentes
 Menores 25 años
 Tumor fibroepitelial bifásico benigno
compuesto:
 Elemento epitelial (hiperplasia ductal)
 Componente mesenquimatoso o estromal
 Receptores estrógenos
TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

11.  Clínica:
 Indoloros
 Bien definidos
 Móviles
 Consistencia firme o de goma
 CSE, múltiple 10 a 15% casos.
 Superficie lisa blanco grisáceo, lobulados.
 Histológico: Proliferación epitelial intracanalicular y
pericanalicular. Componente estromal fusocelular con
cambios mixoides, hialinización. Componente
epitelial hiperplasia típica
TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

13.  Diagnóstico:
 Clínica
 Mamografía nódulo bien definido, calcificaciones.
 BAAF
 Tratamiento:
 Exceresis mayor 2cm
TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

16.  Tumor fibroepitelial raro 0.3 a 1%.
 35 a 55 años
 Tumores aislados, unilaterales
 Diagnóstico:
 tumor crecimiento rápido
 Cambios cutáneos no infiltrativos
 Mamografía: tumor lobulado bien definido
 USG: similar FAM
 Tratamiento: Exceresis
TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

18.  Rara, clínicamente importante:
 Tumor, retracción piel o pezón, indistinguible de
los mismos fenómenos causado por el carcinoma
 Dx biopsia
TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

20.  Neoformación papilar en conducto
 En conductos principales, menos 2cm pexón
 Proliferación epitelial y mioepitelial
 Papiloma central de conductos grandes: 40-50
, años, secreción serohemática
 Papiloma periférico
 Tx: Exceresis completa sistema de conductos.
TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

21.  Riesgo a largo plazo carcinoma 1.5 a 2%.
 Detectada por mamografia solo por
calcificaciones
 Patron de crecimiento sincicial
TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

23.  Hiperplasia ductal atípica o Neoplasia
intraepitelial ductal.
 Hiperplasia lobulillar atípica:
 Frecuencia 1 a 3.8%C
TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

25.  Manifestación rara de Ca mama
 Edema, eccema pezón, secreción.
 Puede confundirse con absceso
mamario, eccema pezón lo cual retrasa Dx
 Células de Paget: largas, núcleos irregulares
 Paget con CDIS:
 Segmentectomía complejo areola
pezón, radioterapia
 Remisión 10 a 15 años 87%

28.  El más frecuente en mujeres menores de 60
años.
 2ª causa de muerte por cáncer, 1ª pulmón.
 Incremento antes 2000 porTRH, disminución
progresiva por desuso.
 Disminución Ca invasor y afección
nodular, incremento CDIS: Screening
mastográfico
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

29.  Edad:
 Menor 25 años 1%
 Conforme avanza la edad incrementa el riesgo:
▪ Riesgo mujer 80 años incrementa 15 veces mas que una
de 30 años.
 Más frecuente a partir 45 años, media 51
años, 45.5% son menores de 50 años.
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

30.  99% en mujeres
 Menarca temprana
 Menopausia tardía
 Edad primer embarazo: menor 20 años
reduce riesgo, mayor 30 años y nuliparidad
duplican riesgo
 Cambios embarazo por diferenciación, células
más resistentes
TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

31.  Se divide:
 Ca mama esporádico: sin antecedentes familiares, 65
a 70%
 Ca mama familiar: uno o más familiares primer o
segundo grado, 20 a 30%. 4 subgrupos:
▪ Carcinogénesis por factores ambientales
▪ Susceptibilidad genética baja penetrancia
▪ Que han tenido Ca mama esporádico en premenopausia
▪ Con historia completa de Ca mama hereditario, por falta de
información o por familia pequeña no llenan requisitos.
 Ca mama hereditario: antecedente Ca mama y de
otros, edad temprana, bilateral
TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

32.  Historia familiar:
 No incremento si familiar 1er grado presentó Ca
posmenopáusico.
 Ca premenopáusico riesgo 30%.
 5 a 10% factor genético:
▪ BCRA1 cromosoma 17q21
▪ BCRA2 cromosoma 13q,12-13
▪ Juntos 15% total genéticos
▪ Judíos Ashkenazi
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

33.  BCRA1:
 Prevalencia 0.12%
 Riesgo 36 a 87% Ca mama
 Ca mama contralateral 60%
 Riesgo 27 a 45% Ca ovario
 Cólon, páncreas, útero.
 Negativos receptores E2
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

34.  BCRA2:
 Prevalencia 0.44 %
 Ca Mama 45 a 84%
 Ca ovario 10 a 20%
 Ca mama en varones 6%
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

35.  Otros síndromes asociados:
 Li Fraumeni
 Enfermedad de Cowden
 Muir-Torre
 Ataxia telangiectasia
 Peutz Jeghers
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

36.  Hormonales:
 Menarca temprana, menopausia tardía
 Lactancia ???
 Edad tardía primera gesta
 Nuliparidad
 Anticonceptivos orales: No incrementa riesgo
 TRH: riesgo incrementado, combinados.
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

37.  Obesidad:
 Incremento en posmenopáusicas, sin cambios en
premenopáusicas
 Dieta:
 Grasas: no asociación
 Ejercicio:
 Actividad física regular: disminución 23%
 Alcohol:
 Incremento 9% consumo 10g/día
 Incremento 41% consumo 60g/día
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

38.  Radiación:
 Incremento importante, a menor edad de
exposición mayor riesgo.
 Radioterapia, bombas o accidentes nucleares
 Aparición tardía: 15 años latencia
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

39.  Después de los 40 años, antes en riesgo.
 Detecta: Microcalcificaciones, aumento
densidad, alteraciones estructurales.
 Breast Imaging Reporting and Data System:
 0: no concluyente, requiere estudios complementarios
 I: negativo, seguimiento rutina
 2: hallazgos benignos, seguimiento rutina
 3: hallazgos probablemente benignos, seguimiento 6
meses
 4: hallazgos probablemente malignos, biopsia
 5: alta sospecha de malignidad,biopsia
 6: maligno corroborado por biopsia previa
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

42.  Calcificaciones:
 Beignas: suaves, redondeadas, sólidas, esferas centro
reforzado.
 Ectasia ductal: calcificaciones tubulares
 Hallazgos malignidad:
 Microcalcificaciones en cúmulo (10/1cm)
 Masa visible en área de densidad aumentada
 Área de pérdida estructural
 Adelgazamiento de la piel o edema
 MASTOGRAFIA DIGITAL
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

43.  Corroborar hallazgos clínicos o
mastográficos.
 Indicaciones:
 Lesiones detectadas por clínica en pacientes
jóvenes
 Embarazo
 Mamas edematosas o hipersensibles
 95 a 10% sensibilidad diferenciar lesiones
sólidas y quísticas.
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

44.  Mayoría en CSE, mayor tejido mamario.
 Detección autoexploración nódulo indoloro
 DOC Ma:
 Mastografía: no palpables
 Exploración: nódulo indoloro, retracción
pezón, cambios piel, úlcera
 Triple test:
 Exploración
 Estudio imagen
 Biopsia
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

45.  Triple test:
 100% cuando son concordantes entre sí
 Biopsia excisional:
▪ Sospechosa malignidad por BAAF: 10-15% falsos negativos
▪ Discordantes
▪ Deseo del paciente
 Biopsia con aguja gruesa:
 Segura
 Menos invasiva biopsia excisional
 85 a 100% certeza Dx, guiada por imagen
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

46.  Biopsia abierta:
 Lesión muy profunda
 Implantes
 Muestra inadecuada por punción
 Lesión benigna por punción: coexistencia de
malignidad 20 a 30%
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

47.  Clasificación COMS: Ductal y lobulillar
 Más común Carcinoma ductal infiltrante: 60 a
70%
 Mastografía: lesión estelar microcalcificaciones
 Segundo lugar: Carcinoma lobulillar infiltrante: 5
a 10%
 Puede desestimarse extensión por clínica e imagen
 Multicéntrico
 Coexistencia bilateral 20%
 Carcinoma medular 2 a 5%
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

48.  Menos frecuentes:
 Carcinoma tubular 1%, bajo poder
metastásico, buen pronóstico
 Carcinoma mucinoso menos 5%, buen pronóstico
 Carcinoma papilar, delimitado menor 1%
 Carcinoma adenoide quístico: muy raro, bajo
poder metastásico
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

51.  Mastectomía radical Halsted
 Modificaciones de acuerdo a estadio
 Cirugías menos radicales con adyuvancia
 Cirugía conservadora:
 Tumores menores de 2cm
 Linfonodos negativos
 Tamaño de la mama
 Cuadrantes externos
 Exploración axilar
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

52.  Control linfático:
 Vía diseminación
 Disección de acuerdo a estadificación
 Ganglio centinela:
▪ Radioisótopos
▪ Primer relevo ganglionar
▪ No menos de 30SDG
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

53.  Adyuvancia con radioterapia.
 Complementario a cirugía para control local
 4 nodos positivos, tumor más 5cm
 Tumor menor 2cm en premenopausia
 Invasión vascular, de fascia o piel, márgenes positivos
o al límite
 Radiación local: Braquiterapia, radiación local
transoperatoria, catéter intramamario con balón:
▪ Mayores de 45 años
▪ Tumor menor de 3cm
▪ Carcinoma ductal in situ o invasivo
▪ Márgenes negativos, nodos negativos
▪ Misma respuesta, conserva estética
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

54.  Adyuvancia con Quimioterapia:
 Combinaciones con antraciclina (doxorrubicina):
ciclofosfamida, metotrexato, 5-
fluorouracilo, tamoxifeno, supresión ovárica.
 Paclitaxel, docetaxel: Ca met’s
 Trastuzumab: antígeno monoclonalVS factor
crecimiento expresado por HER-2/neu
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

55.  Adyuvancia sistémica:
 Disminució global mortalidad 30%:
 Criterios:
▪ Premenopausia tumores E2 neg: quimioterapia
▪ Premenopausia E2 pos: hormonal + quimioterapia
▪ Posmenopausia linfonodos neg y E2 pos:
hormonal, puede darse tambien quimioterapia. Con
linfonodos positivos se deben dar ambos
▪ Posmenopausia E2 neg: quimioterapia
▪ Todas con Ca invasor y Her-2/neu positivos:
Trastuzumab
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

56.  Adyuvancia conTerapia Hormonal:
 Tamoxifeno, tumores E2 positivos: por 5 años
disminución 41% riesgo recurrencia
 Anastrozol: mismo efecto, mejor tolerancia:
▪ Sin los adversos del tamoxifeno:Tromboembolismo, Ca
endometrio, sangrado.
▪ Mayor riesgo fracturas, solo durante el tratamiento
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

57.  Hueso, pulmón, hígado.
 Hueso: fracturas, hipercalcemia
 Bifosfonatos, calcio yVit D
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

58.  Sobrevida a 5 años:
 IIA: 92%
 IIB: 82%
 IIIA: 67%
 IIIB: 54%
 IV: 20%
 Factores pronósticos: tamaño
tumor, compromiso linfonodos, grado
nuclear, edad temprana al Dx, índice
mitótico, expresión receptores E2, Her-2/neu.
Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

59. DRA. ROSARIO LEON GAYOSSO
CURSO ENARM 2014

60.  Griego “climater”: peldaños o
escalones, connota transición gradual con
cambios psicológicos y biológicos.
 Tránsito mujer de estado productivo y fértil a
etapa marcada por declinación de la función
ovárica.
 Comprende 3 décadas:
 Temprano: 35 a 45 a
 Pre y posmenopausia: 46 a 55 a
 Tardío 56 a 65 a

61.  Abarca los años cercanos anteriores y
posteriores a la fecha en que definitivamente
cesan las menstruaciones.
 MENOPAUSIA:
 MOMENTO DE LA AMENORREA COMPLETAY
FINAL

62.  S. XVII Europa: 28% mujeres sobrevivían
menopausia, 5% alcanzaban 75 a.
 Actualmente esperanza vida: 76 años
 Hoy la mujer q llega a los 65 años aspira a 18 más
 En México entre 47 y 52 a
 10% cese brusco sin irregularidades previas
 Menopausia precoz: no matrimonio, clase
social baja, nuliparidad, no uso
anticonceptivos, tabaquismo, peso bajo y
desnutrición

63.  SalidaGnRH a circulación porta es pulsátil e
intermitente, sobrepuesta a una secreción
básica continua de menor cuantía:
 Posiblemente determinad por E2
 Regulación positiva por noradrenalina, dopamina
y serotonina inhibitorios
 Hipófisis responde a pulsos: 10,000 a 15,000
receptores en lóbulo anterior, productoras LH
y FSH
 Niveles altos de E2 inhiben FSH

64.  Disminución folículos: disminución cels.
granulosa
 Disminución E2
 Mantiene producción ANDN yT
 Oclusión vascular fisiológica arterias ováricas:
fibrina, colágena
 Disminución inhibina producida por cels
granulosa incremento inicial FSH antes de LH
en climaterio temprano

65.  Respuesta refleja específica caracterizada por
incremento en la circulación de las manos, y en
menor grado el número de pulsaciones, no
asociada a cambios enTA.
 Sensación de sufusión o derrame, extendida a
todo el cuerpo y en especial tórax, cara o
cabeza, acompañada de sudoración y
calosfríos, en ocasiones palpitación y ansiedad.
 6 a 63% premenopausia, 28 a 65%
perimenopausia, 58 a 93% 1er año
posmenopausia.

66.  DISMINUCION E2
 No asociación FSH, LH
 Para que se desencadene bochornos, necesario
niveles previos E2 normales o altos
 Cambios centro termorregulador hipotalámico

67.  E2 limitan el tamaño y el significado
fisiológico de placas ateroscleróticas en
coronarias
 Lípidos:
 Disminución E2 ocasiona disminución
catabolismo LDL y disminución producción HDL
 E2 y P4: efecto menor que solo E2
 Se sugiere administración E2 en mujeres
posmenopáusicas hipertrensas.

68.  Enfermedad sistémica del esqueleto que se
caracteriza por reducción de mas ósea y
deterioro microestructural del tejido
óseo, con aumento en la fragilidad ósea y en
la susceptibilidad a fracturas.

69.  Clasificación:
 Primaria:
▪ Juvenil: prepubertad o adolescencia
▪ Idiopática:Adulta premenopausia
▪ Involucional: principia parte media de la vida, incremento con
edad
 Secundaria:
▪ Desórdenes médula ósea: mieloma múltiple, leucemia
▪ Desórdenes endócrinos:
hiperparatiroidismo, PRL, Cushing, hipogonadismo, hipertiro
idismo
▪ Desórdenes gastrointestinales: Sd malabsorción, cirrosis

70.  Clasificación:
 Tipo I: posmenopáusica, 15 o 20 años después de
la misma; fx vertebrales, fx Colles
 Tipo II: progresivo y lento, mayores 70
años, pérdida hueso cortical y trabecular; fx
fémur, húmero, costillas, pelvis.

71.  DMO clasificaciónOMS:
 Densidad ósea normal: entre +1 y -1 DE
 Masa ósea disminuida (osteopenia): entre -1 y -2.4
DE
▪ Leve: 0 a -0.4 DE
▪ Moderada: -0.5 a -0.9 DE
▪ Media: -1 a -1.4 DE
▪ Severa: -1.5 a -2.5 DE
 Osteoporosis: -2.5 o más DE
 Osteoporosis severa: la anterior con una o más Fx

72.  Prevención:
 Ejercicio: levantamiento de peso, 30 a 60 min 3 a 4
veces por semana mínimo
 Dieta: calcio yVit D
 NO alcohol, tabaco.
 Tx: restitución hueso pérdido
 Bifosfonatos
 Calcitonina: disminución osteoclastos
 PTH: no cura, hueso nuevo friable
 Esteroides: nandrolona y estanozol
 Tamoxifeno: disminución pérdida ósea trabecular

73.  Deficiencia E2 sin contraindicación para su uso
 Mujeres que en premenopausia tengan
desequilibrio vagosimpático o irregularidades
menstruales por disfunción hormonal
 Citología con atrofia celular y ausencia de
actividad estrogénica
 Osteopenia u osteoporosis
 Tendencia a rápida y temprana
desmineralización: caucásica y orientales, talla
baja, delgadas.

74.  CONTRAINDICACIONES:
 Conocimiento o sospecha de cáncer genital o mamario
 Sangrado uterino no diagnosticado, episodios
tromboembólicos recientes
 Enfermedad hepática
 Problemas hematológicos, porfiria
 Intolerancia individual o alergias
 Embarazo
 Endometriosis
 Anemia células falciformes
 Epilepsia
 Enfermedad Renal Grave

75.  ESTROGENOS CICLICOS SOLOS:
 No se prefiere a los de uso continua
 Alto riesgo cáncer endometrial aún en periodos
cortos
 Pacientes sin útero
 ESTRÓGENOS CONTINUOS SOLOS:
 Mismos medicamentos
 NO UTERO

77.  ESTROGENOS CICLICOS /
PROGESTAGENOS CICLICOS:
 Contrarresta efectos de crecimiento endometrial
por E2 disminuyendo células residuales
endometriales y concentración de E2 en tejido
residual
 Disminuir Ca útero, mama y lograr formación ósea

79.  ESTRÓGENOSCONTINUOS/
PROGESTÁGENOSCÍCLICOS:
 Ventaja efecto sostenido E2, contrarrestado P4
 ESTROGENOSCONTINUOS/
PROGESTAGENOSCONTINUOS:
 Ventaja de no sangrado
 ANDROGENOS:
 Mantener funciones sexuales y líbido, mejorar
bienestar psíquico, energía corporal.