1. Í N D I C E
ca pí tu lo 1 5
Presentación
c a pí tu lo 2 7
Listado de participantes
c a pí tu lo 3 9
Insuficiencia Renal Aguda: Etiología. Algoritmo diagnóstico.
ca pí tul o 4 13
Insuficiencia Renal Crónica I: Definición, estadios evolutivos.
Mecanismos de progresión. Etiología y Criterios diagnósticos.
capítulo 5 17
Insuficiencia Renal Crónica II: Anamnesis y exploración física.
ca pí tul o 6 19
Insuficiencia Renal Crónica III: Evaluación del paciente.
Pruebas de función renal. Exploraciones complementarias.
Laboratorio. Ecografía. Otras técnicas de imagen. Biopsia renal.
ca pí tul o 7 27
Insuficiencia Renal Crónica IV:
Algoritmo diagnóstico. Criterios de derivación.
ca pí tu lo 8 29
Insuficiencia Renal Crónica V: Seguimiento del paciente.
ca pí tu lo 9 33
Insuficiencia Renal Crónica VI: Prevención de la progresión.
ca pí tul o 10 37
Insuficiencia Renal Crónica VII:
Algoritmo terapéutico. Problemas que pueden surgir y su solución.
ca pí tul o 11 41
Insuficiencia Renal Crónica VIII:
Comorbilidad con Insuficiencia Renal.
ca pí tu lo 12 43
Nefropatía diabética: Algoritmos de evaluación y seguimiento.
Criterios de derivación. Protocolo terapéutico.
c a pí tu lo 13 51
Nefropatía hipertensiva.
ca pí tu lo 14 55
El paciente en diálisis: Tipos, indicaciones, protocolo de seguimiento,
problemas que pueden surgir en Atención Primaria y su manejo.
ca pí tu lo 15 59
El paciente trasplantado.
ca pí tu lo 16 63
Utilización de fármacos en Insuficiencia Renal.
Fármacos contraindicados (contraindicación absoluta y relativa).
3

2. Presentación. capítulo
1
Felipe Chavida García Amalia Velázquez García Dámaso Sanz Guajardo
Presidente SEMERGEN Presidenta SEMFYC Presidente SEN
Una de las características más destacables de la Atención Primaria es su quehacer en el seguimiento de las
patologías crónicas y en la detección precoz de enfermedades agudas y presumiblemente reversibles.
Algunos de los procesos crónicos presentan una importante prevalencia y es previsible aceptar que ésta vaya
en aumento. Por otra parte el envejecimiento de la población, el manejo más cuidado de los pacientes con mé-
todos diagnósticos y terapéuticos más precisos y la adecuación e interrelación de las distintas vertientes de los
servicios sanitarios avalan la idea de un crecimiento en la demanda.
En las diferentes etapas de la enfermedad, el paciente es asistido alternándose el ámbito extrahospitalario y
hospitalario según la fase de su dolencia. Esta realidad obliga a los distintos profesionales a mantener una ínti-
ma comunicación para que el enfermo reciba la asistencia, en cada momento, donde ésta sea más idónea, pero
manteniendo siempre e, independientemente de donde se encuentre, unas líneas básicas de actuación. Líneas
que deben ser fruto de un consenso común entre los profesionales responsables.
Hemos de reconocer que, hasta ahora, en enfermedades de importante prevalencia como la hipertensión ar-
terial, la diabetes mellitus, y en general, en las afecciones con afectación renal, no disponíamos de un consenso
general sobre como llevar a cabo su seguimiento. La relativamente reciente aparición de la especialidad de
Nefrología y su campo de acción hasta ahora, exclusivamente hospitalario (sin presencia alguna fuera de estos
recintos) unida al hecho de que los médicos de Medicina Familiar y Comunitaria no incluyeran en su rotación for-
mativa el paso por esta Especialidad, habían dibujado un panorama en el que estaba ausente la relación entre
Atención Primaria y la Especialidad de Nefrología, pese al enorme contingente de patología de control común.
Ante esta realidad, La Sociedad Española de Médicos Generalistas (SEMERGEN), la Sociedad Española de Medicina
Familiar y Comunitaria (SEMFYC) y La Sociedad Española de Nefrología (SEN), optaron por dar un paso adelante, sin
que esto suponga una renuncia a reclamar los cambios organizativos pertinentes que propicien una mejora en nuestra
futura relación. Así, las tres Sociedades Científicas establecieron comunicación para el análisis de problemas comunes
y se decidió la creación de una Comisión Mixta con representantes de las tres para analizar y servir de motor a esta
Guía de Nefrología para Atención Primaria, redactada conjuntamente por especialistas de las tres Sociedades.
Esta colaboración, basada en la intercomunicación y en el logro de acuerdos, busca el beneficio de los pa-
cientes y, también, el enriquecimiento mutuo de los Especialistas de Atención Primaria y Nefrología, colaborando
así en el desarrollo de nuestras Sociedades Científicas, de nuestro Sistema Sanitario y de la sociedad en general.
Es intención de nuestras Sociedades continuar la colaboración por lo que animamos a todos sus miembros a
hacernos llegar ideas que transmitiremos a la ya creada Comisión Mixta SEMERGEN-SEMFYC-SEN para su
análisis, priorización y su eventual puesta en práctica en su momento.
Queremos expresar nuestro agradecimiento a todos los autores por haber dedicado parte de su escaso y va-
lioso tiempo en la elaboración de los distintos capítulos.
Sin duda, el camino de la colaboración abierto entre nuestras Sociedades, puede y debe ser un ejemplo a se-
guir. Bien está que pidamos lo que estimemos como necesario a instancias superiores, pero bien está, también,
que hagamos todo lo que esté en nuestra mano como agentes directos que somos en el mantenimiento de un
bien social tan importante, como es la salud.
5

3. Listado de participantes. capítulo
2
Comisión mixta Coordinadores para la guía
SEMERGEN-SEMFYC-SEN de nefrología para atención primaria
POR SEMERGEN: D. JOSÉ MANUEL LÓPEZ ABUIN
Francisco Brenes Bermúdez COORDINADOR SEMERGEN
Gloría Elola Gómez
José Manuel López Abuín D. AURELIO DUQUE VALENCIA
COORDINADOR SEMFYC
POR SEMFYC:
Alvaro Bonet Plá D. JESÚS OLIVARES MARTÍN
Aurelio Duque Valencia COORDINADOR SEN
Domingo Orozco Beltrán
D. ANTONIO LUNA MORALES
POR SEN: SECRETARIO
José Mª Alcázar de la Osa
Julio Hernández Jara
Jesús Olivares Martín
Luis Orte Martínez
Manuel Praga Terente
Autores:
Pedro Aljama García. Servicio de Nefrología. Ramón Ferrer Tomás.
Hospital Reina Sofía. Córdoba. Centro de Salud Onteniente 3. Onteniente - Valencia.
Pere Beato Fernández. ABS. Juan Ramón García Cepeda. PAC.
Llefià. Badalona. Barcelona. Boiro . A Coruña.
Alvaro Bonet Plá. Emilio García Criado. C.S.
Centro de Salud Salvador Pau. Valencia. El Carpio. Z.B.S. Bujalance - Córdoba.
Josep Bonet Soler. Hector García Pérez. Servicio de Nefrología.
Hospital Germans, Trias i Pujol. Barcelona. Hospital General de Castellón. Castellón.
Francisco Brenes Bermúdez. ABS. Rafael García Ramón. Servicio de Nefrología.
Llefià. Badalona. Barcelona. Hospital Clínico de Valencia.
Fernando Camacho Genovés. Montserrat García Sixto. Centro Forum.
Centro de Salud Pto. de Sagunto. Puerto de Sagunto (Valencia). Santiago de Compostela. A Coruña.
Aurelio Duque Valencia. Julio Hernández Jara. Servicio de Nefrología.
Centro de Salud de Sagunto. Puerto de Sagunto (Valencia). Hospital General. Castellón.
Gloria Elola Gómez. J. Alfonso de Miguel Carrasco. Servicio de Nefrología.
Centro de Salud Reyes Mayos. Alcalá de Henares (Madrid). Hospital Clínico. Valencia.
7

4. Autores (continuación):
Fuensanta Moreno Barrio. Servicio de Nefrología. Miguel Pérez Fontan. Servicio de Nefrología.
Hospital Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. Complejo Hospit. Juan Canalejo. A Coruña.
Jesús Montenegro Martínez. Servicio de Nefrología. Alfonso Pérez García. Servicio de Nefrología.
Hospital Galdacao. Galdacao (Vizcaya). Hospital General de Valencia.
Jorge Navarro Pérez. Miguel Perdiguero Gil. Servicio de Nefrología.
Centro de Salud Salvador Pau. Valencia. Hospital Marina Baixa. Villajoyosa (Alicante).
Domingo Orozco Beltrán. Unidad Docente MF y C. Manuel Praga Terente. Servicio de Nefrología.
Centro de Salud Los Angeles. Alicante. Hospital 12 de Octubre. Madrid.
Luis Ortiz de Saracho y Sueiro. Teresa Rama Martínez. ABS.
Centro Médico ADESLAS. Alicante. Llefià. Badalona. Barcelona.
Olga Peñalver Giner. Carlos de Santiago Guervos. Servicio de Nefrología.
Centro de Salud Pto. de Sagunto. Puerto de Sagunto (Valencia). Hospital General y Universitario. Alicante.
Luis M. Pallardó Mateu. Servicio de Nefrología.
Hospital Dr. Pesset. Valencia.
8

5. Insuficiencia renal aguda. capítulo
Algoritmo diagnóstico.
3
Autores:
Alvaro Bonet Plá Alfonso de Miguel Carrasco
Jorge Navarro Pérez Nefrólogo
Médicos de Familia Hospital Clínico de Valencia
Centro de Salud Salvador Pau SEN
Valencia
SEMFYC
La Insuficiencia Renal Aguda aparición de uremia, oliguria, anuria
(IRA) supone un deterioro brusco o diuresis normal (30%). Presenta
de la función renal excretora con una alta morbi-mortalidad.
3.1
Etiología
IRA según causa
IRA prerrenal IRA renal IRA posrenal
1.- Bajo Gasto cardíaco 1.- Necrosis Tubular Aguda (NTA) Afectación obstructiva
IAM, ICC, Arritmia Mayor porcentaje de las IRA del trayecto urinario.
2.- Hipovolemia Cirugía – Traumatología Litiasis, coágulos, tumores,
Hemorragia, diarrea, sudoración, Enfermedades médicas fibrosis retroperitoneal
poliuria Tocoginecológicas HBP, neo próstata
3.- Vasodilatación periférica . Por isquemia renal. Traumatismos
(sepsis.....) . Tóxicos tubulares.
4.- Alteraciones de la dinámica 2.- Enf tubulointersticial
arteriolar glomerular. Infecciosas, inmunológicas,
Aumento resistencias fármacos, neoplásicas, idiopáticas.
vasculares lecho renal 3.- Alteración vascular
Bloqueadores adrenérgicos, Iecas, Trombosis, embolia, HTA,
Inhibidores prostaglandinas enfermedades tejido conectivo,
Otros vasculitis.
Cirugía y/o anestesia. 4.- Glomerulopatías
Ciclosporina, síndrome hepatorrenal. Glomerulonefritis agudas (GNA).
Enfermedades del tejido
conectivo, vasculitis.
5.- Necrosis cortical
Aborto séptico, coagulación
intravascular diseminada
9

6. Necrosis tubular Aguda
Isquemia Nefrotóxicos
IRA renal mantenida
Lesiones vasculares Exógenos Endógenos
Lesiones glomerulares Metales: Pb, Hg, Cd Bilirrubina
Lesiones intersticiales Contrastes Radiológicos Hemoglobina
Anestésicos Mioglobina
AINE’s Hiperuricemia
Tetracloruro carbono
Antibióticos
Aminoglucósidos, Cotrimoxazol, Anfotericina B, Sulfamidas,
Pentamidina, Otros
Más frecuentes Aminoglucosidos 5-10% pacientes tratados.
Aparición irregular tras la administración del antibiótico.
Factores predisponentes: Edad avanzada, uso concomitante de
otros nefrotóxicos, deplección volumen, duración del tratamien -
to, insuficiencia renal crónica previa.
Nefritis túbulo-intersticales
1-3% de las IRA. Afectación por infección o hipersensibilidad. Gérmenes asociados: salmonellas, neumococo,
legionella, toxoplasma. Fármacos: penicilinas, cefalosporinas, aines, tiazidas, furosemida, alopurinol, iecas.
Sintomas: artralgias, fiebre, rash, eosinofilia, eosinofiluria.
10

7. 3.2
Algoritmo diagnóstico de la IRA
Náuseas, lengua seca, olor urémico
Vómitos sanguinolentos
Signos y síntomas sugestivos Torpor, letargo, coma
Hematomas, Hemorragias
Uremia
( urea y creatinina)
creatinina 0.5 mgrs/día
Cambios en la diuresis Diuresis normal filtrado glomerular
si
Anuria (<100ml/día)
si
Intermitente Obstrucción
Urinaria
Edema Oliguria (<400ml/día)
pulmonar Sobrecarga liquidos si no
Hiperpotasemia T picudas K<7mEq
HTA PR largo
Acidosis
P planas K>7mEq
QRS ancho
Obstrucción urinaria
Anemia GN progresivas
Hipocalcemia Vasculitis
Hiperfosforemia NTA muy graves
Insificiencia renal aguda
Hipovolemia IRA PRERRENAL
NO SI Fármacos o infección INTERSTICIAL
eosinofilia+rash
Toxinas
hipoperfusión,tóxicos TUBULAR
Fármacos IRA RENAL
sepsis.
Infección SI
Remitir afectación sistémica GLOMERULAR
Hospital Hta, proteinuria
NO
Obstrucción IRA POSRENAL
SI
Factores de riesgo para desarrollar IRA por AINES e IECAS
.Sindrome nefrótico .Insuficiencia renal previa (aines)
.Hipovolemia .Nefroangioesclerosis (iecas)
.Insuficiencia cardíaca congestiva .Uso concomitante de IECAS
.Cirrosis hepática .Enfermedad sistémica: Lupus Eritematoso Sistémico,
.Otros.
11

8. Parámetros para el diagnóstico de IRA en atención primaria
Parámetro Prerrenal NTA obstrucción GNA Intersticial
Densidad >1020 <1010 <1020 <1020 <1020
Osmolaridad >400 <350 Variable <400 <400
Na orina mEq/l >20 >40 >40 <20 <20
EFNa % (*) <1 >2 Variable ≥1 <1>2
Proteinuria Variable variable variable >3 g/24h 1-2 g/24h
Sedimento Anodino Cilindros granulosos Variable Cilindros Cilind. leucocitarios
hialinos hemáticos Eosinofiluria
(*) Excreción fraccional de sodio
[(Na u x Crp)]
EFNa = x 100 Na u = Sodio en orina
[(Na p x Cru)] Crp = Creatinina en plasma
Nap = Sodio en plasma
Cr u = Creatinina en orina
BIBLIOGRAFÍA
Sánchez Sicilia, L. Insuficiencia Renal Aguda. En Farreras Rozman Medicina Interna Décimotercera Edición. Madrid
Mosby-Doyma 1995.
Brady H, Brenner B. Insuficiencia Renal Aguda. Harrison Principios de Medicina Interna 13ª ed.
Madrid McGraw Hill-Interamericana de España 1994.
Muñoz B, Villa LF. Manual de Medicina clínica 2ª Edición. Madrid Ed Díaz de Santos 1993.
Carnevali D, Medina Iglesias P, Pastor C, Sánchez MD. Satué JA (ed). Manual de Diagnóstico y terapéutica
Médica 3ª edición. Madrid 1994.
12

9. Insuficiencia renal crónica I: definición, capítulo
estadios evolutivos, mecanismos de
progresión, etilogía, criterios diagnósticos. 4
Autores:
Ramón Ferrer Tomás Julio Hernández Jara
Médico de Familia Nefrólogo. S. Nefrología
C. S. Onteniente 3. Onteniente (Valencia) Hospital General. Castellón
SEMERGEN SEN
4.1.- irreversible del número de nefronas
Reducción lenta, progresiva
Definición: funcionantes que lleva a una inca- e irreversible del numero de
La Insuficiencia Renal Crónica pacidad renal para realizar las si- nefronas
(IRC) es la perdida progresiva , per- guientes funciones: .REDUCCIÓN DE LA FUNCIÓN
manente e irreversible de la tasa de •Depurativa y excretora de resi- DEPURATIVA DE RESIDUOS
filtrado glomerular a lo largo de un duos nitrogenados tóxicos. NITROGENADOS
tiempo variable, a veces incluso •Reguladora del equilibrio hidro- Uremia y otros productos
años y que puede ser asintomática electrolítico. .REDUCCIÓN DE LA FUNCIÓN
hasta que el filtrado glomerular se •Reguladora del equilibrio ácido- REGULADORA HIDRO -
haya reducido al 25% de lo normal. base. ELECTROLÍTICA
Edema agudo de pulmón, HTA,
También podemos definirla como •Endocrino-metabólica. (Tabla 1)
HiperK, HipoCa, hiperfosforemia.
la reducción lenta, progresiva e
.REDUCCIÓN DE LA FUNCIÓN
REGULADORA DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO BASE
Acidosis
4.2.- renal y del propio paciente. No
Estadios evolutivos: obstante esta evolución constante
.ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN
ENDOCRINO-META-BOLICA.
La IRC es una enfermedad pro- puede experimentar aceleraciones Anemia (EPO), déficit Vit. D.
gresiva, con unos estadios en los (nefrotoxicidad, deshidratación, etc) Aumento de la vida media de la
que se van incrementando las ma- ó enlentecimientos (según las medi- insulina, otras hormonas.
nifestaciones clínicas. das terapéuticas implantadas).
Tabla 1
La progresión de la IRC sigue un En cualquier caso, la enferme-
patrón constante, que depende dad progresará a través de los
de la etiología de la enfermedad siguientes Estadios:
Diminución de Reserva CCr 120-60 ml/min Asintomático
Función renal
Insuficiencia Renal CCr 59-30 ml/min Poliuria,Nicturia,Anemia leve,
Hiperparatiroidismo leve
Insuficiencia Renal CCr 29-10 ml/min Sintomatologia urémica. Acidosis
Manifiesta Osteodistrofia, Anemia severa
Uremia CCr < 10 ml/min Sintomatología urémica grave.
Precisa terapia depurativa
13

10. 4.3.- unos mecanismos que tratan de
Mecanismos de progresión reemplazar la función de estas
e la I.R.C. nefronas destruidas. Se producirá
Una vez que la causa primaria ha una hiperfiltración e hipertrofia glo-
ocasionado una destrucción irrever- merular. Estos mecanismos perpe-
sible de un número determinado de tuarán el daño irreversible en las
nefronas se pondrán en marcha nefronas restantes.
Reducción masa nefronal
Vasodilatación Renal Proliferación de matriz y cel.mesangiales
Hipertensión intraglomerular Cambios en la selectividad glomerular
Proteinuria Deterioro de la función renal
4.4.-
Etilogía de la IRC
Hasta los 4-5 años: A partir de los 15-18 años:
.Las malformaciones urológicas son la .Glomerulonefritis. .Nefropatias hereditarias.
causa más frecuente, otras: .Enfermedad vasculorrenal (incluye la .Enfermedades sistemicas (Vasculitis,
hipoplasias, hipertensión arterial). Lupus eritematoso sistemico,
enfermedades vasculares,
necrosis cortical,
.Enfermedades metabólicas (Diabetes, Esclerodermia, Enfermedad de
Cistinosis, Oxalosis, Gota, Schönlein-Henoch., Síndrome
síndrome hemolítico urémico,
glomerulopatías, Hipercalcemia, Enfermedad de Hemolítico-urémico, Síndrome y
tumor de Wilms y otros. Fabry). Enfermedad de Goodpasture).
.Nefropatias .Mieloma múltiple y amiloidosis.
Según el sexo: tubulointersticiales.Pielonefritis .Necrosis tubular y cortical.
.En el varón predominan las .Nefropatias por fármacos o tóxicos. .Tuberculosis renal .
glomerulonefritis y las nefropatías .Enfermedades quisticas .Tumor renal.
vasculares. (Poliquistosis tipo adulto, Poliquistosis .Traumatismos o exéresis quirúrgica.
. En la mujer predominan las tipo infantil, Nefronoptisis, .Nefropatias asociadas a VIH.
pielonefritis y las nefropatías por Enfermedad quistica medular). .No filiadas.
fármacos y quisticas. .Displasia o hipoplasia renal.
4.5.- CCr = Aclaramiento de creatinina expre-
Criterios diagnósticos: .Descenso del aclaramiento de sado en ml por min.
Cru = Concentración de creatinina en
1. Demostración del descenso creatinina: orina en mg/dl.
del filtrado glomerular: Mediante recogida de orina de Volumen urinario en ml/min. Si
.
Aumento de la creatinina sérica: 24 horas y determinación de la la recogida de orina es de 24
marcador sencillo, barato y que creatinina en plasma y orina: horas, se divide la cantidad total
por 1.440.
en la práctica cotidiana resulta el Cru x Volúmen urinario Crp = Concentración de creatinina en
habitual. CCr (ml/min) : plasma en mg/dl.
Crpl
14

11. Mediante medición indirecta (fórmula de Cockroft Gault).
140 – edad (años) x peso (Kgs)
Aclaramiento estimado =
72 x Crp (mg/dl)
En mujeres debe multiplicarse el resultado por 0’85.
Ver capítulo 6.
2. Valoración de la cronicidad hereditarias, arterioesclerosis gene-
de la insuficiencia renal: ralizada, infecciones urinaria y litiasis .Síntomas: poliuria, polidipsia,
Si se dispone de exploraciones previas etc. nicturia.
analíticas previas es importante .Signos: HTA, edemas, palidez.
constatar la estabilidad de la función 4. Valoración de factores .Presencia de hematuria y
renal durante más de 2 semanas. potencialmente reversibles: proteinuria.
Existen algunos síntomas, signos •Deplección de volumen (perdidas .Anemia normocítica y
y datos analíticos que sugieren la extrarrenales ó restricción de normocrómica.
cronicidad del deterioro de la fun- sal,terapia diurética excesiva) .Hipocalcemia e Hiperfosfatemia.
ción renal. Entre ellos destacan los •HTA severa .Acidosis metabólica.
reflejados en la tabla. (Tabla 2) •Obtrucción vía urinaria. (litiasis
renal, hipertrofia prostática......) .
.Ecografia: riñones < 9 cms.
Tabla 2
3. Estudio etiológico: •Infecciones.
Siempre que sea posible se trata- •Nefrotoxicidad. (aminoglucosi-
rá de buscar la causa que ha origi- dos, tetraciclinas,inhibidores de
nado la insuficiencia renal, ya que la las postraglandinas, contrastes
etiología de la enfermedad es una yodados....).
de las variables que influyen en la ra- •Deficiencias endocrinas.
pidez de la progresión de la insufi- (hipoadrenalismo, hipotiroidismo).
ciencia renal y en un eventual
tratamiento. Se investigará la pre-
sencia de diabetes, y otras enferme-
dades sistémicas, enfermedades
BIBLIOGRAFÍA
Harrison. Compendio Principios de Medicina Interna. 14ª Edición.
Pag (790-793), (796-797), (800-804). Editorial Interamericana,1998.
Martín Zurro,A y Cano Pérez J.F. Compendio de Atención Primaria.
Pag (449-474). Editorial Harcout, 1999.
Rozman C. Compendio de Medicina Interna. Pag (284-287). Editorial Harcout, 1998.
Sánchez Hernández,R., Medina Iglesias P. Otros. Manual De Diagnostico y Terapéutica Medica 12 de Octubre,
3ª Edición, Cap. Insuficiencia Renal Crónica, Pag (553-561). Editado por M.S.D., 1994.
Stein J. Medicina Interna, tomo 2, Pag (804-806). Editorial Salvat,1991.
15

12. Insuficiencia renal crónica II: capítulo
Anamnesis y exploración física
5
Autores:
Alvaro Bonet Plá Rafael García Ramón
Jorge Navarro Pérez Alfonso de Miguel
Médicos de Familia Nefrólogos
Centro de Salud Salvador Pau Hospital Clínico de Valencia
Valencia SEN
SEMFYC
ANAMNESIS
Recoger síntomas sugestivos de IRC - Orientar la IRC
Situar cronológicamente los síntomas - Establecer cronicidad
Determinar causas de IRC - Revisar las causas más frecuentes
Detectar factores que agraven el curso - Repasar factores frecuentes
EXPLORACIÓN FÍSICA
Piel Nervioso y Digestivo Cardio- Osteo- Endocrino
locomotor respiratorio articular
Palidez (anemia). Insomnio, asterixis, Anorexia, hipo, Disnea, edemas Dolores óseos, Amenorrea,
Equimosis y somnolencia náuseas y vómitos maleolares, tos fracturas fáciles Esterilidad, abortos
hematomas (alt. de (uremia elevada (uremia elevada) (insuficiencia (osteodistrofia) precoces (bajos
de la coagulación). inicial) Fetor urémico y mal cardíaca por Calcificaciones niveles de
sabor de boca retención de líquidos) anormales ojos, estrógenos)
Prurito y Piernas inquietas,
excoriaciones Dolores paroxísticos (disociación de la Hipertensión arterial tejido subcutáneo Impotencia (bajos
(hiperparatiroidismo- (neuropatía periférica) urea a amoníaco en (por sobrecarga de (hiperparatiroidismo) niveles de
depósitos de calcio). la saliva). líquidos o aumento Alteración del testosterona)
Pérdida reflejos, de actividad de la
Piel arrugada debilidad, pie caído, Hemorragias crecimiento Alteración en la
digestivas renina)
(deshidratación) parálisis. maduración sexual
(secundario a Dolor precordial,
Piel cérea (depósito (neuropatía alteraciones de la signos de Intolerancia a la
de urea evaporada progresiva) coagulación) insuficiencia cardíaca glucosa y episodios
por el sudor). Pérdida de masa bruscos, roce de hipoglucemia en
Ardor, pirosis pacientes diabéticos
Color amarillento muscular (aparición de pericárdico
(pericarditis urémica) (menor
(acúmulo de (balance nitrogenado enfermedad ulcera metabolización renal
urocromos y negativo) péptica en el 25% de Pérdida de faneras, de insulina)
anemia). los pacientes) palidez y cianosis de
Cefaleas
Hepatopatía partes distales de los
En diálisis puede En diálisis puede
(incidencia de miem
aparecer:
aparecer: bros inferiores
Color bronceado hepatitis vírica
Alteraciones del aumentada) (arteriosclerosis
(depósitos de
comportamiento, acelerada)
hemosiderina) Ascitis (idiopática)
mioclonias, dispraxia, Aparición de signos
demencia (demencia Dolor abdominal en de AVC o CI
de diálisis), síndrome FII (mayor incidencia (arteriosclerosis
de desequilibrio por de diverticulosis) acelerada)
descenso brusco de Estreñimiento
Urea en sangre.
Diarrea
17

13. BIBLIOGRAFÍA
García M. Insuficiencia Renal Crónica. En Farreras Rozman Medicina Interna Décimo Tercera Edición.
Madrid Mosby-Doyma. 1995.
Brenner B, Lazarus JM. Insuficiencia Renal Crónica. Harrison Principios de Medicina Interna
13ª ed. Madrid. McGraw Hill-Interamericana de España 1994.
Taylor RB. Medicina de Familia. Principios y práctica. Barcelona. Springer Verlag Ibérica 1995.
Buitrago F, Turabián JL. Problemas nefrourológicos. En Martín Zurro A, Cano FJ Atención Primaria
4ª edición Madrid: Harcourt Brace 1999.
18

14. Insuficiencia Renal Crónica III: capítulo
Evaluación del paciente. Pruebas de función
renal. Exploraciones complementarias.
Laboratorio. Ecografía. Otras técnicas de
6
imagen. Biopsia renal.
Autores
Gloria Elola Gómez. M. de Familia Fuensanta Moreno Barrio
C. Salud Reyes Magos. Nefróloga. S. Nefrología.
Alcalá de Henares (Madrid) Hospital Príncipe de Asturias
Colabora: Alcalá de Henares. Madrid.
Luis Ortiz de Saracho y Sueiro. SEN
M. Interna. C. Médico Adeslas. Alicante
SEMERGEN
6.1. La elevación aislada de urea con
Pruebas de función renal cifras de creatinina normal indica La urea se ve influida por:
6.1a) Urea plasmática una causa no renal de la uremia
.Aporte de proteínas en dieta
.Deshidratación
Metabolito de las proteínas. (generalmente prerrenal). .Tratamiento con diuréticos.
Constituye el 50 % de los solutos Junto con otras sustancias más .Tratamiento con corticoides.
de la orina, y se trata del producto difíciles de determinar en Labora- .Hemorragia digestiva
final mas abundante del metabolis- torio, se les considera causantes del
mo proteico. Sus valores de refe- síndrome urémico. La urea se encuentra
rencia son de 10-40 mg/dl. En elevada en:
ocasiones se expresa por el nitró- 6.1b) Creatinina y .Insuficiencia renal de cualquier
etiología.
geno uréico en sangre (BUN) Aclaramiento de creatinina
cuyos valores normales son de Producto del metabolismo muscu-
.Estados hipercatabólicos, y de
destrucción celular.
5-20 mg/dl. Aproximadamente la lar. Sus niveles dependen de la .Deshidratación,
mitad de la molécula de urea es ni- masa muscular, se mantiene en ni- .Uso de diuréticos y corticoides
trógeno, por lo que la conversión veles estables con una variabilidad .Hemorragia digestiva
se efectúa dividiendo por dos la menor al 10% diario. Sus valores .Insuficiencia adrenal
cifra de urea. de referencia son menores de 1,2 .Vejez.
Tabla 1
Los niveles de urea se ven influi- mg/dl. Se precisa de una reduc-
dos por lo reflejado en la (tabla 1). ción del 20-30 % del (FG) para que
La determinación de urea es se traduzca en un aumento de la
muy accesible y barata para cual- creatinina sérica. ( Tabla 2).
quier Laboratorio. El aclaramiento de creatinina se La creatinina se encuentra
La Urea/BUN es muy influencia- considera como el mejor detector elevada en:
ble por numerosos factores por lo precoz, tanto de un fallo renal pro- .Insuficiencia renal de cualquier etiología.
que no es un parámetro idóneo gresivo lento, como de una altera- .Destrucción muscular.
como medida de filtrado glomeru- ción glomerular en un individuo
.Ingesta de carnes o sobredosis de Vit. C.
.Toxinas.
lar (FG). No obstante son útiles sano, siempre que esté bien reco- .Vejez. Tabla 2
para valorar estados de hipercate- gida la orina.
bolismo o de aumento o disminu-
ción de la ingesta protéica y de
destrucción tisular.
El daño renal dificulta la excre-
ción de urea. El BUN varia directa-
mente con la ingesta de proteínas.
19

15. Medida del filtrado glomerular. Tipos de medición: En la práctica diaria corriente, el FG se
Aclaramiento de creatinina: La .Aclaramiento de creatinina endó- mide por el Aclaramiento de la
creatinina se elimina en un 90% gena. Para las pruebas es aconse- Creatinina Endógena siguiendo la fór-
mula que se cita a continuación:
mediante filtrado glomerular y en jable la recogida de orina de 24
un 10% por secreción tubular. La horas. (Tabla 3). Ucr (mg/dl) x Vol.(ml/min)
secreción tubular aumenta cuando . Medición indirecta: Fórmula de CCr (ml/min ) =
PCr (mg./dl )
se reduce el filtrado glomerular, CocKroft-gault, utilizando como
pudiendo llegar a suponer hasta único parámetro de laboratorio la UCr = Creatinina en orina.
Vol = Volumen minuto urinario
un 20% de la eliminación de crea- cifra de creatinina plasmática = Volumen orina 24 horas
tinina en insuficiencias renales (Tabla 4). dividido por 1.440.
avanzadas. PCr = Concentración de creatina
Valores normales: 110-120 ml/ml, en plasma.
La recogida de orina deberá ser de
referenciándose los resultados a 24 horas.
una superficie corporal de 1’73 m2. Tabla 3
Cuando solamente se dispone de los
valores de creatinina plasmática, se
puede utilizar la siguiente fórmula para
calcular el F.G. (Fórmula de Cockroft
Gault):
(140 –edad en años)
x peso en Kgrs x F*
FG = = ml/ min.
72 x Crp
F* 0,85 en caso de mujer.
1 en caso de hombre.
Tabla 4
Aclaramiento de Creatinina
Clasificación de la IRC según el
aclaramiento.
Leve: Cc 60-120 ml/min.
Moderado: Cc 30-59 ml/min
Avanzado: Cc 10-29 ml/min.
Terminal: Cc menor de 10 ml/min.
20

16. 6.2.-
Exploraciones complementarias. Laboratorio, ecografía, otras
técnicas de imagen
6.2a) Laboratorio.
Hematología y Productos del Iones Análisis de orina
metabolismo metabolismo proteico
Anemia Creatinina: Potasio (3’5-4’5 mEq/l) Poliuria – oliguria
Normocrómica, normocítica. Normal 0’5-1’2. Se mantiene normal hasta que Según etiologías y fases.
Producida por déficit de eritr o- Relación directa con masa la función renal está muy alte- Isostenuria: Densidad baja
poyetina. A veces puede existir muscular. rada. Luego está elevado. (1010)
un déficit de Fe y entonces la Aumenta cuando la función Aumenta su secreción intestin- Modificable por varios facto-
anemia puede ser hipocroma y renal ha disminuido de forma al. Acción de la acidosis res, como infección urinaria.
microcítica. considerable Proteinuria variable. Sedimento
Hay hematocritos bajos. Sodio (135-145 mEq/l) variable.
Urea. Mantenimiento cifras normales
Tiempo de hemorragia alarga- Normal 10-40 mg/dl hasta fases avanzadas. En al-
do debido a la acción de unas Aumenta cuando disminuye la gunos pacientes hay de Na
toxinas urémicas que afecta la función renal de forma impor- con disminución del volumen
adhesividad y agregación pla- tante. circulante, en otros de Na con
quetaria. Se valora como BUN (Blood sobrecarga hídrica.
Ureic Nitrogen) que es el 50%
Lípidos de la urea existente. Normal 5- Calcio total 8’9-10'3 mg/dl
de TG y LDL y de HDL. 20 mg/dl. Hay del contenido total de Ca
Debida a alteración del cata- Relacionada con dieta, diuresis aunque es bien tolerado.
bolismo posiblemente por toxi- y metabolismo proteico. Hipocalcemia resistente a
nas. PTH. Hipercalcemia en pocos
pacientes.
Hidratos de carbono ácido úrico
Intolerancia a la glucosa con Normal ≤6 mg/dl. Fósforo (3-4’5 mg/dl)
glucemia normal Aumenta con el deterioro de la de P que aparece con función
función renal. renal moderada. Hay de ab-
Puede reflejar una alteración sorción intestinal. Se produce
exclusivamente del metabolis- depósito de fosfato cálcico fa-
mo de las purinas. vorecido por el hiperparatiroi-
dismo.
Magnesio (1’5-2’1 mg/dl)
ligero de Mg.
Acidosis metabólica
Retención de hidrógeno por in-
capacidad de excreción renal.
Disminución del bicarbonato
(normal 25 mEq/l) cuando la
función renal disminuye del
75%.
Anemia:
De las alteraciones hematológi- relacionados en la (Tabla 5). Factores que pueden
condicionarla:
cas, la anemia normocroma y nor- En los estadios muy avanzados
mocítica es la mas característica de de la enfermedad la anemia puede .Acúmulo de toxinas urémicas que
la insuficiencia renal, estando de- ser tan marcada que puede provo- inhiben la eritropoyesis.
mostrado que aumenta de forma car sintomatología del tipo del .Pérdidas sanguíneas ocultas.
progresiva conforme desciende el cansancio, aparición de disnea y .Problemas de hemólisis.
aclaramiento de creatinina, aun de intolerancia al ejercicio. .Déficit de ácido Fólico y de Hierro.
cuando hay que tener en cuenta la .Déficit de eritropoyetina
coexistencia de factores que pue- fundamentalmente.
den condicionarla tales como los Tabla 5
21

17. Proteínas y aminoácidos mantienen hasta filtrados glomeru-
Las proteínas séricas y la albú- lares de < 10 ml/min. Lípidos
mina sanguineas se encuentran Hay que distinguir entre pseudo- .Elevaciones de los TG y de VLDL.
dentro de valores normales hasta hiperkaliemia: elevación del K en la .Disminución de HDL-C.
que se establece el último estadío muestra de sangre extraida, por
.Elevacion del CT y de las LDL-C.
.Elevacion de las ApoCIII y ApoB.
ó sindrome urémico. hemólisis traumática durante la .Valores normales ó descendidos de
Referente a los aminoácidos, sus punción venosa e hiperkaliemia por la ApoA-I y ApoA-II
alteraciones aparecen con aclara- redistribución debida a aquellas Tabla 6
mientos de creatinina inferiores a 25 causas que producen salida de K
ml/min, observando aumento de de la célula: acidosis metabólica
algunos aminoácidos no esenciales (intercambio por H ), déficit de in- Potasio
y un descenso de la valina y de ami- sulina, destrucción celular, intoxica- Causas de aumento:
pseudohiperkaliemia por hemólisis
noácidos esenciales. Aparecen a ción digitálica , tratamiento con traumática,acidosis metabólica,
partir del tercer estadío y se mani- Beta-bloqueantes, IECAs, ARA, déficit de insulina, destrucción celular,
intoxicación digitálica ,Iecas,
fiestan de forma variable una vez etc. En cuanto a la hipokaliemia las
Beta-bloqueantes.
que se inicia la diálisis. causas más frecuentes son vómi-
tos, uso de diuréticos y diarrea; si Causas de disminución:
vómitos, uso de diuréticos, diarrea,
Lípidos el volumen extracelular está bien hiperaldosteronismo.
Las alteraciones en la IR vienen expandido habrá que descartar Tabla 7
marcadas por lo reflejado en la hiperaldosteronismo. En éste senti-
(Tabla 6). do el hallazgo de HTA puede ser
De todas estas alteraciones son clave para el diagnóstico. (Tabla 7)
los valores elevados de Triglicéridos
los más marcados advirtiéndose Sodio
una prevalencia de Hipertrigliceri- Valores normales: 135-145mEq/l.
demia de un 30-70% apareciendo Su equilibrio se afecta poco hasta
con aclaramientos de creatinina de estadios muy avanzados de IRC si
alrededor de 50 ml/min. no hay sobrecargas, incluso con va-
Estas alteraciones lipídicas lores de creatinina sérica <10 mgrs,
constituyen de hecho un factor de lo que nos indica que el riñón con-
riesgo cardiovascular muy impor- serva su capacidad para mantener
tante en estos pacientes. el equilibrio entre la ingesta y las per-
didas de agua y de sal. Este equili-
Ácido Úrico brio se consigue mediante un
Se trata de un producto del me- aumento progresivo de la natriuresis
tabolismo de las purinas de elimina- por nefrona. Sin embargo el Na total
ción renal, cuyos valores aumentan corporal está elevado (retención
de manera progresiva con la grave- hídrica, edemas,HTA).
dad de la IRC. Se ha comprobado Los síndromes hipoosmolares
que la excreción del ácido úrico por constituyen la alteración hidroelec-
la nefrona aumenta conforme se trolítica más frecuente. La concen-
deteriora la función renal, sobre tración de Na es representativa
todo en los estadios III y IV. Como de la osmolaridad corporal total.
contraste encontramos valores de Hiponatremia es sinónimo de hipo-
ácido úrico muy altos en plasma osmolaridad, excepto ante la pre-
y sin embargo no se traducen en sencia en plasma de otros osmoles
episodios de gota. eficaces ( glucosa, manitol, cetonas,
etc.). Las causas de hipoosmolari-
Potasio dad -hiponatremia más frecuentes
Valores normales 3,5-5. Si no son las secundarias a diuréticos (es-
hay situaciones precipitantes (dieta pecialmente las tiazidas).
rica en K, diuréticos ahorradores
de K, acidosis) las cifras de K se
22

18. Hiponatremia
VEC Bajo VEC Normal VEC Aumentado
Na orina Na orina Déficit de glucocorticoides, Na orina Na orina
> 20mEq/l < 10mEq/l hipotiroidismo, <20 mEq/l >20 mEq/l
SIADH
Fármacos
Pérdidas Pérdidas Cirrosis IRC, IRA
Renales extrarenales ICC Ingesta excesiva
Sdme nefrótico de líquidos
Diuréticos GI (náuseas
Addison vómitos)
Nefropatía Tercer espacio
pierde sal Quemaduras
Diuresis osmótica
Hipernatremia
VEC Bajo VEC Normal VEC Aumentado
Pérdidas de fluidos Pérdidas de agua Exceso de sodio
hipotónicos
Pérdidas Pérdidas Pérdidas Pérdidas Hipoaldosteronismo
renales extrarrenales renales extrarrenales yatrogénico
Ahogamiento en
agua salada
Diuresis Diarrea, vómitos Diabetes Cutáneas
osmótica sudación Insípida respiratorias
FRA no
oligúrico
.VEC = Volumen extracelular Trastornos del metabolismo
del Calcio-Fósforo.
.GI = Gastrointenales Fósforo Valores normales entre
.IRC = Insuficiencia Renal Crónica 3 y 4’5 mg/dl.
.IRA = Insuficiencia Renal Aguda Calcio Valores normales
.ICC = Insuficiencia Cardíaca Congestiva de 8’9 a 10-3 mg/dl.
Cuando los niveles del filtrado La hipocalcemia se produce En el seguimiento del paciente, los ni-
glomerular descienden por debajo por mayor depósito de óseo y veles de calcio plasmatico suelen des-
de 20-25 ml/min el riñón no es extraóseo y también por una cender en el inicio de la I.R., pero se
capaz de excretar todo el fósforo menor absorción intestinal del mantienen dentro de unos niveles nor-
males, incluso en aquellas situaciones
de la dieta, siendo ésta retención calcio secundaria a una hipopro- en la que nos encontramos una IR
fundamental en la aparición de ducción de 1,25 OH D3 a nivel avanzada.
hipocalcemia e hiperparatiroidismo renal. La sobreproducción de PTH,
secundario. Conforme se acentúa la alteración del metabolismo de la
la gravedad de la IR aumenta el Vit. D, la acidosis metabólica y las
fósforo, que se vería incrementado pérdidas fecales contribuyen a la
al coexistir la acidosis metabólica. aparición de la osteodistrofia renal.
23

19. Equilibrio ácido-base para mantener la homeostasis del Valores normales:
Cuando el filtrado glomerular se equilibrio ácido base fundamental - .Sedimento
sitúa alrededor de 20 ml/min se mente por la excreción reducida Hasta 4-5 hematíes por campo.
Hasta 5 leucocitos por campo.
produce una retención de ácidos y del amonio y por el manejo intra- Menos de 3 cilindros hialinos por
una disminución de reabsorción de rrenal inadecuado del bicarbonato. campo y ausencia de otro tipo de
bicarbonato con la consiguiente cilindros.
acidosis metabólica mixta. A medi- Analítica de orina .Densidad entre 1003-1030
da que se desarrolla la insuficien- En la IRC puede existir según .Osmolaridad urinaria 50-
1000mOsm/Kl, dependiendo ambas
cia renal, se va produciendo un etiología y grado de daño renal:
de la ingesta de líquido.
descenso progresivo del CO2 total •Poliuria-oliguria .Proteinuria negativa
que es mayor durante las fases •Isostenuria.
tempranas. Valores normales de •Proteinuria variable
CO2 total entre 25 y 31 mEq/l. •Sedimento variable.
El riñón pierde su capacidad
Exploraciones Permite además, hacer un segui- Indicaciones de ecografía
complementarias miento evolutivo de la enfermedad para el médico de familia:
y técnicas de imagen renal. La visualización de riñones .Hipertensión de difícil control, sobre-
disminuidos de tamaño ecográfi- todo con repercusión visceral.
6.2b) Ecografía: camente, en un paciente con fra- .Sospecha de hipertensión
secundaria
Método inocuo, rápido, de bajo caso renal, apoyaría el curso
costo y alta rentabilidad en el estu- crónico del proceso.
.Cólicos nefríticos
.Hematuria sin infección urinaria
dio del riñón, y es ampliamente uti- .Sospecha de uropatía obstructiva
lizada en nefrología, dada la ¿Cuándo debe pedir una .Infecciones urinarias de repetición
importante información que aporta ecografía renal el médico de .Dolor lumbar de etiología no aclarada
y su inocuidad. La ecografía per- atención primaria? y persistente
mite visualizar el tamaño, la posi- Hoy en día la ecografía se ha .Alteración del sedimento urinario o
ción y asimetrías de ambos convertido en una prueba casi ru- proteinuria persistentes
riñones, valorar la ecogenicidad tinaria en el medio hospitalario lle- .Siempre que exista deterioro de la
función renal (es obligado remitir el
del tejido renal , el estado del sis- gando a ser tan demandada como
paciente al nefrólogo)
tema pielocalicial y la diferencia- la radiografía de tórax en algunos
ción córtico-medular. servicios. De ahí la dificultad de es-
La hiperecogenicidad cortical es tablecer limitaciones rigurosas en
sugestiva de nefropatía parenqui- la indicación de la misma para la
matosa renal, aunque para el diag- medicina extrahospitalaria, de-
nóstico etiológico se requiere la biendo primar el buen criterio del
biopsia renal. También se pueden médico en su indicación. Dicho
valorar las arterias y venas renales a esto, aquellos casos donde la rea-
nivel del hilio renal o valorar el flujo lización de una ecografía renal es
sanguíneo en arterias o venas rena- obligada en atención primaria se
les mediante el eco doppler ante la refleja en el cuadro adjunto.
sospecha de trombosis de vena
renal ó estenosis de arteria renal.
La ecografía es una técnica
diagnóstica de primera elección
ante la sospecha de quistes rena-
les, litiasis y uropatía obstructiva.
24

20. 6,2c) Otras pruebas de imagen Tomografía axial computerizada
Radiografía Su utilidad principal es la visuali-
simple de abdomen zación de imágenes retroperitone-
Visualización del tamaño renal ales, así como el diagnóstico de
aproximado, calcificaciones y alte- tumores renales y su extensión y
raciones groseras del contorno para valorar la presencia de quis-
renal. tes complicados.
Urografía intravenosa Resonancia Magnética
Se efectúa mediante inyección Nuclear. Angio RNM.
IV de contraste iodado que es Evaluación de alteraciones vas-
concentrado y eliminado por los culares, (gran resolución).
riñones. Utilidad: Evaluación de
tamaño, situación y forma de los Arteriografía renal selectiva.
riñones y de la vía excretora.. Da Su principal indicación es el es-
una idea de la función renal. Existe tudio del paciente con sospecha
riesgo para la función renal con el elevada de estenosis de la arteria
contraste. renal o infarto renal. Supone igual-
mente un riesgo para el riñón por
el contraste, el embolismo de
colesterol...
Eventualmente puede servir de
método terapéutico sobre el árbol
vascular (dilataciones, stent....)
6.3c) Biopsia renal
Puede ser una exploración útil siempre que se realice antes de que el paciente se encuentre en IRC terminal en la cual la histología
no es significativa. Solo está justificado realizarla cuando se estime que el diagnóstico puede influir en el tratamiento a realizar.
Sospecha de enfermedades en las que está justificada la biopsia renal:
Nefritis, LES y otras sistémicas, HTA, por fármacos, masas renales, insuficiencia renal aguda de causa dudosa, mieloma, GN progresivas.
Hoy día debe realizarse bajo control ecográfico.
BIBLIOGRAFÍA
Harrison TR. Principios de Medicina Interna (14ª ed). Madrid. Interamericana de España. 1998.
Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Manual de Atención Primaria (4ª ed). Barcelona. Harcourt Brace de España, S.A. 1998.
Callum G Fraser. El análisis de orina: Utilidad actual y modo de mejorarla. Br Med. J 1986: 1: 86-88.
Córdoba S. Lou S. Métodos Diagnósticos en la consulta del médico de familia. Madrid,
Harcourt Brace de España, S.A. 1998.
Ariño Galve I. Canellas Anoz M et al. Manual de indicaciones en diagnóstico por imagen. Madrid-Barcelona,
Editora Rosa Feijoo. Agesta, 1998.
Rodríguez Pérez J. C. Orte Martínez LM et al. Normas de Actuación Clínica en Nefrología. Madrid, Harcourt
Brace de España S.A. 1999.
25

21. Insuficiencia renal crónica IV: capítulo
Algoritmo diagnóstico. Criterios de derivación
7
Autores:
Alvaro Bonet Plá Alfonso Pérez García
Jorge Navarro Pérez Nefrólogo
Médicos de Familia Hospital General de Valencia
Centro de Salud Salvador Pau SEN
Valencia
SEMFYC
Antecedentes clínicos Clínica Alteraciones analíticas
Glomerulonefritis Síntomas : Anemia, Normocítica, Normocrómica.
Infecciones orina Polidipsia, Poliuria Uremia > 40 mg/dl.
Cólicos Nefríticos Nicturia Creatinina > 1,2 mg/dl
HTA- Nefroesclerosis Diabetes Astenia, Anorexia, Malestar General Hiperuricemia
Enf. Sistémicas Nauseas, Vómitos Acidosis Metabólica
Poliquistosis Perdida Libido, Amenorrea HiperFosfatemia
Trastornos Hereditarios Prurito, Piernas Inquietas HipoCalcemia
Edemas, Disnea Hiperlipidemia - Más Frecuente
Cefalea, Hipo, Parestesias distales. aumento Trigliceridos (Tipo IV)
Somnolencia, Insomnio Hiperpotasemia
Microhematuria
Signos:
Cilindruria
Palidez
Aumento Pigmentación Cutánea
Color Ocre –Pajizo.
Pérdida de masa muscular
Equimosis. Alteraciones ungueales.
Hipertensión Arterial.
Halitosis Amoniacal.
Agitación.
Alteraciones en el crecimiento (niños).
Insuficiencia renal crónica
Momento de Aparición, con Aclaramiento de Creatinina
Aclaramiento de Creatinina Estimado (Formula Cockroft-Gault)
(140-EDAD EN AÑOS) . Peso en Kg . Peso ml/min. . f ml/min.
(140-EDAD EN AÑOS) . f en Kg
Filtrado Glomerular=
Filtrado Glomerular=
72 . Creatinina en Creatinina en Plasma mg/dl
72 . Plasma mg/dl
f = 0,85 en mujer
f= 1 en hombre
27

22. Resultado Aclaramiento Creatinina < 110-120 ml/min
Confirmar con Diuresis de 24 horas.
Aprovechar para conocer
Proteinuria/24 horas
Confirmado Aclaramiento Creatinina < 110-120 ml/min
Proteinuria importante o microhematuria
u otros Sintomas, Signos o Alteraciones Analíticas
en sangre y/u orina, sospechosos de afectación renal
Remitir a Nefrología
Estudio, informe clínico
Revisiones Periódicas en Nefrología
Controles Frecuentes conjuntamente
con Asistencia Primaria, Centros de Salud
y de Especialidades del Área.
Insuficiencia renal crónica
Leve: Moderado:
Aclaramiento Creatina 120-60 ml/min Aclaramiento Creatinina entre 59-30 ml/min.
Valoración por Servicio Nefrología Control Centro de Salud, cada 4 meses
Control en Centro de Salud Servicio Nefrología cada 6-8 meses
Frecuencia cada 6 meses
Avanzado:
Aclaramiento Creatinina de 29-10 ml/min
Control Servicio de Nefrología
Con prontitud excepto pacientes
con expectativas de vida muy restringida.
En IRC:
.Ajustar Dosis de fármacos
en Función de su Aclaramiento Creatinina.
.Evitar Fármacos Nefrotóxicos
Terminal
Aclaramiento Creatinina menos de 10 ml/min
.Ajustar dosis Insulina, con la IRC se precisan Precisa métodos sustitutivos
menos unidades de Insulina.
BIBLIOGRAFÍA
García M. Insuficiencia Renal Crónica. En Farreras Rozman Medicina Interna Décimo Tercera Edición.
Madrid Mosby-Doyma 1995
Brenner B, Lazarus JM. Insuficiencia Renal Crónica. Harrison Principios de Medicina Interna 13ª ed. Madrid
McGraw Hill-Interamericana de España 1994.
Muñoz B, Villa LF. Manual de Medicina clínica 2ª Edición. Madrid Ed Díaz de Santos 1993.
Carnevali D, Medina Iglesias P, Pastor C, Sánchez MD, Satué JA (ed). Manual de Diagnóstico y terapéutica
Médica 3ª edición . Madrid 1994
Taylor RB. Medicina de Familia. Principios y practica. Barcelona: Springer Verlag Ibérica 1995.
Buitrago F, Turabián JL Problemas nefrourológicos. En Martín Zurro A, Cano FJ Atención Primaria. 4ª edición
Madrid: Harcourt Brace 1999.
28

23. Insuficiencia renal crónica V: capítulo
Seguimiento del paciente.
8
Autores
Dr. Luis Ortiz de Saracho y Sueiro Carlos Santiago Guervos
M. Interna Nefrólogo. S. Nefrología
Centro Médico ADESLAS- Alicante Hospital General y Universitario
Alicante SEN
SEMERGEN
La aparición y la magnitud de las tación haremos cuatro apartados:
manifestaciones clínicas y del 1º.- Estadio Factores que influyen en la
progresión:
laboratorio de la IRC, varían Temprano de la IRC con aclara-
.Infecciones Urinarias.
mucho de un paciente a otro, miento de creatinina entre 120 y .HTA no controlada.
dependiendo de dos factores ó 60 ml/min. .Obstrucciones de las vías urinarias.
circunstancias fundamentales: Aquí la función renal global es .Abuso en la ingesta de analgésicos.
•Cantidad de masa renal funcionante. suficiente para mantener al .Administración de agentes nefrotóxicos.
•Velocidad con que se pierde la paciente asintomático, debido a la .Deshidratación.
función renal. adaptación de las nefronas que
.Depósitos intrarrenales de sales de
calcio y uratos
Consecuentemente en función quedan. En este estadío de dismi- .Situaciones de Hiperfosfatemia.
del Filtrado Glomerular (F. G.) que nución de la función renal, se Tabla 1
persista, aparecen distintas altera- mantienen bien la función excreto-
ciones clínicas que tendrán su ex- ra basal, la de biosíntesis y otras
presión en los datos de laboratorio. funciones reguladoras del riñón.
Hay que tener en cuenta de que 2º.- Estadio.
ademas de la insuficiencia renal pri- Al progresar la IR, con reducción
maria existen una serie de factores de los valores de aclaramiento de
que influyen en la progresión de la IR creatinina entre 59 y 30 ml/min. Se
como son los indicados en la (tabla 1). producen una serie de fenómenos
Independientemente de que el clínico que se traducen por:
Estadio I:
tenga bajo control los factores cita- •Aumento de la Urea y creatinina .Asintomático
dos, está demostrado que a partir de en sangre.
un cierto grado de afectación de la •Aparición de alteraciones clínicas
lesión renal, la insuficiencia renal pro- y de laboratorio tales como: Estadio II:
gresa de manera natural debido a la •HTA .Aumento de la Urea y creatinina
respuesta hemodinámica glomerular • Anemia en sangre.
de las nefronas todavía funcionantes. •Aumento de los lípidos.
.HTA
.Anemia
Por ello y dado que lo que le in- •Hiperuricemia.
.Aumento de los lípidos.
teresa fundamentalmente al clínico •Intolerancia a los Hidratos de .Hiperuricemia.
es conocer la progresión por la Carbono. .Intolerancia a los Hidratos de
sintomatología y los datos de labo- •Disminución de la capacidad de Carbono.
ratorio haremos el seguimiento de concentración urinaria que se .Disminución de la capacidad de
concentración urinaria (poliuria y
la I.R.C. atendiendo al filtrado glo- traduce por la presencia de nicturia).
merular y según el grado de afec- poliuria y nicturia.
29

24. Ya comienzan a aparecer signos 4º.- Estadio. Estadio III
clínicos, pero si por cualquier Aclaramiento de creatinina inferio- .Anemia por déficit de eritropoyetina
circunstancia aparece un cuadro res a 10 ml/min. Lo constituye el .Acentuación de la hipertensión.
infeccioso, obstrucción de las vías síndrome urémico, que correspon-
.Acidosis metabólica.
.Sobrecarga de volumen.
urinarias, administración manteni- de con la fase en la que se .Trastonos digestivos, circulatorios y
da de fármacos nefrotóxicos o encuentran la mayoría de los neurológicos
deshidratación, se produce un signos clínicos y las alteraciones .Alteraciones calcio/fósforo
deterioro marcado de la función mas marcadas de los datos de la-
renal pasando a una situación de boratorio. A todas las alteraciones
I.R. avanzada. citadas para el tercer estadío se Estadio IV:
Alteraciones del Estadío III, y ade -
3º.- Estadio. añaden: más:
El proceso continua y nos encon- •Osteodistrofia renal. .Osteodistrofia renal.
tramos con un aclaramiento de •Trastornos endocrinos. .Trastornos endocrinos.
creatinina entre 29 y 10 ml/min, la •Trastornos dermatológicos.
.Trastornos dermatológicos.
situación del paciente se agrava Es la situación final de la I.R. que
presentado una situación de I.R. nos conduce a la diálisis, peritone-
franca en la que destacan sínto- al ó hemodiálisis, o al transplante
mas clínicos y de laboratorio muy renal.
llamativos. Aparecen: Los enfermos con I.R.C. presen-
•Anemia intensa refractaria por tan básicamente dos tipos de al-
déficit de eritropoyetina teraciones de los parámetros
•Acentuación de la hipertensión. bioquímicos:
•Acidosis metabólica. a) Alteraciones en relación con la
•Sobrecarga de volumen. enfermedad que ha producido
•Trastonos digestivos. la I.RENAL.
•Trastornos circulatorios. b) Alteraciones debidas al dete-
•Trastornos neurológicos. rioro de la función renal.
•Alteraciones calcio/fósforo. Prurito. En el cuadro que se expone a
•En esta fase se conserva la ca- continuación se resume la evolu-
pacidad excretora del potasio. ción natural de la insuficiencia
renal crónica, teniendo en cuenta
los cuatro estadios citados.
30

25. Función renal: CCr
120-60
< reserva funcional renal Al disminuir el número de nefronas funcionales y aumento el filtrado de cada nefrona residual;
Se mantiene el balance externo del sodio, agua y la excreción neta de ácido.
59-30
Deterioro renal Disminuye el filtrado del glomérulo
La concentración de fosforo sérico (Pp) se mantiene al aumentar la concentración
de hormona PTH.
Disminuye de 1,25 (OH)D3.
Anemia leve.
29- 10
Insuficiencia renal Aumenta de los valores de (Pp).Hiperparatiroidismo. Osteodistrofia.
Acidosis. Uremia, anemia, hipocalcemia (no siempre).
Falta de concentración y dilución de la orina.
Hiponatremia en caso de sobrecarga de H2O.
Comienza la astenia y los Ingresos hospitalarios.
< 10
Uremia Homeostasis del K y del H2O totalmente dependientes del volumen de diuresis:
Irritabilidad Neuropatía periférica.
Letargia Anorexia y vómitos.
Lent.intelectual Gastritis, colitis Hemorrag.
Anemia Osteodistrofia: fracturas.
Coagulopatía Disminución crecimiento en niños.
Inmunosupresión Impotencia y esterilidad.
HTA Disnea y edema agudo de pulmón.
BIBLIOGRAFÍA:
Diagnóstico sindrómico y exploraciones diagnósticas. S.E. de Nefrología.1998- I.R.C.
A. Tejedor.-F. Ahijado.-E. Gallego.- Pág. 75-77.
Interpretación clínica de las Pruebas de Laboratorio.-3ª edición.-Año 1998- Jacques Wallach.
Editorial Masson.- Pag. 39 – 55.
Medicina Interna-Farreras Rozman –Año 1995. I.R. Crónica.- M. García García.-Pág.887-889.
Nefrología Clínica-Hernando Avendaño.- R. Marcas.-I.R.C. -Pag. 547—550.-Año 1997.
31

26. Insuficiencia renal crónica VI. capítulo
Prevención de su progresión.
9
Autores:
Juan Ramón García Cepeda Miguel Pérez Fontán
PAC de Boiro. A Coruña Nefrólogo. Servicio de Nefrología
Montserrat García Sixto Hospital Juan Canalejo. A Coruña
Centro Forum. Santiago SEN
SEMERGEN
Prevenir la causas desencade- •Vigilancia global. Los pacientes Control
nantes de IR: Diagnóstico pre- con insuficiencia renal presentan .Tensión Arterial
coz, así como en el tratamiento y una incidencia aumentada de .Nutrición y déficits vitamínicos
control específico de las mismas comorbilidad (cardiovascular, ne- .Osteodistrofia Renal
.Anemia
por el nefrólogo y médico de ca- oplásica, etc…) .Trastornos lipídicos
becera conjuntamente. .Complicaciones metabólicas,
Aplicación de las medidas hidroelectrolíticas y ácido-base
Manejo de la insuficiencia siguientes: .Ingestión hídrica
renal mediante el control de: •Tratamiento eficaz de la enfer- .Comorbilidad (vigilancia global)
•Tensión arterial, para prevenir medad de base. Uso juicioso de
complicaciones cardiovascula- esteroides e inmunosupresores
Medidas a aplicar
res y progresión de la insuficien- en fases muy avanzadas de la .IECAs, ARA II (*)
cia renal. insuficiencia renal (balance ries- .Restricción Proteica
•Nutrición y déficits vitamíni- go-beneficio). .Glucemia
cos, especialmente en pacien- •Prevención de la hiperfiltración .Calcio, Quelantes fósforo, Calcitriol
tes mantenidos largo tiempo en con IECAs y antagonistas de AII .Hipolipemiantes?
dietas de restricción proteica a dosis bajas, independiente-
.Nefrotoxicidad medicamentosa
.Ferropenia, eritropoyetina?
•Osteodistrofia renal mente de tensión arterial.
•Tratamiento precoz de la ane- Indicación bien asentada en ne-
* IECAs,: Inhibidores de la encima
mia. Vigilancia de depósitos de fropatía diabética, pero potencial-
de conversión.
hierro (ferropenia frecuente). mente recomendables en todos * ARA II: antagonistas de los
Inicio puntual de eritropoyetina. los casos. receptores de la angiotensina.
•Trastornos lipídicos asociados •Control estricto de hiperten-
a la insuficiencia renal sión arterial. Uso preferente de
•Complicaciones metabólicas, hipotensores con efecto positi-
hidroelectrolíticas y ácido- vo sobre hiperfiltración (IECAs,
base (hiperuricemia, hiperkalie- antagonistas de AII) o, al
mia, hiponatremia, acidosis menos, sin efectos renales ad-
metabólica…) versos.
•Ingestión hídrica, la mayor posi- •Restricción proteica (ver dieta)
ble en función de la diuresis pero •Control estricto de glucemia
manteniendo la concentración de (diabéticos)
Na en suero entre 135-145 •Control de metabolismo cal-
mEq/litro cio-fósforo e hiperparatiroidis-
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27. mo secundario y características del paciente. Objetivos:
•Suplementos de calcio •Restricciones más severas deben .Frenar la progresión de la
•Quelantes del fósforo, insuficiencia renal
a ser ser suplementadas con aminoáci-
posible sin aluminio (carbonato dos esenciales o cetoácidos. La
.Prevenir la malnutrición
.Evitar/corregir la obesidad
y acetato cálcico, semelamer restricción debe ser menos inten- .Controlar la hipertensión arterial
hydrochloride) sa en fases más precoces (aclara- .Controlar la glucemia (diabetes)
•I n t roducir calcitriol si PTH miento superior a 50 ml/minuto), .Prevenir complicaciones
intacta supera 100-150 pg/ml si se prevee duración prolongada hidroelectrolíticas, especialmente la
hiperpotasemia
•Reducción de la proteinuria de la dieta (nefropatías de progre-
•Tratamiento del problema de sión muy lenta), en pacientes
base (glomerulopatías primarias) malnutridos y en caso de protei-
•IECAs nuria marcada, para prevenir mal-
•Hipolipemiantes en presencia nutrición proteica.
de hipercolesterolemia o hipertri- •Dentro de las carnes, se reco-
gliceridemia, teniendo en cuenta miendan las magras (pollo, terne-
su toxicidad. ra, conejo de granja). Evitar cerdo
•Prevención y manejo precoz de y caza. Dentro de los pescados,
agresiones externas. Instrucción cualquiera menos los muy grasos
precisa al paciente sobre riesgos (salmón). Huevos: 2-3/semana.
de medicaciones nefrotóxicas. •Restricción de fosfato. Va
Referencias específicas a los ries- muy asociada a la restricción
gos de los AINEs, la automedica- proteica. Insistir en moderar el
ción y drogas que, sin ser consumo de lácteos.
nefrotóxicas, son peligrosas en la •Consumo de carbohidratos libre en
insuficiencia renal (ej. espironolac- no diabéticos (de hecho, son la base
tona, antidiabéticos orales, digitáli- de la dieta), evitando obesidad.
cos, psicotropos…). •Control de la hiperlipemia (evi-
•Anemia: Mantener saturación tar dietas hipercalóricas y con-
de transferrina por encima del sumo alto de grasas saturadas,
20% en insuficiencia renal avanza- usar hipolipemiantes con control
da. Inicio de eritropoyetina si la de sus efectos secundarios).
hemoglobina es menor de 9 g/dl •Dieta hiposódica, salvo excep-
en ausencia de ferropenia o esta- ciones específicas.
dos inflamatorios. •Restricción de alimentos
•Control por nefrólogo: Todo pa- ricos en potasio (sobre todo en
ciente con insuficiencia renal crónica fases avanzadas):
debe ser controlado por un nefrólo- •Frutos secos (incluyendo cho-
go. Esta medida es general, pero colates, turrones y similares)
esencial si el aclaramiento de •Algunas frutas (plátano, melón,
creatinina es inferior a 60 ml/minuto. frutas “de hueso”)
•Eliminación del potasio en ver-
Elementos básicos de la duras y legumbres mediante
dieta en la insuficiencia renal: doble cocción (descartando la
•Restricción proteica primera agua de cocción)
•La ingesta diaria debe incluir •Suplementos de vitaminas hi-
0,6-0,8 gr/Kg/día de proteínas drosolubles si la restricción
de alto valor biológico. Este proteica se prolonga
dato es variable según autores •(Ver dieta orientativa).
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