Este documento resume la anatomía, fisiología y trastornos de la glándula tiroides. La tiroides es la mayor glándula endocrina ubicada en el cuello, que secreta las hormonas tiroxina y triyodotironina para regular el metabolismo. Estas hormonas afectan funciones como el desarrollo cerebral, la temperatura corporal y la frecuencia cardíaca. Los trastornos tiroideos incluyen el hipertiroidismo, causado por un exceso de hormonas, y el hipotiroidismo, causado por una

1. TRASTORNOS TIROIDEOS
DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS
MEDICINA INTERNA
1

2. • ANATOMIA
La mayor glándula endocrina en el humano
Peso : 20 gr .
Localizada : Región cervical anterior del
cuello (2-6 anillo)
Anatomia humana M. Prives Ed. Mir Moscu.

3. • ANATOMIA
Macroscópicamente:
•2 lóbulos tiroideos.
• Istmo (segundo o tercer anillo traqueal.)
Antomia humana M. Prives Ed. Mir Moscu.

5. • ANATOMIA
Estructura histológica básica:
• Folículo tiroideo
• Pared: células epiteliales cilíndricas o tirocitos
• Luz del folículo: coloide.
• Colide: Tiroglobulina
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6. TIROIDES
6
Histología Unidad anatómica funcional:
Folículo Tiroideo
http://ww.google.com/images/1214

7. 7

8. • FISIOLOGIA
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9. • La tiroides secreta dos hormonas
importantes:
– Tiroxina 90%
– Triyodotironina 10%
Secreción depende de TSH secretada por hipófisis
posterior.
Las hormonas tiroideas están contenidas en la
tiroglobulina principal componente del coloide
folicular.
9

10. • Funcionamiento:
– Metabolismo del yodo
– Producción
– Almacenamiento y secreción de hormona tiroidea
• El yodo es extraído de la sangre, oxidado y
acoplado intramolecularmente con radicales de
tirosina para formar tiroglobulina, la cual es una
mezcla de yodotirosina, triyodotirosina (T3) y
tiroxina (T4) almacenada en forma de coloide en
la luz del folículo.
10

11. • La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la
albúmina y globulina, una parte de T4 es
transformada a T3 en la sangre periférica y
esta hormona ejerce marcada influencia
sobre: desarrollo y metabolismo celular,
consumo de oxigeno, producción de calor y
crecimiento
11

12. • La glándula tiroides secreta al menos 20 veces
más T4 que T3.
• Ambas hormonas circulan unidas a proteínas
plasmáticas, como la globulina de unión a la
tiroxina (TBG), la transtiretina (TTR), y la
albúmina
12

13. • Las funciones de las proteínas séricas de unión
consisten en aumentar la reserva de hormona
circulante, retrasar la depuración hormonal y,
quizá, regular el suministro de hormonas a
determinadas regiones hísticas (tisulares).
13

14. • [TBG] es baja pero tiene elevada afinidad por
las hormonas tiroideas (T4 > T3),
• Transporta 80% de las hormonas unidas.
• La albúmina tiene una afinidad más o menos
baja por las hormonas tiroideas, pero una
elevada concentración plasmática y une hasta
10% de la T4 y 30% de la T3.
• La TTR también transporta cerca de 10% de
T4, pero poca triyodotironina.
14

15. • Sólo la hormona libre está biológicamente
disponible para los tejidos.
• Los mecanismos homeostáticos que regulan el
eje tiroideo están dirigidos al mantenimiento
de las concentraciones normales de hormonas
libres.
15

16. • La hormona estimulante de la tiroides (TSH)
actúa sobre todos los procesos que controlan
la síntesis y liberación de la hormona tiroidea,
también actúa aumentando la celularidad y
vascularización de la glándula
16

17. • FISIOLOGIA
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19. Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central.
Consumo de oxígeno y generación de calor.
Activación del SNC.
Efecto cardiovascular: cronotrópico, inotrópico.
Efecto simpático: aumenta el nº de receptores y amplifica la respuesta
post receptor.
Regula la respuesta de centros respiratorios a la hipoxia e hipercapnia.
Efecto hematopoyético: aumenta la eritropoyetina.
Efecto músculo-esquelético: metabolismo óseo /relajación muscular.
Efectos endocrinos: modula el clearance de diferentes hormonas,
requerimientos de insulina, secreción degonadotropinas y GH.
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20. FISIOLOGIA TIROIDEA
1. La acción de la hormona tiroidea comienza con la
unión de sus receptores nucleares activados por 3-
5-3 triyodotironina (T3) con elementos nucleares
de respuesta a la hormona
2. La T4 (tiroxina actúa como prohormona de T3) y el
compuesto 3-3-5 triyodotironina (T3 inversa) no
tiene actividad metabolica
20
Tratado de medicina intensiva, 2ª edición. Parrillo 2001

21. Fisiología de la Tiroides
21
Eje Hipotalámico Hipofisiario Tiroideo
Hipotálamo
Hipófisis
Tiroides
Estimuladores Inhibidores
Temperatura
Frío
Catecolaminas
Histamina
Estrógenos
Stress
Dopamina
Serotonina
Endorfinas
SRIF
Cortisol
MSH (pineal)
TRH
TSH
Hormona

22. FISIOLOGIA TIROIDEA
VALORES NORMALES
• T4: 64-154 nmol/l
• T3: 1.2-2.9 nmol/l
• T4 LIBRE: 13-39 nmol/l
• T3 LIBRE: 3.8-10 nmol/l
• La semivida de T4 es de 1 semana y de la T3 de 1 dia
22

23. 23

24. FISIOLOGIA TIROIDEA
Los efectos de las hormonas tiroideas son
profundos y sistemicos e influyen sobre:
– La diferenciación y desarrollo
– Calorigenesis
– Velocidad de los procesos metabolicos
– Fisiologia cardiovascular
– Excitabilidad neurologica
24

25. FUNCIONES.
• Necesarias para el crecimiento y desarrollo.
• Tiene acción calorigénica y termoreguladora.
• Aumenta el consumo de O2.
• Estimula la síntesis y degradación de proteínas y
grasas.
• Interviene en la síntesis de glucogeno y en la
utilización de glucosa.
• Necesaria para la formación de vitamina A.
• Interviene en el proceso de contracción muscular y la
motilidad intestinal.
25

26. 26
Aumenta la Producción de Calor
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
Temperatura Basal
elevada:
Piel Caliente
Temperatura Basal
disminuida
Piel Fría

27. 27
Acciones sobre el Sistema Nervioso Central
Favorece la Mielinización
Favorece la Encefalización en el Feto
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
Activador del SNC
Activador
Insomnio
Taquipsiquia
Verborreico
Cretinismo
Retardo Mental
Macroglosia
Bradipsiquia
Poco Comunicativo
Lento

28. 28
Acciones sobre el Aparato Cardiovascular
Aumenta la Frecuencia Cardiaca
Aumenta débito cardiaco
Aumenta la Presión Arterial
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
Taquicardia
HTA
Bradicardia
Hipotensión

29. 29
Acciones sobre el Aparato Respiratorio
Favorece el Intercambio Gaseoso
Aumenta Intensidad y profundidad de la Respiración
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
Taquipnea Bradipnea

30. 30
Acciones sobre el Aparato Digestivo
Aumenta la Absorción de nutrientes
Aumenta el apetito
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
Aumenta Apetito
Baja Ponderal
Disminuye Apetito
Aumento Ponderal

31. 31
Acciones sobre el Metabolismo de los Carbohidratos
Aumenta la absorción y consumo de Glucosa
Aumenta la Gluconeogénesis
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
Aumenta
Gluconeogenesis
No Hiperglicemia
Almacena Glucosa
como lípidos

32. 32
Acciones sobre las Gónadas
Regula la libido
Ayuda en el control de la Menstruación
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
Hipersexualidad
Esterilidad
Hiposexualidad
Esterilidad

33. 33
voy bien o...

34. EXPLORACION FISICA
• Presencia de signos de función tiroidea anormal y las
características manifestaciones oftálmicas y cutáneas
extratiroideas.
• Paciente sentado
• Inspeccionando el cuello de frente y lateralmente
• Se buscan cicatrices quirúrgicas, masas evidentes o
distensión venosa.
• La tiroides se palpa con ambas manos, colocándose por
detrás o por delante del paciente, utilizando los pulgares
para palpar cada lóbulo.
• Se pide al paciente que trague sorbos de agua para apreciar
mejor la consistencia de la tiroides mientras la glándula se
mueve bajo los dedos del médico
34

35. DIAGNOSTICO
• PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA
– Concentración de TSH normal excluye una
anomalía primaria de la función tiroidea.
– Si la concentración de TSH es anormal: niveles de
hormona circulante para establecer el diagnóstico
de hipertiroidismo (supresión de la TSH) o de
hipotiroidismo (elevación de la TSH).
35

36. DIAGNOSTICO
• El nivel de T4 libre es suficiente para confirmar
la existencia de tirotoxicosis
• 2 a 5% de los pacientes sólo presenta una
elevación de la concentración de T3
(tirotoxicosis por T3).
– Determinarse los niveles de T3 libre en los
pacientes con supresión de la TSH pero con T4
normal.
36

37. DIAGNOSTICO
• Pruebas destinadas a determinar la etiología de la disfunción
tiroidea:
• La enfermedad tiroidea autoinmunitaria se detecta midiendo los
anticuerpos circulantes frente a la TPO y la Tg.
• Casi todos los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario, y
hasta 80% de los que tienen enfermedad de Graves, poseen
anticuerpos frente ala TPO.
• Las TSI son anticuerpos que estimulan al TSH-R en la enfermedad
de Graves.
• Las concentraciones séricas de Tg están elevadas en todos los tipos
de tirotoxicosis
• principal papel de la determinación de Tg es en el seguimiento de
los pacientes con cáncer de tiroides
37

38. • Transporta selectivo isótopos radiactivos de
yodo (123I, 125I, 131I) y pertecnetato de
99mTc.
• Visualizar selectivamente la glándula y
cuantificar la captación fraccionaria de
marcador radiactivo
38

39. Captación de yodo radiactivo y
gammagrafía tiroidea
• Enfermedad de Graves: glándula
aumentada de tamaño, incremento en
captación de marcador que se distribuye de
forma homogénea.
• Adenomas tóxicos: áreas focales de mayor
captación, supresión de la captación en el
resto de la glándula.
• Bocio multinodular tóxico: glándula
aumentada de tamaño múltiples áreas de
captación relativamente aumentada o
disminuida del marcador.
39

40. Captación de yodo radiactivo y gammagrafía
tiroidea
• Nódulos fríos: Captación reducida de marcador,
suelen ser benignos, PERO… tienen una mayor
probabilidad de ser malignos (5 a 10%) que los
nódulos calientes, que prácticamente nunca son
malignos.
40

41. HIPOTIROIDISMO
• El déficit de yodo: causa más frecuente de
hipotiroidismo en el mundo entero.
• En áreas con suficiente I, la enfermedad
autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las
causas yatrógenas (tratamiento del
hipertiroidismo) son más frecuentes.
41

42. CAUSAS HIPOTIROIDISMO
• Primario:
– Hipotiroidismo autoinmunitario: tiroiditis de
Hashimoto
– Tiroiditis atrófica Yatrógena: tratamiento con 131I,
tiroidectomía total o subtotal, irradiación externa del
cuello para tratamiento de un linfoma o de cáncer
– Fármacos: exceso de yodo (incluidos los medios de
contraste a base de yodo y la amiodarona), litio,
antitiroideos, ácido p-aminosalicílico, interferón alfa y
otras citocinas, aminoglutetimida
42

43. CAUSAS HIPOTIROIDISMO
– Hipotiroidismo congénito
– Déficit de yodo
– Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis,
hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de
Riedel
• Transitorio
– Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal
– Tiroiditis subaguda
– Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con
glándula tiroides intacta
– Tras la administración de 131I o de la tiroidectomía
subtotal para la enfermedad de Graves
43

44. CAUSAS HIPOTIROIDISMO
• Secundario
– Hipopituitarismo: tumores, cirugía o irradiación
hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de
Sheehan, traumatismos, formas genéticas de
déficit de hormonas hipofisarias combinadas
– Déficit o inactividad aislada de TSH
– Tratamiento con bexaroteno
– Enfermedades hipotalámicas: tumores,
traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas
44

45. HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO
• Puede acompañarse de bocio (tiroiditis de
Hashimoto o tiroiditis bociosa)
• El proceso autoinmunitario reduce
gradualmente la función tiroidea.
• Fase de compensación: hormonas tiroideas se
mantienen por elevación de la TSH
hipotiroidismo subclínico o leve.
• Los síntomas se hacen evidentes TSH >10
mU/L que se denomina hipotiroidismo clínico
45

46. PATOGENIA
• Tiroiditis de Hashimoto: infiltración linfocítica
marcada de la glándula tiroides
– Formación de centros germinales
– Atrofia de folículos tiroideos
– Ausencia de coloide
– Fibrosis leve o moderada
• Factores genéticos y ambientales
• Células T CD4+ y CD8+ activadas y por células
B
46

47. PATOGENIA
• 20% de los pacientes con hipotiroidismo
autoinmunitario tienen anticuerpos contra el
receptor de TSH (TSH-R) que no estimulan al
receptor pero impiden la fijación a la TSH.
47

48. HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS
48

49. HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS
49

50. HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS
• Pacientes con tiroiditis de Hashimoto: BOCIO.
• Aunque el bocio no sea grande, suele ser
irregular y de consistencia firme.
• El aumento de glucosaminoglucanos en la dermis
atrapa agua, provocando un engrosamiento de la
piel sin fóvea (mixedema).
• Las características típicas son cara hinchada con
párpados edematosos y edema pretibial sin fóvea
50

51. 51

52. • Enfermedades en asociación con el hipotiroidismo:
– Enfermedad celíaca
– Dermatitis herpetiforme
– Hepatitis crónica activa
– Artritis reumatoide
– Lupus eritematoso generalizado (systemic lupus
erythematosus, SLE)
– Síndrome de Sjögren.
• La oftalmopatía aparece aproximadamente en 5% de
los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario
52

53. DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO
53

54. DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO
• Confirmado Hipotiroidismo clínico o
subclínico: establecer la etiología
demostrando la presencia de anticuerpos
frente a la TPO, que están presentes en 90 a
95% de los pacientes con hipotiroidismo
autoinmunitario.
54

55. DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO
• Un bocio asimétrico puede confundirse con
bocio multinodular tóxico o con un carcinoma
de tiroides.
• Ecografía: lesión solitaria o de un bocio
multinodular, en lugar del aumento de
tamaño heterogéneo de la glándula
característico de la tiroiditis de Hashimoto.
• Biopsia por FNA
55

56. • Hipotiroidismo clínico: levotiroxina 1.6 g/kg
(normalmente 100 a 150 g).
• Adultos < 60 años sin cardiopatía comenzar 50
a 100 g de levotiroxina (T4) al día.
• La dosis se ajusta en función de los niveles de
TSH.
• Objetivo del tratamiento : TSH normal
56

57. • La respuesta de la TSH es gradual.
• 2 meses después de iniciado el tratamiento.
• Efectos clínicos de la restitución con
levotiroxina tardan en aparecer
• En el anciano, con enfermedad coronaria
conocida, la dosis inicial de levotiroxina es de
12.5 a 25 g/día, con incrementos cada 2-3
meses hasta que se normalice la TSH
57

58. • El coma mixedematoso sigue teniendo una
elevada mortalidad
• Disminución del nivel de conciencia
• Convulsiones
• Hipotermia 23°C.
• El coma mixedematoso ocurre casi siempre en el
anciano
• La levotiroxina IV: infusón rápida (embolada)
única de 500 g, que sirve de dosis de carga.
58

59. CONCEPTO:
Es la forma severa de hipotiroidismo que
afecta al 8% de las mujeres y 2% de los hombres
mayores de 50 años, que puede conducir al
estado de coma y se asocia a una elevada
mortalidad.

60. FATORES DE RIESGO:
Sepsis.
Cirugía.
Anestesia
Infarto del miocardio
Evento cerebral vascular.
Hemorragia
Trauma

61. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Intolerancia al frío.
Somnolencia
Ronquera
Sequedad de piel
Pelo quebradizo

62. EXAMEN FÍSICO:
Hipotermia (< 35°C).
Bradicardia
Respiración lenta y superficial
Hipotensión arterial
Piel seca, amarillosa.
Edema general, periorbitario
Macroglosia.
Alopecia, pérdida lateral cejas
Convulsiones, coma.

63. EXAMEN FÍSICO:
Tiroides palpable (<50%) o cicatriz quirúrgica.
Cardiomegalia (ruidos apagados).
Derrame pericárdico.
Hipodinamia.
Alteración de la conciencia ( bradilalia, coma).
Hiporreflexia
Íleo paralítico
Retención urinaria.
Impactación fecal

64. PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
TSH
T4 L y T4
T3L y T3

65. MEDIDAS DE SOPORTE:
Asegurar la vía aérea
Ventilación mecánica
Tratar hipotensión con líquidos y
vasopresores.
Calentamiento pasivo.
Hiponatremia responde bien a restricción de
agua libre y diurético de asa.

66. TRATAMIENTO HORMONAL:
Iniciar el tratamiento (sospecha).
Suministrar IV:
Levotiroxina (T4) 300-500 mcg en bolo
y después 100 mcg c/día
Hidrocortisona 100 mg IV c/8 h.
Medir T3,T4 cada 5 días. (ajustar dosis
si continua inconciente)

67. • Síntomas:
– Incremento en Metabolismo energético
– Catabolismo
– Excesiva producción de calor
– Incremento receptores b- adrenergicos
– Catecolaminas incrementadas
67
Tirotoxicosis: estado de exceso de hormonas tiroideas.
No es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de
un exceso de función tiroidea.
Las principales causas de la tirotoxicosis son
el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves,
el bocio multinodular tóxico y los adenomas tóxicos

68. • Intolerancia al calor
• Tolerancia al frio
• Piel caliente y sudorosa
• Temblor distal
• Adelgazamiento por: catabolismo de proteinas
y lípidos.
68

69. 69
•Hipertiroidismo primario
•Enfermedad de Graves
•Bocio multinodular tóxico
•Adenoma tóxico
•Metástasis de cáncer de tiroides funcionante
•Mutación activadora del receptor de TSH
•Estruma ovárico
•Sustancias: exceso de yodo (fenómeno de Jod-
Basedow)

70. 70
•Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
•Tiroiditis subaguda
•Tiroiditis silenciosa
•Otras causas de destrucción tiroidea:
amiodarona, radiación, infarto de adenoma
•Ingestión excesiva de hormona tiroidea
(tirotoxicosis facticia) o de tejido tiroideo

71. 71
•Hipertiroidismo secundario
•Adenoma hipofisario secretor de TSH
•Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea:
algunos pacientes pueden tener características
de tirotoxicosis
•Tumores secretores de gonadotropina
coriónicaa
•Tirotoxicosis gravídica

72. • 60 a 80% de las tirotoxicosis.
• Afecta a 2% de las mujeres
• Frecuencia 10 veces menor en los varones.
• Rara vez comienza antes de la adolescencia y
ocurre normalmente entre 20 y 50 años de
edad.
72

73. • Factores genéticos ( polimorfismos HLA-DR y
CTLA-4 ) y factores ambientales
• TSI que se sintetizan en la glándula tiroides, en la
médula ósea y en los ganglios linfáticos .
• Los músculos extraoculares sufren infiltración por
células T activadas.
• Liberación de citocinas : IFN- , TNF e IL-1  activa
a los fibroblastos  aumenta síntesis de GAG 
atrapan agua tumefacción muscular.
• Los fibroblastos orbitarios son particularmente
sensibles a las citocinas
73

74. 74

75. • Pérdida inexplicada de peso, a pesar del
aumento en el apetito debido al incremento
de la tasa metabólica.
• Hiperactividad, nerviosismo e irritabilidad,
que a la larga  fatiga fácil.
• Insomnio y la alteración de la concentración
• Hiperreflexia, atrofia muscular y miopatía
proximal sin fasciculaciones.
75

76. • La manifestación cardiovascular más frecuente
es la taquicardia sinusal.
• Eritema palmar, onicólisis y, con menor
frecuencia, prurito, urticaria e
hiperpigmentación difusa
• Incremento en reabsorción ósea provoca
osteopenia en la tirotoxicosis prolongada
76

77. 77

78. • La dermopatía 5%
• Más frecuente en las
caras anterior y
laterales de la pierna
• La lesión típica es una
placa inflamada no
indurada de color
rosado o violáceo y
aspecto de "piel de
naranja"
78

79. 79

80. • Diagnóstico de la enfermedad de Graves:
– Paciente con tirotoxicosis (datos bioquímicos)
– Bocio difuso palpable
– Oftalmopatía
– Anticuerpos frente a la TPO
– Antecedentes personales o familiares de
trastornos autoinmunitarios
• gammagrafía tiroidea
80

81. • Disminuyendo la síntesis de hormonas
tiroideas:
– Administrando fármacos antitiroideos
– Reduciendo la cantidad de tejido tiroideo
• I 131
• Tiroidectomía subtotal
• Los antitiroideos inhiben la función de la TPO,
reduciendo la oxidación y la organificación del
yoduro.
81

82. 82

83. • El propranolol (20 a 40 mg cada 6 h) o el
atenolol pueden ser de utilidad en el control
de los síntomas adrenérgicos.
• Los antitiroideos deben suspenderse tres días
antes de administrar el yodo radiactivo para
lograr una captación óptima de yodo
83

84. 84

85. CASO CLINICO
• Femenino 28 años.
• Acude por historia de palpitaciones y temblor
fino en las manos. Tiene insomnio pero lo
atribuye al nacimiento de su bebé hace 5
semanas. Se encuentra lactando. A la EF tiene
temblor fino distal, sudoración en palmas de
las manos y se aprecia un discreto bocio.
• Labs: TSH <0.002 (0.8-1.8).

86. • Cuál de las siguientes medidas está indicada para establecer el
diagnóstico?
– A) Determinación de anticuerpos anti receptor TSH.
– B) Administrar I131
– C)VSG
– D)Medir Tiroglobulina
– E) TORCH
• La medida que usted ha elegido le permitirá diferenciar entre:
– A) Tiroidis viral vs. tiroiditis postparto
– B) Tiroiditis postparto vs. enfermedad de Graves
– C) Trastorno inmunológico vs. Enfermedad de Graves

87. • Los principales marcadores de Enfermedad de Graves
son:
a) TSI
b) Tiroglobulina
c) Anticuerpos anti TPO
La triada de la Enfermedad de Graves es:
a) Oftalmopatía, Dermopatía, Osteopatía
b) Oftalmopatía, Dermopatía, Neuropatía
c) Hipertiroidismo , Oftalmopatía, dermopatía
d) Hipotiroidismo, Oftalmopatía, dermopatía.

88. • Todas son afirmaciones ciertas acerca del I 131 excepto:
a) El embarazo y la lactancia son contraindicaciones para su uso
b) Es una terapia indicada en la Enfermedad de Graves
c) Puede generar hipotiroidismo
d) Genera efectos de forma inmediata.
• Una determinación baja de T4 libre y TSH elevada hacen
diagnóstico de :
a) Hipertiroidismo primario
b) Hipotiroidismo primario
c) Hipotiroidimo secundario

89. 89