Este documento describe el traumatismo craneoencefálico, incluyendo su clasificación, fisiopatología, evaluación y tratamiento. Explica cómo las lesiones primarias y secundarias pueden causar un aumento de la presión intracraneal, lo que a su vez reduce el flujo sanguíneo cerebral. También detalla los diferentes dispositivos para medir la presión intracraneal elevada y los tratamientos médicos para reducirla, como la hiperventilación, manitol y coma barbitúrico.

1. TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
Dr. Vladimir Figueroa Ángel
Neurocirugía, cirugía de base de cráneo y endoneurocirugía.

2. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
• Conceptos.
• Anatomía/Fisiología.
• Clasificación.
• Generalidades.
• Fisiopatología.
• Evaluación y Tratamiento:

3. CONCEPTOS
• El traumatismo craneoencefálico es un impacto súbito, que
involucra un intercambio brusco de energía mecánica entre el
cráneo y una superficie, por tanto provoca lesiones físicas
directas sobre el cráneo y su contenido, que a su vez, se
manifestarán en un deterioro de las funciones neurológicas y
neuroquímicas de grado variable, que irán acorde a la
severidad de la lesión.

4. • Conmoción o Concusión: No lesión anatómica, si PEA.
(Cualquier alteración Neurol)
Sx 2º impacto.
• Contusión: Lesión anatómica, evidente por TC.

5. • Traumatismo por contragolpe.
• Daño axonal Difuso. 30% Mortalidad.

6. ANATOMÍA

7. SCALP

8. CRÁNEO

9. MENINGES

10. ENCÉFALO

11. IRRIGACIÓN

12. DRENAJE VENOSO

13. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

14. TALLO CEREBRAL

15. PRESION INTRACRANEAL
GENERALIDADES
La presión Intracraneal es el resultado de la relación dinámica
entre el cráneo y su contenido

16. GENERALIDADES
PIC:
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
Encefalo VSC LCR H20
3-15 mms de Hg o – 4 - 20 cms
de agua

18. Flujo sanguíneo cerebral y metabolismo cerebral
-Cerebro representa 2% del peso corporal
-Recibe el 12-15% del gasto cardiaco
-Consume el 20% de oxigeno total a una velocidad de 3.5ml 02/100gr.
-Ritmo de 45 a 55 ml /100gr de cerebro minuto
-60% lo utiliza para mantener las funciones electrofisiológicas
-Glucosa único substrato energético que el cerebro utiliza 10mg/100gr de
cerebro
correspondiendo al 75% de la producción Hepática

19. GENERALIDADES
FACTORES QUE REGULAN LA PIC.
Contenido. (pueden modificar de forma fisiológica, buffer)
• LCR: Desplazamiento.
• Parénquima: Constante
• Volumen sanguíneo: Autorregulación (60-150 mmHg) de
FSC= PPC(TAM – PIC ) - RVC
Para mantener 50-55 ml / 100 gr con TAM entre 50-120mmHg
 >TAM vasoconstricción . < TAM vasodilatación.
 Hipercapnia e hipoxia--vasodilatación > FSC

20. GENERALIDADES
Regulación del flujo sanguíneo cerebral.
•El cerebro, bajo ciertas condiciones a pesar de las fluctuaciones de la
PPC puede mantener un nivel constante del FSC modificando la
resistencia vascular cerebral. Esta capacidad se conoce como
autorregulación cerebral.
•Son estos cambios compensatorios en el diámetro de los vasos,
secundarios a la presión transmural, los que mantienen el flujo de un modo
constante (Fenómeno de Baylis).
•La autorregulación cerebral tiene límites de efectividad, en límites de PPC
de 60 a 150mmHg.

21. GENERALIDADES
• ADAPTABILIDAD (COMPLIANZA)
Espacio disponible para ocuparlo por volumen
(volumen necesario para aumentar PIC)
• RESISTENCIA (ELASTANCIA)
Capacidad de expandir o comprimirse sin aumentar PIC
(Incremento de PIC por volumen)

22. HIPERTENSION INTRACRANEAL
FISIOPATOLOGIA

23. GENERALIDADES
Regulación del flujo sanguíneo cerebral.
•La fuerza conductora del mantenimiento del FSC es la presión de perfusión
cerebral (PPC)
PPC = PAM – PIC.
•La PPC influye en la determinación del FSC en su relación con la resistencia
vascular cerebral.
FSC = PPC/RVC

24. CLASIFICACIÓN
• ECG 14-15 leve, 9-13 moderado y 8 o menor, grave.

25. • Mínima: ECG 15, no PEA, no amnesia.
• Leve: ECG 14 o 15 + PEA < 5 min, alt memoria o Edo de alerta.
• Moderada: ECG 9-13 o PEA > 5 min, focalización.
• Grave: ECG 5-8
• Crítica: ECG 3-4
• Por mecanismo: Abierto / Cerrado.

27. GENERALIDADES
• 1ª Causa de muerte entre los 4 a 40 años son accidentes.
• Accidente automovilístico.
• Mayor en jóvenes. (aumento HPAF)
• Mejores resultados en los últimos 30 años: Prevención vs
Terapéuticas e investigaciones.
• Cirugía mas frecuente en NCX: Descompresiva?
• 10 % TCE mueren antes de llegar a hospital.
• 80% leves, 10% moderados, 10% graves.

28. • Lesión severa cerrada: 30-36% mortalidad, 5% vegetativos,
15% incapacidad severa, 15-20% moderada, buen resultado
25%.
• En arma de fuego: 90% mortalidad, 60% si llega al hospital y
30-40% moderada o leve incapacidad.
• 15% deterioro tardío:
75% por hematomas (inicial, crecimiento o nuevos)
Edema, hidrocefalia, neumoencéfalo, convulsiones, alt
metabólicas, vascular, meningitis, hipotensión.
• Grave y Critica: Lesión 1 o mas órganos. 25% Cx, con 4-5% fx
columna mayor C1-C3.

29. FISIOPATOLOGÍA… > PIC
• Lesión primaria (por el impacto): Contusión, laceración, fx,
daño axonal difuso.

30. • Lesiones secundarias: > PIC = < FSC
• Efecto de masa: Edema (vasogénico y citotóxico) pico entre
24 a 96 hrs y lesiones ocupantes.
Alteración de autorregulación vascular cerebral = aumento de
volumen sanguíneo = hiperemia.
Hipoxia-Isquemia: Glucólisis anaerobia, edema celular y ruptura.
Reperfusión: Formación de Peróxido de hidrogeno.
Apoptosis: Vía extrínseca (< inhibidores)
Citocinas y ruptura de BHE. Edema Vasogénico.
Coagulopatía: Reanimación IV, transfusiones, hemorragia masiva.
CID

31. • Otros factores:
Hidrocefalia.
Hipoventilación.
HAS.
Trombosis de seno venoso.
Maniobras de Valsalva.
Crisis Convulsivas.
Tardías: Vasoespasmo, hematomas tardíos, edema tardío,
hiponatremia.

32. HIPERTENSION INTRACRANEAL
O2
AC. LACTICO
AUMENTO DE
OSMOLARIDAD
EDEMA CEREBRAL
VIC
PIC
FSC
FISIOPATOLOGIA

33. HIPERTENSION INTRACRANEAL
FISIOPATOLOGIA:
Síndromes de Herniación:
1.-Hernia del Cíngulo.
2.-Hernia temporal (uncal)
3.-Hernia central
4.-Hernia amigdalina
Hernia ascendente

35. ATENCIÓN
• Hospital de Trauma – Guías.
• Valoración inicial: Mecanismo / Intoxicación.
ECG: Difícil realizar apropiadamente.
Vía Aérea.
Ventilación.
Circulación.
Exámen Neurológico / Revaloraciones.
Procedimientos Diagnosticos.
Tratamiento médico / quirúrgico.

36. TRATAMIENTO
• Leve
3% pueden deteriorarse.
Ingreso: Sintomáticos, focalización , TC anormal, penetrantes,
fístula LCR, amnésia, no cuidador en casa.
TC: PEA mayor a 5 min / Amnesia / Cefalea grave / Focalización.
Rx craneal y cervical.
Examen Neurológico cada 2 hr, laboratorios generales.

37. Ayuno, iniciar dieta cuando este alerta.
Actividad: Reposo absoluto, cabecera 30-45 grados.
Soluciones IV isotónicas
Analgésicos suaves, paracetamol, antieméticos, sin sedar.
Alta con observación breve en asintomáticos e íntegros u
observación 24 hr con datos de alarma.

39. • Moderado:
10 a 20 % se deterioran.
Lo mismo que en leve y además:
UTI o similar, valorar colocar monitor de PIC.
Ayuno, todos ingresan, todos TC, estabilización.
TC inicial normal mejoran en hrs, realizar TC si no recupera a ECG
14 o 15 en 12 hrs, si hay TC inicial anormal o deterioro.

40. ATENCIÓN
• Hospital de Trauma – Guías.
• Valoración inicial: Mecanismo / Intoxicación.
ECG: Difícil realizar apropiadamente.
Vía Aérea.
Ventilación.
Circulación.
Exámen Neurológico / Revaloraciones.
Procedimientos Diagnosticos.
Tratamiento médico / quirúrgico.

41. • Grave:
Evitar efectos secundarios.
Via aerea / Ventilación: Evitar hipoxia <60 mmHg (75% mortalidad), Oximetria 98%,
normocapnia.
Circulación corregir TA (no por hemorragia IC), evitar hipotensión ( mortalidad 50% vs
no hipotensos)
Examen neurológico.
Revisión Secundaria.
Procedimientos diagnosticos: TC cráneo simple, repetir si hay deterioro y de rutina 12
a 24 hr con TC inicial anormal. Angiografía y ventriculografía.

42. EXÁMEN NEUROLÓGICO
Inspección
Equimosis PO, Battle, salida de LCR, hemotimpano o laceración
de CAE.
Facial: LeFort.
Auscultación cráneo-cervical.
Columna.
CC.

43. EXÁMEN NEUROLÓGICO
• Exploración:
ECG
NCII: AV y FO, III: Pupilas, tamaño, Reflejo fotomotor, consensual,
VII NC.
Motor (Rot´s y RP, esfínter anal y reflejo bulbocavernoso) y
sensitivo.

45. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
TC simple inicial
• Al ingreso en riesgo moderado y alto. (edo alcohólico o
imposibilidad para evaluar neurológicamente)
• Si presenta deterioro.
Búsqueda:
1.- Hemorragia o hematomas.
A) Extraxial: Hematoma epidural, subdural.
B) Subaracnoidea: Traumática vs Aneurismática.
C) Intracerebral.
D) Contusión hemorrágica.
E) Hemorragia intraventricular.

46. 2.- Hidrocefalia.
3.- Edema.
4.- Fracturas: Base de cráneo, orbita, calota (lineales, estrelladas,
abierta, cerrada, diastásica, hundida)
5.- EVC.
6.-Neumoencefalo.

47. • Rx Cervical: unión craneocervical hasta C7-T1.
• Rx Dorsal y lumbosacra: Signos paciente y estudiar el
mecanismo.
• Rx Cráneo: Tiene muy baja sensibilidad.
Una fx aumenta 400 veces probabilidad de hematoma
intracraneal vs Lesiones intracraneales en TC en el 75% de rx
craneales fueron normales. No influyen en el tratamiento, sin
embargo si no hay TC puede ser útil.
IRM: No para TCE agudos.
Posteriormente para evaluar daño en el tallo o daño
axonal difuso.
Arteriografía: En traumatismos no penetrantes o hematomas
epidurales.

48. HIPERTENSION INTRACRANEAL
MEDICION Y MONITOREO DE LA PIC

49. HIPERTENSION INTRACRANEAL
DISPOSITIVO VENTAJAS DESVENTAJAS
CATETER
INTRAVENTRICULAR
Estándar de oro para
mediciones, drenaje de
LCR
Sujeto a cambios de
posición, Oclusión de la
columna de aire
TORNILLO
SUBARACNOIDEO
No hay violación de tejido
cerebral. Tasa de
infección muy baja
Sujeto a mediciones
falsamente bajas. Sujeto a
cambios de posición
TRANSDUCTOR DE
FIBRA OPTICA
Libertad de inserción. Alta
resolución independiente
de posición de la cabeza
Recalibraje difícil,
costoso, ruptura de la
fibra óptica
TIPOS DE DISPOSITIVOS PARA MEDICION DE PIC

50. HIPERTENSION INTRACRANEAL
TIPOS DE DISPOSITIVOS PARA MEDICION DE PIC

51. TRATAMIENTO DE PIC ELEVADA
• > 20-25 mmHg, pronostico funcional malo.
• Mortal > 25mmHg.
• Triada de Cushing (solo33%): Hipertensión Bradicardia y
Trastornos respiratorios.
• Por TC: 13% normales tienen HIC, 60% anormales: HIC
• Monitorizar PIC hasta 48-72 hrs con PIC normal.
• Objetivo: Mantener PIC < 20 mmHg y PPC > 60 mmHg.

52. POSICION DEL PACIENTE
TRATAMIENTO
Elevar cabecera 30-45°.
Cuello recto, no ajustar
demasiado traqueostomía.

53. • Soluciones Isotónicas.
• Hiperventilación:
No usa como profiláctico, solo en deterioro franco o previo a
tratamiento quirúrgico de urgencia.
Solo breve lapso pCO2: (25) 30-35 mmHg. No bajar de 30 mmHg.
• Anticonvulsivos , crisis temprana 1er semana.
• Esteroide X

54. • Manitol:
Franca HIC, no profiláctico.
Efecto de masa importante.
Deterioro neurológico franco.
Previo a tratamiento quirúrgico.
Tiene leve efecto anticoagulante, insuficiencia cardiaca
congestiva, por el efecto hipervolemico intravascular, solo con
furosemide previo.
Bolo .25 a 1 gr/Kg durante 15 min, posteriormente .5 a .7/ kg c- 6
hrs pasar en 15 min.
Furosemide 0.3 a 0.5 mg /Kg

55. • Segunda línea:
Coma barbitúrico. 10mg/Kg IV 30 min, posteriormente
5mg/Kg/hr 3 dosis y mantener 1 mg/Kg/hr
Drenaje de LCR.
Craniectomías descompresivas externas e internas,
controvertido.

56. PRONOSTICO

57. FRACTURAS
• La mayoría son lineales (71% Hematomas)
Diámetro angosto, generalmente sin ramificaciones,
hiperdensidad y curso recto.
• Cx: Hundimiento mayor a 10mm, focalización vinculado a
hundimiento, perdida de LCR, fx abierta y hundida.
Debridación, craneoplastia si no hay infección,
antibioticoterapia en todo tratamiento cx.
No se ha demostrado que disminuya la frecuencia de crisis.

59. CONTUSIÓN HEMORRAGICA
• Cx: efecto de masa o deterioro neurológico e HIC refractaria a
TM con riesgo de herniación.
• 20-30% de TCE graves.
• ECG entre 6-8 + contusión de >20 cm3 frontal o temporal, con
desplazamiento de línea media > 5mm o cisternas de la base
ausentes. Y pacientes con cualquier lesión mayor a 50 cm3.

60. • Hemorragia intracerebral traumático aparición tardía:
< ECG 8 tienen 10%, dentro de las 72 hr del traumatismo (sufren
deterioro), se debe a coagulopatias focales o generalizadas.
(conversión hemorrágica), la mortalidad se ubica entre 50 y
75%.
• En ganglios basales, mortalidad hasta de 60%.
• 20% pueden resangrar : TC 12-24 hrs

61. HEMATOMA EPIDURAL
• 0.5 a 1% de todos los TCE.
• 4:1 H-M.
• Infrecuentes antes de 2 años y después de 60 años.
• Lesión arteria meníngea media.
• Arterial 85%.
• 70% epicentro en pterion.
• Occipital: Venoso, lesión senos durales.
• 1-3% bilateral.
• Cuadro clínico clásico TCE con PEA, intervalo lucido y
deterioro, en hr, días incluso semanas.

62. • Datos de HIC: Cuando hay anisocoria: 70 min.
• Midriasis bilateral: mortalidad 75%
• Mortalidad: 20-55%
• Mas HSD 20%, mortalidad eleva a 25-90%.
• La mayoría quirúrgicos, todos los sintomáticos, grosor mayor a
10 mm,
• No quirúrgicos subagudos, crónicos, < 10mm, no focalizan.
• Cx. Evacuación, hemostasia y evitar nueva formación.
• Tardíos 10%: Disminución de PIC, pico hemodinámico,
coagulopatias.
• Fosa posterior: fx occipital, evacuación en sintomáticos.

64. HEMATOMAS SUBDURALES
• Mas frecuente 20-30% en TCE severos.
• Ruptura de venas puente (entre corteza y senos venosos), hay
periodo lucido.
• Contusiones cerebrales, no periodo lucido.
• Por lo general van acompañados de daño cerebral
subyacente, contusión diencefalica.
• Cx:
Mayor a 20-25 mmHg, deterioro 2 o > puntos ECG desde el
momento de la lesión a su hospitalización o alteraciones
pupilares.

65. • Cx. Mayores de 10 mm o 5 mm en niños o desviación de línea
media mayor a 5 mm.
• Mortalidad del 10%: Grosor de 10 mm o menor.
• Mortalidad de 90%: Grosor de 30 mm o mayor.
• “Principio de las 4 hr”: < 30% mortalidad vs > 90%.
< 65% tuvieron buena funcionalidad.
• Hematomas tardíos mismos criterios.

67. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• Del 33 al 61% de los TCE severos.
• Mayor en hombres.
• Localización mas común: convexidad, cisternas de la base
(Perimesencefalica).
• Asociada en 70% contusiones, 40% hematomas subdural y
desviación de línea media.
• Aumenta de 2 a 3.6 el riesgo de evolución desfavorable.
• Complicación: vasoespasmo.

68. NEUMOENCEFALO A TENSION

69. QUIRURGICO
HIPERTENSION INTRACRANEAL
CRANIECTOMIA DESCOMPESIVA.
•Remueve los confines rígidos del cráneo, aumentando el volumen
potencial de los contenidos intracraneales.
•La craniectomía descompresiva por sí sola disminuye la PIC en un 15%,
mientras que la apertura dural la disminuye en un 70%
•Datos observacionales sugieren un control rápido y sostenido de la PIC
asociado a un mejor pronóstico en pacientes con EVC, trauma y HSA en
casos seleccionados.

70. CRANIECTOMIA BIFRONTAL, UNILATERAL Y PET.

72. CASO CLINICO
• Masculino de 58 a, alcoholico, sufre caída desde 1 metro con
TCE en región parietal derecha 3 hr previas a su ingreso, tuvo
perdida del estado de alerta 3 minutos.
• Exploración Física Neurológica:
ECG 12
Hemiparesia 3/5 HI, RPEI e hiperreflexia.

76. CASO CLINICO
• Masculino de 22 a de edad, accidente automovilístico 2 hr
antes de su ingreso, se desconoce mecanismo.
• Exploración Neurológica:
ECG 11
Hiperreflexia HI

82. • Masculino de 23 a de edad, sin antecedentes de importancia,
policontundido al caer de su motocicleta en movimiento,
tiene PEA que no recupera, al llegar a urgencias, ECG 8,
desviación de la mirada a la izquierda y descerebración
izquierda.

86. CONCLUSIONES
• Sistema traslado-urgencias, valoración y manejo inicial,
imágenes, cirugía, terapia intensiva y rehabilitación.
• Los tratamientos médicos y quirúrgicos aun tienen
controversias.
• Patología común el avance ha sido lento.
• Enfoque a prevención.
• Tratamiento depende recursos, capacitación y tipo hospital.