1. VALVULOPATIAS
CARDIACAS
DRA. LUZ ELENA CASTRO
VARGAS
MEDICINA INTERNA

4. FOCOS DE AUSCULTACIÓN

5. INTRODUCCION
Función de las válvulas cardiacas: permitir el paso de la
sangre de una a otra cavidad cardiaca en el momento
adecuado del ciclo cardiaco, con un rendimiento óptimo y
evitando el reflujo.
Dos tipos de anomalías fundamentales:
 Estenosis Valvular o dificultad para que la válvula pueda abrirse.
 Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la válvula al
cerrase ocluya completamente el orificio valvular  Reflujo anormal
de la sangre.

6. ETIOLOGÍA
Determinantes etiológicos más comunes son:
1. Fiebre Reumática: proceso infeccioso de origen estreptocócico +
mecanismo inmunológico que afecta al endocardio valvular
determinando su deformación.
2. Endocarditis bacteriana: proceso inflamatorio de múltiples
etiologías y que da lugar a la formación de vegetaciones en el
endocardio valvular mutilando el correspondiente aparato valvular.
3. Malformaciones congénitas: por ejemplo válvula aórtica bicúspide.
4. Degeneración mixomatosa del aparato valvular que determina
prolapso de los velos valvulares e insuficiencia.
5. Disfunción y/o rotura de las cuerdas tendinosas o de los músculos
(IAM).

7. FISIOPATOLOGIA ESTENOSIS
INCREMENTO
EN LA
PRESION
HIPERTROFIA
VENTRÍCULO:
COMPENSA
AURÍCULA:
FALLO
BAJO
GASTO

8. FISIOPATOLOGIA
INSUFICIENCIA
Sobrecarga de volumen secundario al reflujo  dilatación reguladora 
activa el mecanismo de Frank- starling en la cavidad cardiaca situada por
detrás del aparato valvular que es insuficiente.

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE TODAS LAS
VALVULOPATÍAS:
 Soplos y ruidos anormales en la auscultación de los tonos
cardiacos:
 Flujo anormal de la sangre a través de un aparato valvular estenosado o
insuficiente.
 Dilatación y/o hipertrofia de las cavidades cardiacas:
 Desplazamiento del latido de punta, ECG, Ecocardiograma.
 Alteraciones hemodinámicas con repercusión sobre la
circulación sistémica, pulmonar y coronaria.
 Activación de los mecanismos de compensación 
Insuficiencia Cardiaca.

10. ESTENOSIS MITRAL
 Valvulopatía más frecuente
 Estrechez o disminución del área del orificio valvular mitral 
dificultad para el relleno del ventrículo izquierdo durante la diástole
Area valvular mitral normal = 5 centímetros cuadrados
Area inferior a los 2 centímetros cuadrados  síntomas con el
ejercicio
 Orificio valvular inferíor a 1 centímetro cuadrado: elevación de la
presión arterial pulmonar por fallo retrógrado  congestión
pulmonar  disnea de reposo + edema agudo de pulmón
 Fiebre Reumática (50´S)

11. FISIOPATOLOGIA
Hipertrofia de la pared auricular  Dilatación AI  FA
Estasis de sangre en la aurícula  TRMBOSIS 
EMBOLISMO SISTÉMICO
Aumento de la presión del capilar pulmonar Insuficiencia
Cardiaca Izquierda con HAP y congestión pulmonar

12. FISIOPATOLOGIA
Pobre llenado del VI durante la diástole  disminución del VS (GC).
Poca tolerancia a la taquicardia: se acortan los tiempos diastólicos y por lo
tanto se compromete todavía más la repleción ventricular izquierda

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disnea, por la congestión pulmonar. Inicialmente disnea de
esfuerzo
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Edema Agudo de Pulmón.
 Episodios de infección respiratoria de repetición  congestión
pulmonar que favorece la colonización de la vía respiratoria.
Astenia, por disminución del gasto cardiaco.
Signos de Insuficiencia Cardiaca derecha en fases avanzadas

14. MANIFESTACIONES CLINICAS
Facies Mitral (chapetas mitrales) por rubicundez de las
regiones malares.
Pulso parvo (pequeño) y latido de punta débil, por caída del
volumen sistólico
Estertores pulmonares húmedos si existe edema pulmonar.
Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa y edemas si
existe IC Derecha.
Latido paraesternal inferior Vigoroso expresión de la existencia
de una hipertrofia VD.

15. COMPLICACIONES
1.Edema Agudo de Pulmón: esfuerzo físico o cualquier situación que
incremente el GC (fiebre, anemia etc.)
2.Hemoptisis: Hipertensión  rotura de pequeños vasos bronquiales.
3.Arritmia Completa por Fibrilación Auricular.
4.Embolismo sistémico: fractura de un trombo intrauricular y oclusión
de un vaso arterial periférico  EVC, Isquemia mesentérica, isquemia
de extremidades inferiores etc.
5.Afonía: lesión del nervio recurrente por compresión por la aurícula
izquierda y/o tronco de la arteria pulmonar dilatados.

16. EXPLORACION FÍSICA
AREA MITRAL
 Refuerzo del Primer Ruido  cierre brusco y enérgico de valvula mitral
 Chasquido de Apertura de la Válvula Mitral: después del segundo ruido
normal.
 Soplo Diastólico, con sonoridad de retumbo, decreciente, y que se
acentúa en la presístole, inmediatamente antes del primer ruido

19. INSUFICIENCIA
MITRAL

20. INSUFICIENCIA MITRAL
Situación en la que la válvula mitral no es
capaz de permanecer herméticamente cerrada
durante la sístole ventricular permitiendo un
reflujo anormal de sangre desde el ventrículo
izquierdo a la aurícula izquierda durante la
sístole ventricular

21. CAUSAS
Por alteración de las valvas: Fiebre reumática, endocarditis infecciosa,
colagenosis, enfermedades degenerativas, causas congénitas (válvula mitral
hendida) o la disfunción de una prótesis valvular.
Por alteración del anillo mitral: dilatación del ventrículo izquierdo o
calcificaciones.
Por alteración de las cuerdas tendinosas: rotura, ( traumática, endocarditis
etc.) o elongación (enfermedades del tejido conjuntivo)
Por alteración de los Músculos Papílares: Cardiopatía ísquémica.

22. FISIOPATOLOGIA
REFLUJO
SISTÓLICO
SOBRECARGA
DE VOLUMEN
AURICULAR
CONGESTIÓN Y
EDEMA
PULMONAR
DIÁSTOLE:
SOBRECARGA DE
VOLUMEN VI
DILATACIÓN
COMPENSATORIA
IC IZQUIERDA

23. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del GC
Disnea, ortopnea, D.P.N. o E.A.P.
 I.C.Congestiva en formas evolucionadas
Latido de punta desplazado hacía la izquierda y abajo, amplio y
poco sostenido ventrículo grande que regurgita.
* Puede palparse thrill sistólico apical

24. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Auscultación (foco mitral):
 Primer ruido apagado (la válvula no se cierra completamente)
 Soplo holosistólico (en chorro de vapor) que se propaga hacia la
axila, puede ser meso ó telesistolico

25. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Pulso arterial normoamplio y celer
ECG: onda P mitral, signos de crecimiento V.I con R altas
Rx Torax: Crecimiento 2 y 3 arcos izquierdos

27. ESTENOSIS AÓRTICA

28. ESTENOSIS AÓRTICA
Obstrucción al tracto de salida del VI, casi siempre,
como consecuencia de una estenosis del aparato
valvular.
CAUSAS:
Congénita: válvula aórtica unicúspide, bicúspide o tricúspide
Adquiridas:
 Reumática: proceso inflamatorio  engrosamiento y fusión de las comisuras valvulares, con
rigidez en el anillo de sustentación, todo ello como consecuencia del
 Degenerativa ( propia del anciano): por calcificación de las valvas en el anillo aórtico.
 Ateroesclerótica: depósito de calcio en las cúspides valvulares y en la pared de la aorta
proximal, impidiendo la apertura de la válvula.

29. ESTENOSIS AORTICA

30. ESTENOSI
S
AÓRTICA
Dificultad
para
vaciamiento
VI
POSTCAR
GA
Hipertrofia
concéntric
a VI
Distensibilida
d ventricular
Presión
telediastóli
ca VI
Dilatació
n VI
IC
ANTERÓGRAD
A
VMNO2
ISQUEMI
A
ARRITMI
AS
MUERTE
SÚBITA
INSUFICIENC
IA MITRAL
IC
RETRÓGRA
DA

31. ESTENOSIS AÓRTICA
Asintomático durante mucho tiempo
Astenia progresiva: primer síntoma de la historia clínica.
Disnea de esfuerzo, disnea de reposo, la ortopnea y la disnea paroxística
nocturna.
CUADRO
CLÍNICO
Síntomas cardinales de la E. Ao:
Síncope: 25 % de los pacientes, inicialmente tras el esfuerzo
físico intenso. Pobre adaptación al esfuerzo.
Angor.

32. ESTENOSIS AÓRTICA
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Latido de punta desplazado hacia la izquierda y hacia abajo
por la hipertrofia del VI.
Pulso parvo y tardo: dificultad de vaciamiento del V.I.
TAS disminuida con escasa modificación de la tensión arterial
diastólica (trastorno tardío)
Thrill sistólico palpable en el borde esternal izquierdo
CUADRO
CLÍNICO

33. AUSCULTACIÓN:
Chasquido o clik de eyección después del primer ruido: tensión
de la válvula aórtica.
Soplo mesosistólico, de morfología romboidal por disminución
del flujo aórtico por la válvula estenosada cuando la presión
intraórtica alcanza un determinado nivel
CUADRO CLÍNICO

34. ESTENOSIS AÓRTICA
ECG: Signos de crecimiento ventricular izquierdo con grandes ondas
R en V 5 y V 6 y S profundas en VI V2. Ondas T negativas por la
sobrecarga de presión.
.
DIAGNÓSTIC
O

35.  Rx de torax: silueta
cardiaca normal durante
mucho tiempo porque la
hipertrofia concéntrica no
la modifica. En fases
finales (dilatación) habrá
cardiomegalia.
ESTENOSIS AÓRTICADIAGNÓSTIC
O

37. ESTENOSIS AÓRTICA
 ECO dopler: permite medir el área valvular y
gradiente transvalvular.
DIAGNÓSTIC
O

38. INSUFICIENCIA
AORTICA

39. INSUFICIENCIA AORTICA
Incapacidad de los velos valvulares aórticos para el cierre
hermético de la aorta, determinando un reflujo diastólico
desde la misma al VI.

40. CAUSAS
1. Anomalía de los velos valvulares
 Perforación: Anomalías congénitas, endocarditis.
 Retracción de las valvas: Enfermedad Reumática, ateroesclerosis.
 Degeneración y laxitud: S. Marfan.

41. CAUSAS
2. Anomalías de la raíz aórtica:
 Hipertensión arterial
 Espondílítis Anquílopoyética
 Disección aórtica.
3. Anomalías del soporte comisural:
 Aortitis
 Traumatismos de la raíz aórtica.
4. Dilatación de la raíz aórtica:
 Artropatías no inflamatorias
 S. de Marfan.

42. PRESIÓN
DIASTÓLICA
VMO2

43. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de I.C. o de isquemia miocárdica hasta
la 4-5 décadas de la vida
Disnea de esfuerzo, Ortopnea y DPN como manifestaciones clínicas
más frecuentes.
Angina y palpitaciones
El síncope  hasta las formas clínicas muy avanzadas de la
enfermedad.

44. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pulso capilar (signo de Quincke): se presiona sobre la uña se observa como el
borde de la zona pálida avanza y retrocede durante la sístole y diástole.
Trasmisión hasta el capilar de una onda de pulso ampliada.
Danza carotídea (signo de Corrigan): latido carotídeo visible y muy amplio.
Pulso magnus y celer (amplio y rápido).
Ampliación de la T.A. diferencial por elevación de la T.A. sistólica y disminución
de la diastólica que incluso puede ser de 0 ( por aumento del volumen sistólico y
la regurgitación). P.ej. 130/40
Latido de punta aumentado en amplitud y desviado hacia la izquierda y hacia
abajo.

45. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Auscultación Foco aórtico:
Primero y segundo ruido generalmente apagados.
Soplo Pandiastólico , decreciente (por la progresiva caída de la presión en la
raíz de la aorta durante la regurgitación), de tono alto, suave y aspirativo,
irradiándose a lo largo del borde esternal.

46. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ECG: Signos de crecimiento del V. I. Sobrecarga diastólica (ondas T picudas
y supradesnivelación del segmento ST)
Rx de torax: Cardiomegalia con signos de crecimiento del V. Izq.
Ecodopler: permite medir el grado de regurgitación.

47. ALTERACIONES
TRICUSPIDEAS Y
PULMONARES

48. ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Condiciona una sobrecarga de presión en sentido
retrógado sobre la aurícula y congestión venosa con
clínica de I.C. derecha.
Auscultación: en foco tricúspide un soplo diastólico
con refuerzo presistólico y chasquido de apertura de
la tricúspide.

49. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
La clínica es también la de la l. C. derecha y la
consecuencia fisiopatológica  regurgitación
sistólica hacia la aurícula.
Auscultación: soplo sistólico de origen similar al de
la I.M., aunque se ausculta mejor en el foco
tricúspide.
Se incrementa durante la inspiración, por aumentar
en estas condiciones el retorno venoso, como
consecuencia del incremento de la presión negativa
intratorácica.

50. ESTENOSIS PULMONAR
Clínica: insuficiencia cardiaca
derecha
Fisiopatología: sobrecarga de
presión del ventrículo derecho.
Auscultación: foco pulmonar
muestra un clíck de eyección y
un soplo sistólico de morfología
romboidal

51. INSUFICIENCIA PULMONAR
I.C. derecha
Fisiopatología: regurgitación y sobrecarga de volumen del
V. Derecho.
La auscultación demuestra un soplo diastólico decreciente
en foco pulmonar, equiparable en su génesis al de la I.Ao..