1. TOXOPLASMO
SIS
DRA. GABRIELA ARENAS ORNELAS

2. SALUD PUBLICA
Distribución mundial
Infección congénita o adquirida
Afección multisistémica
Primer trimestre infección grave: 60%
Infección subclínica: 90%
Infección leve: 10%

3. Toxoplasma Gondii
Protozoario
Orden coccidia

4. TOXOPLASMOSIS
Parásito en forma de
media luna, mide de
4 a 7 µm de largo por
2 a 4 um de ancho.
Tiene cromatina
nuclear.

5. TOXOPLASMOSIS
Infección en
mamíferos:
perros, gatos, vacas,
conejos, ratas,
pájaros, pollos,
reptiles.

7. TOXOPLASMOSIS
Transmisión congénita:
feto es invadido por taquizoítos, que recibe
a través de la placenta.
Se adquiere en el embarazo 40% de los
casos.

8. TOXOPLASMOSIS
Adquisición posnatal:
carne mal cocida, portadora de quistes o de
agua o alimentos contaminados,
los gatos expulsan por sus heces los ovocitos
esporulados, y el intestino del ser humano
los convierte en taquizoítos.

9. TOXOPLASMOSIS
Los efectos de la infección fetal están
determinados por la etapa del embarazo, los
casos son menos frecuentes, pero más
graves.
La transmisión en el tercer trimestre es más
frecuente, pero la mayoría son
asintomáticos, puede pasarse por alto
coriorretinitis, trastornos neurológicos
menores o calcificaciones intracraneales.

10. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Manifestaciones clínicas tan variadas que
puede ser diagnóstico diferencial de todos
los padecimientos confusos.
1.- meningoencefalitis
2.- Enfermedad generalizada con afección
multivisceral.

11. TOXOPLASMOSIS
ADQUIRIDA
Una vez ingerido el parásito se produce
parasitemia, invasión multiorgánica e
infección subaguda, pero puede ser
subclínica.
Las manifestaciones más frecuentes son:
linfadenopatía, fatiga, fiebre, exantema
maculopapular, odinofagia y mialgias.

12. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Se reconocen los siguientes:
1. Encefalitis de curso benigno o mortal
2. Fiebre, erupción maculopapular y
neumonía intersticial
3. Linfadenopatía “benigna”
4. coriorretinitis

13. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Esplenomegalia 90%
Ictericia 80%
Linfoadenopatia 68%
Coriorretinitis 66%
Anormalidades LCR
55%
Crisis epilépticas 50%
Neumonía 50%
Anemia 50%
Calcificaciones 50%
Hidrocefalia 28%
Hepatomegalia 16%

14. TRIADA CLASICA
Coriorretinitis
Hidrocefalia
Calcificaciones
cerebrales

15. DIAGNOSTICO
Aspectos clínicos y epidemiológicos
Identificación de parásito en LCR, peritoneal,
pleural o exudado bronquial
Aislamiento
Inoculación en animales de laboratorio

16. DIAGNOSTICO
Detección de anticuerpos Ig G para
toxoplasmosis. (técnicas: Sabin y Feldeman).
Anticuerpos fijadores de complemento
IgM-ELISA
Para dx toxoplasmosis congénita: reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) en líquido
amniótico, sangre, LCR.

17. ANATOMIA PATOLOGICA
Taquizoítos
Quistes hísticos

18. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
T
O OTRAS (LUES, TUBERCULOSIS, SEPSIS)
R UBEOLA
C ITOMEGALOVIRUS
H ERPES

19. TRATAMIENTO
Pirimetamina 1 mg/kg/día cada 24 hrs
(Daraprim) +
Sulfadiazina 85-100mg/kg/día cada 6 hrs
Recidivas 50%
Pueden deprimir la médula ósea

20. TRATAMIENTO
Por lo que puede haber anemia, leucopenia,
trombocitopenia.
Por lo tanto dar acido folínico (leucovorin) 3 -
5 mg cada 8 hrs y BH dos veces a la semana.

21. TRATAMIENTO
Otra combinación: pririmitamina+
clindamicina
En Europa se usa durante el embarazo
espiramicina
En VHI: trimetoprim con sulfametoxasol con
dapsona

22. PRONOSTICO
La toxoplasmosis diseminada o encefalitis es
mortal, pero tratable si se diagnóstica
oportunamente.
Secuelas neurológicas 65%

23. REHABILITACION Y
PRONOSTICO
Mortalidad: 0.1% feto o neonato
Principales secuelas:
Retraso mental
Crisis epilépticas
Parálisis y espasticidad 70%
Disminución agudeza visual
Hidrocefalia, microcefalia