Mutaciones genéticas

1. ALTERACIONES DE LA INFORMACIÓN GENÉTICA
POR: ANNA PRIVIERO

2. MUTACIONES
UNA DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL MATERIAL HEREDITARIO, EL ADN, ES LA GRAN FIDELIDAD CON LA QUE SE TRANSMITE DE
GENERACIÓN EN GENERACIÓN; SIN EMBARGO, EN OCASIONES PUEDE SUFRIR CAMBIOS QUE SE PUEDEN TRANSMITIR A LA
DESCENDENCIA. ESTOS CAMBIOS RECIBEN EL NOMBRE DE MUTACIONES.
LAS MUTACIONES SON ALTERACIONES AL AZAR DEL MATERIAL GENÉTICO.
NORMALMENTE SUPONEN DEFICIENCIAS (LOS CAMBIOS EN EL MATERIAL GENÉTICO SE TRADUCEN EN CAMBIOS EN LAS PROTEÍNAS) Y
PUEDEN LLEGAR A SER LETALES. POR LO GENERAL SON RECESIVAS Y PERMANECEN OCULTAS. LAS HAY QUE SON PERJUDICIALES
PARA EL ORGANISMO, LLEGANDO A CAUSAR LA MUERTE DEL MISMO; OTRAS SON BENEFICIOSAS, PUES AUMENTAN LA PROBABILIDAD
DE SUPERVIVENCIA DEL ORGANISMO; TAMBIÉN PUEDEN SER NEUTRAS, SI NO PRODUCEN BENEFICIOS, PERO TAMPOCO PERJUICIOS
SIGNIFICATIVOS. SUS EFECTOS SON VARIADOS:
DESDE NO MANIFESTARSE FENOTÍPICAMENTE HASTA PROVOCAR ENORMES ALTERACIONES EN EL FUNCIONAMIENTO DEL ORGANISMO
E, INCLUSO, LA MUERTE. PESE A SER NORMALMENTE NEGATIVAS PARA EL INDIVIDUO, COMPORTAN UN ASPECTO POSITIVO PARA LA
ESPECIE, YA QUE APORTAN VARIABILIDAD A LA POBLACIÓN. ELLO PERMITE QUE, SI SE PRODUCE UN CAMBIO EN EL AMBIENTE Y LAS
NUEVAS CONDICIONES SON MUY ADVERSAS PARA LOS INDIVIDUOS NORMALES, LA EXISTENCIA DE INDIVIDUOS MUTANTES HACE QUE
PUEDA HABER ALGUNOS QUE SOPORTEN ESAS CONDICIONES Y QUE, A TRAVÉS DE ELLOS, LA ESPECIE NO SE
EXTINGA. ESTE PROCESO SE DENOMINA SELECCIÓN NATURAL. LAS MUTACIONES PERMITEN, LA EVOLUCIÓN DE LAS ESPECIES, Y CON
ELLA LA CONTINUIDAD DE LA VIDA A LO LARGO DE MILLONES DE AÑOS.

3. TIPOS DE MUTACIONES
LAS MUTACIONES SE PUEDEN CLASIFICAR:
SEGÚN LAS CÉLULAS AFECTADAS:
GERMINALES.
SON LAS QUE AFECTAN A LOS GAMETOS O BIEN A LAS CÉLULAS
MADRE QUE DARÁN ORIGEN A LOS GAMETOS, ES DECIR, A LAS
CÉLULAS DE LA LÍNEA GERMINAL. ESTAS MUTACIONES SE
TRANSMITIRÁN A LA DESCENDENCIA Y SOBRE ELLAS ACTUARÁ
LA SELECCIÓN NATURAL.
SOMÁTICAS.
AQUELLAS QUE SUFREN LAS CÉLULAS SOMÁTICAS Y, POR TANTO,
LAS QUE PROCEDEN DE ELLAS POR MITOSIS. AFECTAN AL INDIVIDUO,
PUDIENDO CAUSAREN ALGUNAS OCASIONES ENFERMEDADES GRAVES,
PERO NO SON HEREDABLES, POR LO QUE NO JUEGAN UN PAPEL
IMPORTANTE EN LA EVOLUCIÓN. SALVO QUE SE CONVIERTAN EN CÉLULAS
CANCEROSAS, CARECEN DE IMPORTANCIA YA QUE SI LAS CÉLULAS NO
SON VIABLES, PUEDEN SER SUSTITUIDAS POR OTRAS Y SI SON VIABLES,
AL DIVIDIRSE, DARÁN LUGAR A UNA COLONIA O CLON DE CÉLULAS MUTANTES
IGUALES A LA PRIMERA, SIN MÁS COMPLICACIONES.
SEGÚN LAS RELACIONES DE DOMINANCIA, LAS MUTACIONES PUEDEN SER:
MUTACIONES DOMINANTES
SE MANIFIESTAN CON LA PRESENCIA DE UN SOLO ALELO MUTADO.

4. MUTACIONES RECESIVAS.
SOLO SE MANIFIESTAN CON LA PRESENCIA DE LOS DOS ALELOS MUTADOS. SEGÚN LA EXTENSIÓN DEL MATERIAL GENÉTICO AFECTADO.
GÉNICAS.
PROVOCAN CAMBIOS EN LA SECUENCIA DE NUCLEÓTIDOS DE UN GEN DETERMINADO.
CROMOSÓMICAS.
AFECTAN A LA DISPOSICIÓN DE LOS GENES (ALTERACIÓN DE LA SECUENCIA DE GENES) DE UN CROMOSOMA, PERO NO AFECTAN A LA
SECUENCIA DE NUCLEÓTIDOS DEL GEN.
GENÓMICAS.
SON AQUELLAS QUE ALTERAN, AUMENTANDO O DISMINUYENDO, EL NÚMERO DE CROMOSOMAS TÍPICO DE LA ESPECIE.
EL ORIGEN DE LAS MUTACIONES
GRAN PARTE DE LAS MUTACIONES SE PRODUCEN DE MANERA ESPONTÁNEA, ES DECIR, POR CAUSAS NATURALES, COMO ERRORES QUE PUEDEN
OCURRIR EN LA REPLICACIÓN O EN LA MEIOSIS, O POR CAMBIOS QUÍMICOS ESPONTÁNEOS EN EL ADN. OTRAS MUTACIONES SON CAUSADAS
POR LA PRESENCIA EN EL MEDIO DE AGENTES FÍSICOS O QUÍMICOS QUE PUEDEN AFECTAR A LA ESTRUCTURA DEL ADN. ESTAS SON
MUTACIONES INDUCIDAS, Y LOS AGENTES QUE LAS DESENCADENAN SON AGENTES MUTÁGENOS

5. LAS MUTACIONES GÉNICAS
LAS MUTACIONES GÉNICAS SON ALTERACIONES EN LA SECUENCIA DE NUCLEÓTIDOS DE UNGEN. POR ELLO TAMBIÉN SE LLAMAN
PUNTUALES. SEGÚN EL TIPO DE ALTERACIÓN SE CLASIFICAN EN MUTACIONES POR SUSTITUCIÓN DE BASES, Y EN MUTACIONES POR
PÉRDIDA O INSERCIÓN DE NUCLEÓTIDOS (CORRIMIENTO DE LA PAUTA DE LECTURA).
MUTACIONES POR SUSTITUCIÓN DE BASES.
SON CAMBIOS DE UNA BASE POR OTRA. COMO HAY DOS TIPOS DE BASES, LAS PÚRICAS (A Y G), Y LAS PIRIMÍDICAS (T Y C), SE
DISTINGUEN DOS TIPOS DE SUSTITUCIÓN DE BASES:
*TRANSICIONES: SUSTITUCIONES DE UNA PURINA POR OTRA, O DE UNA PIRIMIDINA POR OTRA.
*TRANSVERSIONES. SUSTITUCIONES DE UNA PURINA POR UNA PIRIMIDINA, O VICEVERSA.LAS SUSTITUCIONES PROVOCAN LA
ALTERACIÓN DE UN ÚNICO TRIPLETE Y, POR TANTO, SALVO QUE INDIQUEN UN TRIPLETE DE PARADA, O UN AMINOÁCIDO DEL CENTRO
ACTIVO DE UNA ENZIMA, NO SUELEN SER PERJUDICIALES. CONSTITUYEN SOLAMENTE EL 20% DE LAS MUTACIONES GÉNICAS
ESPONTÁNEAS. EN ALGÚN CASO SE PUEDE PRODUCIR UNA PROTEÍNA QUE MEJORE A LA ORIGINAL, Y ENTONCES EL PORTADOR
TENDRÁ UNA VENTAJA QUE PODRÁ TRANSMITIR A SUS DESCENDIENTES.

6. MUTACIONES DE SENTIDO ERRÓNEO.
SI AL CAMBIAR LA BASE DEL TRIPLETE AL CUAL PERTENECE, SE ORIGINA UN TRIPLETE QUE CODIFICA UN AMINOÁCIDO DIFERENTE.
MUTACIONES SIN SENTIDO.
AL CAMBIAR LA BASE SE ORIGINA UN TRIPLETE “SIN SENTIDO”, ES DECIR, QUE INDICA EL FIN DE LA TRADUCCIÓN (SÍNTESIS DE
PROTEÍNAS). SI LA MUTACIÓN CREA UN CODÓN DE TERMINACIÓN ANTES DEL LUGAR APROPIADO, SE FORMARÁ UNA PROTEÍNA MÁS
CORTA.
MUTACIONES SILENCIOSAS.
SI AL CAMBIAR LA BASE, NORMALMENTE LA TERCERA DEL TRIPLETE, ÉSTE SIGUE CODIFICANDO EL MISMO AMINOÁCIDO. COMO EL
CÓDIGO GENÉTICO ES DEGENERADO, EL TRIPLETE PUEDE SUSTITUIRSE POR OTRO QUE CODIFIQUE EL MISMO AMINOÁCIDO.
MUTACIONES POR PÉRDIDA O INSERCIÓN DE NUCLEÓTIDOS (CORRIMIENTO EN LA PAUTA DE LECTURA).
SE DENOMINAN INSERCIONES Y DELECIONES DE BASES:
SI CONSISTEN EN LA ADICIÓN O EN LA PÉRDIDA DE ALGÚN NUCLEÓTIDO EN LA MOLÉCULA DE ADN, RESPECTIVAMENTE. A PARTIR DEL
PUNTO EN EL QUE OCURRE LA INSERCIÓN O DELECIÓN VARÍAN TODOS LOS TRIPLETES DE BASES, POR ELLO SE DICE QUE ESTAS
MUTACIONES PROVOCAN UN CORRIMIENTO DE LA PAUTA DE LECTURA.
CUANDO EL GEN AFECTADO SE TRADUCE, SE PRODUCE UNA PROTEÍNA COMPLETAMENTE
DIFERENTE(PROTEÍNAS DEFECTUOSAS Y NO FUNCIONALES). SUS CONSECUENCIAS SUELEN SER GRAVES.CONSTITUYEN EL 80% DE
LAS MUTACIONES GÉNICAS ESPONTÁNEAS.
LAS MUTACIONES PUNTUALES EN ALGUNOS CASOS PUEDEN SER CAUSA DE ENFERMEDADES MUY SEVERAS (COMO LA ANEMIA
FALCIFORME, OSTEOPOROSIS, ALGUNOS TIPOS DE CÁNCER) Y EN OTROS CASOS SUPONEN CAMBIOS EQUIVALENTES.

7. CAUSAS DE LAS MUTACIONES GÉNICAS
LAS MUTACIONES GÉNICAS PUEDEN PRODUCIRSE POR TRES CAUSAS:
POR ERRORES DE LECTURA
DURANTE LA REPLICACIÓN DEL ADN
POR LESIONES FORTUITAS, COMO, POR EJEMPLO, LA ROTURA DEL ENLACE QUE UNE UNA BASE NITROGENADA A LA DESOXIRRIBOSA,
POR TRANSPOSICIONES (CAMBIOS DE POSICIÓN) DE CIERTOS SEGMENTOS DEL GEN.
ERRORES DE LECTURA:
LOS ERRORES DE LECTURA QUE PUEDEN APARECER DURANTE LA REPLICACIÓN DEL ADN PUEDEN DEBERSE A DOS CAUSAS: A LOS
CAMBIOS TAUTOMÉRICOS Y A LOS CAMBIOS DE FASE.
LOS CAMBIOS TAUTOMÉRICOS:
CADA BASE NITROGENADA PUEDE PRESENTARSE EN DOS FORMAS DIFERENTES DENOMINADAS
FORMAS TAUTOMÉRICAS O TAUTÓMEROS , UNA ES LA NORMAL Y LA OTRA LA RARA. AMBAS FORMAS ESTÁN EN EQUILIBRIO, Y
ESPONTÁNEAMENTE SE PASA DE UNA A LA OTRA, LO QUE SE DENOMINA
CAMBIO TAUTOMÉRICO . ESTO SI SUCEDE DURANTE LA REPLICACIÓN, IMPLICA MUTACIONES, YA QUE CAMBIA LA BASE
COMPLEMENTARIA EN LA NUEVA HEBRA DE ADN. POR EJEMPLO, LA FORMA NORMAL DE LA GSE COMPLEMENTA CON LA C, MIENTRAS
QUE LA FORMA RARA DE G, ES DECIR, SU FORMA TAUTOMÉRICA, LO HACE CON LA T.
LOS CAMBIOS DE FASE:
DURANTE LA REPLICACIÓN, EN REGIONES CON SECUENCIAS REPETIDAS SE PUEDEN PRODUCIR DESLIZAMIENTOS DE LA HEBRA QUE
SE ESTÁ FORMANDO SOBRE LA HEBRA MOLDE, DE FORMA QUE QUEDAN BUCLES AL VOLVERSE A EMPAREJAR. EL
DESLIZAMIENTO DE LA CADENA NUEVA ORIGINA UNA ADICIÓN, MIENTRAS QUE EL DESLIZAMIENTO DE LA CADENA VIEJA ORIGINA UNA
DELECIÓN.

8. LESIONES FORTUITAS:
LAS LESIONES FORTUITAS SON ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA DE UNO O DE VARIOS NUCLEÓTIDOS, QUE APARECEN DE FORMA
NATURAL. LAS MÁS FRECUENTES SON:
DESPURINIZACIÓN.
PÉRDIDA DE PURINAS POR ROTURA DEL ENLACE ENTRE ÉSTAS Y LAS DESOXIRRIBOSAS.
DESAMINACIÓN.
PÉRDIDA DE GRUPOS AMINO EN LAS BASES NITROGENADAS, QUE ENTONCES SE EMPAREJAN CON UNA DISTINTA DE LA NORMAL. POR
EJEMPLO, LACITOSINA AL DESAMINARSE SE CONVIERTE EN URACILO, QUE SE EMPAREJA CON LA ADENINA, PRODUCIÉNDOSE UNA
TRANSICIÓN. PERO COMO ADEMÁS EL URACILO NO FORMA PARTE DEL ADN, HAY UNA ENZIMA QUE LO DETECTA Y LO RETIRA,
PRODUCIÉNDOSE UNA DELECIÓN.
DÍMERO DE TIMINA.
ENLACE ENTRE DOS TIMINAS CONTIGUAS. GENERALMENTE PROVOCADO POR LOS RAYOS ULTRAVIOLETA DE LA RADIACIÓN SOLAR. LA
RADIACIÓN SOLAR HACE QUE SE FORMEN PUENTES DE HIDRÓGENO ENTRE LAS TIMINA. SE FORMAN DÍMEROS DE TIMINA QUE NO
PUEDEN APAREARSE CON ADENINA EN LA REPLICACIÓN, Y PROVOCAN UNA DELECIÓN. BLOQUEAN LA SÍNTESIS DE ADN
(INTERRUPCIÓN DE LA REPLICACIÓN) QUE PROVOCARÍA LA MUERTE DE LA CÉLULA SI NO SE PRODUJERA UNA INSERCIÓN DE BASES
PROMOVIDA POR UN MECANISMO DE REPARACIÓN DE EMERGENCIA: EL SISTEMA SOS. EL PROBLEMA ES QUE ESTE MODO DE
INSERCIÓN SUPONE LA APARICIÓN DE MUTACIONES.
TRANSPOSICIONES:
SON CAMBIOS DE LUGAR ESPONTÁNEOS DE DETERMINADOS SEGMENTOS DE ADN, LOS DENOMINADOS
ELEMENTOS GENÉTICOS TRANSPONIBLES ÉSTOS PUEDEN SER MENORES DE UN GEN (COMO LAS LLAMADAS SECUENCIAS DE
INSERCIÓN ), UN GEN, O UN GRUPO DE GENES (COMO LOS DENOMINADOS
TRANSPOSONES). EN EL SITIO QUE OCUPABA LA SECUENCIA SE ORIGINA UNA DELECIÓN, MIENTRAS QUE EN EL LUGAR QUE SE
INSERTA PRODUCE UNA ADICIÓN QUE PUEDE PROVOCAR LA PÉRDIDA DEFUNCIÓN DE ESTE GEN. LAS TRANSPOSICIONES PUEDEN
PRODUCIR MUTACIONES GÉNICAS SI EL ELEMENTO GENÉTICO TRANSPUESTO SE SITÚA DENTRO DE UN GEN, O MUTACIONES
CROMOSÓMICAS SI PASA A UN LUGAR DONDE NO HAY UN GEN, YA SEA DENTRO DEL MISMO CROMOSOMA O INCLUSO A OTRO
CROMOSOMA.

9. LAS MUTACIONES CROMOSÓMICAS
SON MUTACIONES QUE PROVOCAN CAMBIOS EN LA ESTRUCTURA INTERNA DE LOS CROMOSOMAS. SE DISTINGUEN LOS SIGUIENTES
TIPOS:
1.ALTERACIONES POR LA EXISTENCIA DE UN NÚMERO INCORRECTO DE GENES: DELECIONES Y DUPLICACIONES.
TIENEN LUGAR POR UN FALLO EN EL APAREAMIENTO MEIÓTICO QUE PUEDEN PRODUCIR UN SOBRE CRUZAMIENTO ERRÓNEO,
QUEDANDO UN CROMOSOMA CON UN FRAGMENTO EXTRA Y EL OTRO CON UN DÉFICIT.
2.ALTERACIÓN EN EL ORDEN DE LOS GENES: INVERSIÓN Y TRANSLOCACIÓN.
NO OCASIONAN PERJUICIO AL INDIVIDUO QUE LAS PADECE, PERO PRODUCEN GAMETOS ANÓMALOS QUE ORIGINAN UNA
DESCENDENCIA CON DÉFICIT O EXCESO DE GENES. DURANTE LA MEIOSIS SE PRODUCE LA RECOMBINACIÓN ENTRE LOS
CROMOSOMAS HOMÓLOGOS. LA RECOMBINACIÓN NO HOMÓLOGA O DESIGUAL SE DA TAMBIÉN ENTRE CROMOSOMAS HOMÓLOGOS,
PERO ENTRE REGIONES QUE NO SON EQUIVALENTES. ESTO SE PRODUCE PORQUE LOS C ROMOSOMAS HOMÓLOGOS NO ESTÁN
PERFECTAMENTE ALINEADOS EN LA MEIOSIS. SE TRATA DEL PRINCIPAL MECANISMO QUE HA PROVOCADO DUPLICACIONES DE GENES
A LO LARGO DE LA EVOLUCIÓN.
DELECIÓN:
ES LA PÉRDIDA DE UN FRAGMENTO DEL CROMOSOMA Y, POR TANTO, DE LOS GENES CONTENIDOS EN ÉL. SI EL FRAGMENTO CONTIENE
MUCHOS GENES, LA DELECIÓN PUEDE TENERC ONSECUENCIAS PATOLÓGICAS O INCLUSO LETALES. EN LOS INDIVIDUOS
HOMOCIGOTOS PARA LA DELECIÓN PUEDE LLEGAR A SER LETAL. EN LOS INDIVIDUOS HETEROCIGOTOS, SU EFECTO VARIARÁ SEGÚN
LA IMPORTANCIA DE LOS GENES QUE
FALTEN. POR EJEMPLO, EN LOS SERES HUMANOS, UNA DELECIÓN EN EL CROMOSOMA 5 PRODUCE EL SÍNDROME DE
CRI DU CHAT:
LOS NIÑOS AFECTADOS POR ESTE SÍNDROME EMITEN UNOS SONIDOS SEMEJANTES A LOS MAULLIDOS DEL GATO, PRESENTAN
MICROCEFALIA, RETRASO MENTAL ACUSADO Y, GENERALMENTE, NO LLEGAN A ADULTOS. SI UNA DELECIÓN AFECTA A LOS DOS
CROMOSOMAS HOMÓLOGOS SUELE SER LETAL.

10. DUPLICACIÓN:
ES LA REPETICIÓN DE UN SEGMENTO DE UN CROMOSOMA. LA RÉPLICA PUEDE HALLARSE EN EL MISMO CROMOSOMA, HABERSE UNIDO
A UN CROMOSOMA NO HOMÓLOGO, O INCLUSO HABERSE INDEPENDIZADO CON SU PROPIO CENTRÓMERO. APARECE CUANDO EN LA
PROFASE I MEIÓTICA, EN UNA PAREJA DE CROMOSOMAS HOMÓLOGOS SE PRODUCE UN APAREAMIENTO DESIGUAL Y, COMO
CONSECUENCIA DEL MISMO, OCURRE UN SOBRE CRUZAMIENTO DEFECTUOSO. LAS DUPLICACIONES NO SUELEN TENER EFECTOS
FENOTÍPICOS DELETÉREOS, AUNQUE A VECES PUEDEN PROVOCAR CONSECUENCIAS GRAVES DEBIDAS A LOS DESEQUILIBRIOS EN EL
NÚMERO DE GENES. NO BASTA CON POSEER TODOS LOS GENES PROPIOS DE LA ESPECIE SINO QUE TIENEN QUE ESTAR EN NÚMERO
ADECUADO PARA EVITAR DESEQUILIBRIOS DURANTE SU EXPRESIÓN. EVOLUTIVAMENTE TIENEN MUCHÍSIMA IMPORTANCIA PUES SON
UNA FUENTE DE MATERIAL GENÉTICO QUE SIRVE DE BASE PARA NUEVOS CAMBIOS. SI UN INDIVIDUO PORTA UN GEN DUPLICADO, UNA
DE LAS COPIAS PUEDE SUFRIR MUTACIONES QUE PERMITAN LA APARICIÓN DE NUEVOS GENES.
INVERSIÓN:
ES EL CAMBIO DE SENTIDO DE UN FRAGMENTO EN EL CROMOSOMA (CAMBIO EN EL ORDEN DE LOS GENES). SI EN EL SEGMENTO
INVERTIDO SE HALLA INCLUIDO EL CENTRÓMERO SE DENOMINA
INVERSIÓN PERICÉNTRICAY SI NO, INVERSIÓN PARACÉNTRICA
LAS INVERSIONES NO SUELEN COMPORTAR PERJUICIOS AL INDIVIDUO PERO SÍ A LOS DESCENDIENTES SI DURANTE LA MEIOSIS SE
PRODUCE UN ENTRECRUZAMIENTO DENTRO DE LA INVERSIÓN.
TRANSLOCACIÓN:
ES EL CAMBIO DE POSICIÓN DE UN SEGMENTO DE CROMOSOMA. CUANDO SE PRODUCE POR INTERCAMBIO DE SEGMENTOS ENTRE
DOS CROMOSOMAS NO HOMÓLOGOS, QUE ES LO MÁS FRECUENTE, SE DENOMINA
TRANSLOCACIÓN RECÍPROCA
CUANDO SÓLO HAY TRANSLOCACIÓN DE UN SEGMENTO A OTRO LUGAR DEL MISMO CROMOSOMA O DE OTROS CROMOSOMAS, SIN
RECIPROCIDAD, SE DENOMINA
TRANSPOSICIÓN
LAS TRANSLOCACIONES NO SUELEN PERJUDICAR AL INDIVIDUO QUE LAS HA SUFRIDO PERO SÍ A SU DESCENDENCIA YA QUE PUEDEN
HEREDAR UN CROMOSOMA INCOMPLETO O CON DUPLICACIONES. SÍNDROME DE DOWN: TRANSLOCACIÓN DE PARTE DEL CROMOSOMA
21 A UN CROMOSOMA GRANDE. LAS INVERSIONES Y LAS TRASLOCACIONES NO CAMBIAN LA CANTIDAD DE ADN. SU IMPORTANCIA
EVOLUTIVA SE DEBE A QUE CAMBIAN LAS RELACIONES DE LIGAMIENTO ENTRE LOS GENES, DE MODO QUE ALGUNOS GENES QUE
ESTABAN MUY ALEJADOS SE APROXIMAN Y OTROS QUE ESTABAN CERCANOS SE ALEJAN.

11. MUTACIONES GENÓMICAS
SON VARIACIONES EN EL NÚMERO NORMAL DE CROMOSOMAS DE UNA ESPECIE. GENERALMENTE SE PRODUCEN POR UNA
SEGREGACIÓN ANÓMALA DE LOS CROMOSOMAS O DE LAS CROMÁTIDAS DURANTE LA MEIOSIS.
EUPLOIDÍAS:
SON ALTERACIONES EN EL NÚMERO NORMAL DE DOTACIONES CROMOSÓMICAS (JUEGOS DE CROMOSOMAS). EXISTEN DOS TIPOS:
MONOPLOIDÍA O HAPLOIDÍA
EXISTE UN SOLO CROMOSOMA DE CADA PAR (N), ES DECIR, UN EJEMPLAR DE CADA TIPO DE CROMOSOMA. LA HAPLOIDÍA SE
PRESENTA COMÚNMENTE, DE FORMA NATURAL, EN LOS HONGOS Y LAS PLANTAS INFERIORES EN SU FASE GAMETOFÍTICA. TAMBIÉN
APARECEN EN ALGUNOS ANIMALES, CONCRETAMENTE EN LOS MACHOS; EN LAS HORMIGAS, POR EJEMPLO, APARECE CUANDO HAY
DETERMINACIÓN HAPLODIPLOIDE DELSEXO (LOS MACHOS SON HAPLOIDES Y LAS HEMBRAS DIPLOIDES). EXCEPTO EN LOS CASOS
ANTERIORES, LA HAPLOIDÍA ES MUY RARA PORQUE ORIGINA ORGANISMOS INVIABLES O, EN ALGUNOS VEGETALES, DE MENOR
TAMAÑO QUE LOS NORMALES.
POLIPOIDÍA
SON POLIPLOIDES LOS ORGANISMOS QUE CONTIENEN MÁS DE UN JUEGO COMPLETO DE CROMOSOMAS (MÁS DE 2 EJEMPLARES DE
CADA TIPO DE CROMOSOMA OMÁS DE DOS JUEGOS COMPLETOS DE CROMOSOMAS), PUDIENDO SER TRIPLOIDES (3N),TETRAPLOIDES,
(4N) Y, EN GENERAL, POLIPLOIDES. ES MÁS FRECUENTE EN LOS VEGETALES QUE EN LOS ANIMALES, PORQUE EN ESTOS SE ROMPE EL
EQUILIBRIO ENTRE LOS
CROMOSOMAS SEXUALES Y LOS AUTOSOMAS, QUE ES ESENCIAL EN LA DETERMINACIÓN DEL SEXO. EN LOS VEGETALES LOS
POLIPLOIDES SUELEN TENER MAYOR TAMAÑO, POR LO QUE SE PROVOCA LA POLIPLOIDÍA ARTIFICIALMENTE MEDIANTE SUSTANCIAS
QUÍMICAS, COMO LA COLCHICINA, QUE DESORGANIZA LOS MICROTÚBULOS DEL HUSO ACROMÁTICO IMPIDIENDO LA MIGRACIÓN DE LOS
CROMOSOMAS A POLOS OPUESTOS EN LA PRIMERA DIVISIÓN MEIÓTICA. ASÍ SE OBTIENEN GAMETOS CON 2N CROMOSOMAS, QUE SI
SE FECUNDAN ENTRE SÍ DAN LUGAR A INDIVIDUOS TETRAPLOIDES (4N). SE PUEDEN DISTINGUIR LAS
AUTOPOLIPLOIDÍAS, CUANDO TODOS LOS JUEGOS PROCEDEN DE UNA MISMA ESPECIE, Y LAS
ALOPOLIPLOIDÍAS, SI PROCEDEN DE LA HIBRIDACIÓN DE DOS ESPECIES DIFERENTES.
ANEUPLOIDÍAS:
ES CUANDO UN INDIVIDUO PRESENTA ACCIDENTALMENTE ALGÚN CROMOSOMA DEMÁS O DE MENOS EN RELACIÓN CON SU CONDICIÓN
DIPLOIDE. SUELEN ESTAR OCASIONADOS POR FALLOS EN LA SEPARACIÓN DE LOS CROMOSOMAS HOMÓLOGOS EN LA MEIOSIS.
SÍNDROME DE TURNER, EN EL QUE LAS MUJERES, EN LUGAR DE TENER DOS CROMOSOMAS X SÓLO TIENEN UNO (MUJERES CON
RETRASO EN EL CRECIMIENTO, INFANTILISMO SEXUAL Y ESTERILIDAD).SÍNDROME DE DOWN O TRIOSOMÍA DEL CROMOSOMA 21
(DEFICIENCIA MENTAL, RASGOS FACIALES ORIENTALES, CARA PLANA Y ANCHA).NULISOMÍAS (2N – 2): FALTA UNA PAREJA DE
CROMOSOMAS; TIENE EFECTOS LETALES MONOSOMÍAS (2N – 1):FALTA 1 CROMOSOMA TRISOMÍAS (2N + 1): UN CROMOSOMA
ESTÁTRIPLICADO TETRASOMÍAS (2N + 2):EXISTEN 4 EJEMPLARES DE UN CROMOSOMA.

12. AGENTES MUTÁGENOS
LOS AGENTES MUTÁGENOS O MUTAGÉNICOS SON AQUELLOS AGENTES FÍSICOS O QUÍMICOS QUE AUMENTAN LA TASA DE MUTACIÓN
ESPONTÁNEA DE UNA ESPECIE. TODOS ELLOS ACTÚAN PORQUE DAÑAN EL ADN O ALTERAN SU ESTRUCTURA.
MUTÁGENOS FÍSICOS:
RADIACIONES IONIZANTES (RADIACIONES ELECTROMAGNÉTICAS DE LONGITUD DE ONDA MUY CORTA Y POR ELLO CON UN ALTO PODER
ENERGÉTICO: LOS RAYOS X, LOS RAYOS Γ , Y LA EMISIONES DE PARTÍCULAS DE TIPO ΑYΒ LIBERADAS POR LAS EXPLOSIONES
NUCLEARES), RADIACIONES NO IONIZANTES (RAYOS UV)
MUTÁGENOS QUÍMICOS:
ÁCIDO NITROSO Y GAS MOSTAZA (PRODUCEN MODIFICACIONES DE LAS BASES NITROGENADAS DE FORMA ESPECÍFICA: LA
CONSECUENCIA ES QUE SE PRODUCE UN EMPAREJAMIENTO ERRÓNEO); SUSTANCIAS ANÁLOGAS A LAS BASES NITROGENADAS COMO
EL 5-BROMOURACILO (ANÁLOGO DE LA TIMINA: PUEDE PROVOCAR TRANSICIONES AT→GC) Y LA 2-AMINOPURINA (PROVOCAN LA
SUSTITUCIÓN DE UNA BASE POR OTRA) (ANÁLOGO DE LA ADENIMA: PUEDE PROVOCAR TRANSICIONES AT→GC Y VICEVERSA);
SUSTANCIAS INTERCALANTES COMO LA ACRIDINA O LA PROFLAVINA (SE INTERCALAN ENTRE LAS BASES NITROGENADAS DANDO
ORIGEN A INSERCIONES O DELECIONES).
AGENTES MUTÁGENOS BIOLÓGICOS:
ALGUNOS VIRUS, COMO LOS RETROVIRUS Y ADENOVIRUS, PUEDEN AUMENTAR LA FRECUENCIA DE MUTACIÓN PORQUE PROVOCAN
CAMBIOS EN LA EXPRESIÓN DE ALGUNOS GENES, AL TRANSPORTAR MATERIAL GENÉTICO DE UNA CÉLULA A OTRA. TAMBIÉN LOS
TRANSPOSONES ACTÚAN COMO AGENTES MUTAGÉNICOS, PORQUE AL INSERTARSE EN ALGÚN GEN PUEDEN ACTIVARLO O
DESACTIVARLO.

13. TRISOMÍAS:
CONSISTEN EN LA EXISTENCIA DE UN CROMOSOMA EN EXCESO, DEBIDO A QUE DE UNO DE ELLOS HAY UN TRÍO, EN LUGAR DE UNA
PAREJA. LAS TRISOMÍAS MÁS FRECUENTES SON
AQUELLAS QUE PROVOCAN MENOS CAMBIOS EN LA DOTACIÓN GÉNICA, ES DECIR, LAS QUE AFECTAN A CROMOSOMAS PEQUEÑOS
PORTADORES DE UN NÚMERO MENOR DE GENES QUE LOS GRANDES. LA MÁS COMÚN ES EL SÍNDROME DE DOWN
(MONGOLISMO), CUYA CAUSA ES LA TRISOMÍA DEL CROMOSOMA 21. SE CARACTERIZA POR RETRASO MENTAL, MALFORMACIONES EN
DIVERSOS ÓRGANOS, OJOS OBLICUOS Y NUCA PLANA, ENTRE OTRAS MANIFESTACIONES.
SU FRECUENCIA DE APARICIÓN AUMENTA CON LA EDAD DE LA MADRE, DEBIDO A LA MAYOR PROBABILIDAD DE UNA MALA
DISYUNCIÓN (SEPARACIÓN) DE LAS PAREJAS DE CROMOSOMAS HOMÓLOGOS DURANTE LA MEIOSIS. OTRA TRISOMÍA ES EL
SÍNDROME DE EDWARDS (TRISOMÍA DEL CROMOSOMA 18). LOS INDIVIDUOS AFECTADOS PRESENTAN MALFORMACIONES CARDÍACAS
MUY GRAVES (QUE PROVOCA FRECUENTEMENTE LA MUERTE EN LOS PRIMEROS MESES DE VIDA) Y OTRAS ALTERACIONES.
LA TRISOMÍA DEL CROMOSOMA 13 SE DENOMINA:
SÍNDROME DE PATAU, TAMBIÉN DA LUGAR A MALFORMACIONES CARDÍACAS, ADEMÁS DE RENALES, DIGESTIVAS, ETC. LAS PERSONAS
AFECTADAS SUELEN VIVIR SÓLO UNOS CUATRO MESES.
ALTERACIONES GONOSÓMICAS:
SON AQUELLAS QUE AFECTAN A LOS CROMOSOMAS SEXUALES.
SÍNDROME DE KLINEFELTER:
POSEEN DOS CROMOSOMAS X Y UN CROMOSOMA Y.CARIOTIPO 44 + XXY, FENOTIPO VARÓN. GENERALMENTE SE PRODUCE ATROFIA
TESTICULAR, DESARROLLO DE MAMAS, BARBA ESCASA Y OTROS SIGNOS.
SÍNDROME DE TURNER:
ES UNA MONOSOMÍA. EN ESTE CASO, HAY UN ÚNICO CROMOSOMA X. CARIOTIPO 44 + XO. SON MUJERES CON RETRASO EN EL
CRECIMIENTO, ÓRGANOS SEXUALES INFANTILES Y ATROFIA DE LOS OVARIOS.
SÍNDROME TRIPLO X:
CONSISTE EN UNA TRISOMÍA DEL CROMOSOMA X. CARIOTIPO 44 +XXX. SON MUJERES NORMALES, AUNQUE EN ALGUNOS CASOS SE
MANIFIESTAN TRASTORNOS MENSTRUALES Y NEURO PSÍQUICOS.
SÍNDROME DUPLO Y:
CARIOTIPO 44 + XYY. FENOTIPO VARÓN. ALGUNAS VECES NO SE DESARROLLAN MANIFESTACIONES FENOTÍPICAS, PERO EN OTRAS
OCASIONES HAY UN BAJO COCIENTE INTELECTUAL, TENDENCIA A LA AGRESIVIDAD Y A LA VIOLENCIA, Y TALLA ELEVADA.

14. MUTACIÓN Y CÁNCER
LA PROLIFERACIÓN CELULAR ESTÁ ALTAMENTE CONTROLADA, Y EVITA QUE LAS CÉLULAS AUMENTEN SU NÚMERO PELIGROSAMENTE.
LAS CÉLULAS QUE FORMAN PARTE DE LOS TEJIDOS ESTÁN(SE CARACTERIZAN POR EL MAYOR O MENOR GRADO DE DIFERENCIACIÓN
QUE ALCANZAN) SUJETAS AL CONTROL GENERAL DEL ORGANISMO, QUE INDICA CUÁNDO DEBEN DIVIDIRSE Y CUÁNDO DEBEN DE
FINALIZAR EL CRECIMIENTO DEL TEJIDO .EL CÁNCER SE PRODUCE CUANDO ALGUNAS CÉLULAS NO RESPONDEN A LOS MECANISMOS
DE CONTROL DE LA PROLIFERACIÓN Y DIFERENCIACIÓN CELULAR, Y SE DIVIDEN SIN CONTROL. FORMAN UNA MASA DE CÉLULAS QUE
DAÑA LOS TEJIDOS ADYACENTES Y QUE PUEDE FORMAR COLONIAS EN OTROS ÓRGANOS, PRODUCIENDO METÁSTASIS.
LAS CAUSAS DE QUE LAS CÉLULAS SE CONVIERTAN EN CANCERÍGENAS PUEDEN SER AMBIENTALES Y GENÉTICAS. LAS CAUSAS
AMBIENTALES DEL CÁNCER SON AGENTES MUTÁGENOS, COMO LAS RADIACIONES Y DETERMINADAS SUSTANCIAS QUÍMICAS, QUE
ALTERAN EL ADN. LAS CAUSAS GENÉTICAS DEL CÁNCER SE SOSPECHARON POR LA PREDISPOSICIÓN HEREDITARIA DE DETERMINADAS
FAMILIAS PARA ALGUNOS CÁNCERES, Y TAMBIÉN, POR LA PRESENCIA EN LAS CÉLULAS PROCEDENTES DE TUMORES DE ANOMALÍAS
CROMOSÓMICAS. ACTUALMENTE SE SABE QUE EL CÁNCER ES UNA ENFERMEDAD GENÉTICA DEBIDA A LAS MUTACIONES DE
DETERMINADOS GENES QUE, AL MUTAR, CONVIERTEN A UNA CÉLULA EN CANCERÍGENA.
CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS CANCEROSAS
LAS CÉLULAS TUMORALES O CANCEROSAS (RECUPERAN LA TOTIPOTENCIA Y, POR TANTO,
LACAPACIDAD DE DIVISIÓN) CRECEN DE MANERA DESCONTROLADA Y DESORDENADA. SEAPARTAN DEL CONTROL GENERAL, SE
VUELVEN SORDAS A LOS MENSAJES REGULADORES Y COMIENZAN A DIVIDIRSE INDEFINIDAMENTE, A DIFERENCIA DE LAS CÉLULAS
NORMALES QUE ENVEJECEN Y MUEREN TRAS UN NÚMERO LIMITADO DE DIVISIONES.
* PIERDEN LAS CARACTERÍSTICAS FENOTÍPICAS, LO CUAL SE TRADUCE, POR EJEMPLO, EN UN CAMBIO DE FORMA.
* PIERDEN LA INHIBICIÓN POR CONTACTO, CRECIENDO UNAS SOBRE OTRAS FORMANDO VARIAS CAPAS.
* SON CAPACES DE MIGRAR A TRAVÉS DEL SISTEMA CIRCULATORIO SANGUÍNEO O LINFÁTICO E INVADIR OTROS TEJIDOS, CON LO QUE
EL TUMOR SE EXTIENDE POR TODO EL ORGANISMO. ESTA MIGRACIÓN DE LAS CÉLULAS CANCEROSAS A OTRAS PARTES DEL CUERPO
SE CONOCE CON EL NOMBRE DE METÁSTASIS. LA CONSECUENCIA FINAL ES UNA PROLIFERACIÓN DESORDENADA DE CÉLULAS QUE
SUSTRAEN LOS NUTRIENTES NECESARIOS DE LOS TEJIDOS INVADIDOS, ESTO PROVOCA UNA DISMINUCIÓN O PÉRDIDA DE LA
ACTIVIDAD DE LOS TEJIDOS HASTA CAUSAR ADELGAZAMIENTO EXTREMO Y, POR ÚLTIMO, LA MUERTE DEL ORGANISMO POR CONSUMO
DE SUS RESERVAS Y DE LAS PROTEÍNAS NECESARIAS PARA LA CONTINUA DIVISIÓN DE LAS CÉLULAS CANCERÍGENAS.

15. TIPOS DE GENES IMPLICADOS EN EL CÁNCER Y SU ACCIÓN
TODOS LOS CÁNCERES SE DEBEN A ANOMALÍAS EN EL ADN. ES DECIR, EL CÁNCER ES UNA ENFERMEDAD GENÉTICA (AUNQUE NO
SIEMPRE ES HEREDITARIA), QUE CONSISTE EN LA PROLIFERACIÓN INCONTROLADA DE UN GRUPO DE CÉLULAS CAPACES DE INVADIR
OTROS TEJIDOS .LAS ALTERACIONES QUE PRESENTAN LAS CÉLULAS CANCERÍGENAS SON DEBIDAS A LA ACUMULACIÓN EN LAS
MISMAS DE UNA SERIE DE MUTACIONES. SEGÚN LA TEORÍA DE LA EVOLUCIÓN CLONAL, EL CÁNCER PUEDE DERIVAR DE UNA SOLA
CÉLULA CON SU GENOMA ALTERADO. A LO LARGO DE LA VIDA, EL ADN ESTÁ EXPUESTO A AGENTES MUTAGÉNICOS QUE PUEDEN
ORIGINAR ALGUNA MUTACIÓN QUE DÉ UNA VENTAJA DE CRECIMIENTO A LA CÉLULA MUTADA. ASÍ SE ORIGINA UN CLON DE DICHA
CÉLULA. EN ALGUNAS DE LAS CÉLULAS DESCENDIENTES PUEDEN PRODUCIRSE OTRA MUTACIONES, QUE TAMBIÉN LES
PROPORCIONEN UNA VENTAJA DE CRECIMIENTO, Y PUEDEN ORIGINAR CÉLULAS QUE ACABEN INVADIENDO OTROS TEJIDOS, QUE
PRODUZCAN METÁSTASIS.
1.UNA CÉLULA ADQUIERE UN ONCOGÉN (MUTACIÓN PROMOTORA DE UN CÁNCER) O LO HEREDA DE SUS PROGENITORES
2. LA CÉLULA SE DIVIDE Y TRANSMITE SU PREDISPOSICIÓN A DIVIDIRSE EXAGERADAMENTE A
TODO EL CLON DE CÉLULAS DESCENDIENTES, MANTENIENDO LA APARIENCIA NORMAL: HIPERPLASIA.
3.ALGUNA DE LAS CÉLULAS DESCENDIENTES ADQUIERE UNA SEGUNDA MUTACIÓN QUE MODIFICA SU MORFOLOGÍA, COMIENZA A
DIVIDIRSE EXAGERADAMENTE Y TRANSMITE ESTE CARÁCTER A SU DESCENDENCIA: DISPLASIA.
4. UNA DE LAS CÉLULAS ADQUIERE UNA TERCERA MUTACIÓN QUE MODIFICA AÚN MÁS SU FORMA E INCREMENTAN SU CAPACIDAD
PROLIFERATIVA; ASÍ SUCESIVAMENTE HASTA QUE
ALGUNA DE LAS DESCENDIENTES DEL CLON CELULAR HA ACUMULADO LAS MUTACIONES NECESARIAS PARA TRANSFORMARSE EN UNA
CÉLULA CANCEROSA DE UN CÁNCER LOCALIZADO: NEOPLASIA.
5. NUEVAS MUTACIONES LIBERAN A LAS CÉLULAS CANCEROSAS DE LOS MECANISMOS DE REGULACIÓN, PROLIFERAN SIN CONTROL Y,
A TRAVÉS, DEL SISTEMA SANGUÍNEO O LINFÁTICO, INVADEN OTROS TEJIDOS: METÁSTASIS.
LAS MUTACIONES CAPACES DE TRANSFORMAR UNA CÉLULA NORMAL EN CANCERÍGENA AFECTAN A DETERMINADOS GENES.
LOS RELACIONADOS CON EL CÁNCER SON DE TRES TIPOS:
ONCOGENES, GENES SUPRESORES DE TUMORES Y GENES DE REPARACIÓN DEL ADN.

16. ONCOGENES.
SON GENES QUE CAUSAN EL CÁNCER Y QUE DERIVAN DE OTROS GENES
DENOMINADOS PROTOONCOGENES. EN LAS CÉLULAS NORMALES, LOS PROTOONCOGENES CONTROLAN EL CRECIMIENTO Y LA
DIFERENCIACIÓN CELULAR, PERO SI ESTOS PROTOONCOGENESSE ALTERAN Y SE TRANSFORMAN EN ONCOGENES, DEJAN DE
CONTROLAR ADECUADAMENTE ESTOS PROCESOS Y LA CÉLULA NORMAL SE CONVIERTE EN CANCERÍGENA. PARA QUE SE DESARROLLE
UN CÁNCER ES NECESARIO QUE SE ALTEREN VARIOS PROTOONCOGENES, NO ES SUFICIENTE CON QUE LO HAGA SOLO UNO.
GENES SUPRESORES DE TUMORES
SON DE DOS TIPOS: LOS QUE CONTROLAN NEGATIVAMENTE LA PROLIFERACIÓN CELULAR (DETIENEN LA DIVISIÓN CELULAR EN
RESPUESTAS A SEÑALES INHIBIDORAS) Y LOS QUE ESTÁN IMPLICADOS EN LOS PROCESOS DE DIFERENCIACIÓN CELULAR. SE LES
DENOMINAN TAMBIÉN ANTIONCOGENES. LA INACTIVACIÓN DE ESTOS GENES POR MUTACIÓN CONDUCE A LA EXPRESIÓN DE LOS
ONCOGENES SIN NINGÚN TIPO DE CONTROL. SON GENES QUE CUANDO SE PRODUCE UN DAÑO EN EL ADN DETIENEN LA DIVISIÓN
CELULAR Y PROVOCAN LA APOPTOSIS (LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA), PARA EVITAR QUE
LA ALTERACIÓN GENÉTICA SE TRANSMITA A LAS CÉLULAS HIJAS. ASÍ DISMINUYE LA PROBABILIDAD DE QUE UNA CÉLULA SE
CONVIERTA EN CANCERÍGENA.
ENTRE LOS GENES SUPRESORES DE TUMORES SE ENCUENTRAN LOS SISTEMAS QUE PROVOCAN EL SUICIDIO CELULAR O APOPTOSIS
DE LAS CÉLULAS QUE PRESENTAN GRAVES ALTERACIONES EN SU ADN. LAS CÉLULAS TUMORALES HAN ACUMULADO MUTACIONES QUE
INACTIVAN LOS GENES QUE PONEN EN MARCHA EL SUICIDIO CELULAR, POR LO QUE ADQUIEREN LA CAPACIDAD DE ESCAPAR A LA
APOPTOSIS.

17. GENES DE REPARACIÓN DEL ADN.
SON LOS QUE TIENEN COMO MISIÓN IMPEDIR LA ACUMULACIÓN DE MUTACIONES EN EL ADN. CODIFICAN PARA PROTEÍNAS Y ENZIMAS
RESPONSABLES DE LA IDENTIFICACIÓN Y DE LA CORRECCIÓN DE LOS ERRORES PRODUCIDOS DURANTE LA REPLICACIÓN DEL ADN
UNA SEGUNDA DEFENSA FRENTE A LA PROLIFERACIÓN DESCONTROLADA DE LAS CÉLULAS ES EL ACORTAMIENTO DE LOS TELÓMEROS
TRAS CADA PROCESO DE DIVISIÓN. LAS CÉLULAS CANCEROSAS ESCAPAN A ESTE CONTROL MEDIANTE LA ACTIVACIÓN DE UN GEN QUE
CODIFICA PARA EL ENZIMA TELOMERASA, QUE REEMPLAZA LOS SEGMENTOS DEL TELÓMERO QUE SE ELIMINAN EN CADA CICLO DE
REPLICACIÓN DEL ADN. LOS CROMOSOMAS EUCARIOTAS SON LINEALES, Y ESTO PLANTEA EL PROBLEMA DE QUE SUS EXTREMOS,
LLAMADOS TELÓMEROS, NO PUEDEN SER REPLICADOS. CUANDO SE ELIMINA EL ARN CEBADOR DEL EXTREMO 5´ DE CADA UNA DE LAS
HEBRAS RECIÉN SINTETIZADAS, EL HUECO QUE QUEDA NO LO PUEDEN RELLENAR LAS ENZIMAS ADN POL III PORQUE NO ENCUENTRAN
EXTREMOS HIDROXILOS 3´ LIBRES SOBRE LOS QUE ADICIONAR NUEVOS NUCLEÓTIDOS. ESTA IMPOSIBILIDAD DE REPLICAR LOS
EXTREMOS DE CADA CROMOSOMA HACE QUE EL TELÓMERO SE VAYA ACORTANDO ENCADA ETAPA DE REPLICACIÓN CON
EL ENVEJECIMIENTO Y LA MUERTE DE LAS CÉLULAS: AL CABO DE UN NÚMERO DETERMINADO DE DIVISIONES, TARDE O TEMPRANO, SE
PRODUCIRÁ LA PÉRDIDA DE UNA CANTIDAD IMPORTANTE DE MATERIAL GENÉTICO QUE PROVOCARÁ LA MUERTE CELULAR. EXISTEN
NUMEROSOS VIRUS QUE PROVOCAN TUMORES EN MUCHOS ANIMALES. ENTRE ESTOS SE ENCUENTRAN LOS
VIRUS TUMORALES DE ARN Y LOS VIRUS DE ADN.
TANTO LOS RETROVIRUS ENCÓGENOS COMO LOS VIRUS TUMORALES DE ADN SON CAPACES DE TRANSFORMAR CÉLULAS AL
INSERTARSE EL MATERIAL HEREDITARIO DEL VIRUS EN EL ADN CROMOSÓMICO DE LA CÉLULA HUÉSPED. EL MATERIAL HEREDITARIO
VÍRICO PUEDE ALTERAR LOS MECANISMOS DE CONTROL DEL CRECIMIENTO Y DE LA DIVISIÓN CELULAR, Y CON ELLO LA CÉLULA
NORMAL SE TRANSFORMA EN CANCEROSA.