Vacunas: tipos, mecanismos y nuevas estrategias

ACTIVIDAD UNO: Vacunas
EVIDENCIA DE APRENDIZAJE: Uno
PROPOSITO: Analizar los tipos de vacunas y sus diferencias mediante la
comprensión de una lectura con la finalidad de realizar un cuadro comparativo.
Duración: 150 minutos

Instrucciones:
1. Realizar la técnica de comprensión lectora del texto Sistemas de
inmunización activa. Vacunas. Vacunas vivas y vacunas inactivadas.
Autovacunas. Nuevas estrategias en la elaboración de vacunas. Vacunas
de subunidades, sintéticas, recombinantes, de deleción y de ADN
(Sánchez-Vizcaíno, 2004), ubicada en el anexo A del presente manual de
asesorías preventivas.
2. Contestar en un documento de Word las preguntas que al final del artículo
se presentan, las cuales son:
 Señala las principales diferencias de la respuesta inmune
frente a una vacuna viva y una vacuna inactivada.
 ¿Cuáles son las estrategias para la elaboración de las
vacunas de nueva generación?
 ¿Cuál es el problema de diferenciación entre animales
vacunados y enfermos?
3. A continuación realice la siguiente matriz de doble entrada:

Tipo de vacuna Descripción Ejemplo

Recuerde que se tiene que hacer un análisis de todas las vacunas descritas
en el texto. Anote la referencia en formato APA al pie de la matriz y al final
del documento de Word.
4. Finalmente conteste el siguiente cuestionario para consolidar lo aprendido
en la asesoría:

1. ¿LA RESPUESTA INMUNE FRENTE A 4. ¿EL PAPEL DE LOS ADYUVANTES SE
UNA VACUNA SE CARACTERIZA POR: BASA EN?:
A) UNA RESPUESTA HUMORAL A) LIBERACIÓN LENTA DEL ANTÍGENO
B) UNA RESPUESTA CELULAR B) ATRACCIÓN DE LAS CÉLULAS
C) AMBAS RESPUESTAS PRESENTADORAS
D) NINGUNA DE LAS DOS C) NINGUNA ES CORRECTA
D) LAS DOS SON CORRECTAS
2. ¿LA DIFERENCIA ENTRE LA
RESPUESTA INMUNE A UNA VACUNA Y EN 5. ¿EL PRINCIPAL PROBLEMA DE UNA
LA SEROTERAPIA SE CARACTERIZA VACUNA ATENUADA ES:
POR?:
A) REVERTIR A FORMAS VIRULENTAS
A) LA RESPUESTA CELULAR B) FALTA DE INACTIVACIÓN TOTAL
B) LA DURACIÓN DE LA INMUNIDAD C) LAS DOS SON CORRECTAS
C) LAS DOS SON CORRECTAS D) NINGUNA ES CORRECTA
D) NINGUNA ES CORRECTA
6. EL PRINCIPAL PROBLEMA DE LAS
3. ¿LA ATENUACIÓN DE LAS VACUNAS SE VACUNAS ATENUADAS ES:
REALIZA POR?:
A) REVERTIR A FORMAS VIRULENTAS
A) CONGELACIÓN Y DESCONGELACIÓN B) FALTA DE INACTIVACIÓN TOTAL
B) TRATAMIENTOS QUÍMICOS C) LAS DOS SON CORRECTAS
C) TRATAMIENTOS DE CALOR D) NINGUNA ES CORRECTA
D) NINGUNA ES CORRECTA

5. Debe conformar la evidencia en un documento impreso de Word, poniendo
una página de presentación bajo el modelo descrito en el anexo E

Referencia:
Sánchez-Vizcaíno, J. (2004). Vacunas de nueva generación. Recuperado el 23 de
diciembre de 2011, de Sanidad Animal:
www.sanidadanimal.info/sanidadanimal/files/guiones.../Tema_29.pdf

ACTIVIDAD DOS: Resistencia a los antibióticos
EVIDENCIA DE APRENDIZAJE: Dos
PROPOSITO: Identifica los principales mecanismos de resistencia a los
antibióticos mediante el análisis de una lectura para realizar un cuadro sinóptico

Instrucciones:
1. Realizar el análisis de la lectura Principales mecanismos de resistencia
antibiótica de R. Vignoli, V. Seija ubicado en el anexo B.
2. En un documento de Word realicé un cuadro sinóptico donde se haga
mención de los diferentes mecanismos de resistencia de los antibioticos
localizados en la lectura, haciendo una breve explicación de cada uno de
estos mecanismos. Anote la referencia en formato APA al pie del cuadro
sinóptico y al final del documento de Word.

ACTIVIDAD TRES: Terminología medica
EVIDENCIA DE APRENDIZAJE: Tres
PROPOSITO: Deduce el significado de la terminología medica, mediante el
análisis de prefijos, sufijos y raíces, para contestar correctamente un crucigrama.

Instrucciones:
1. Realizar la lectura del articulo Etimología médica ubicado en el anexo C.
2. Realice un glosario de 20 palabras utilizando las raíces, prefijos y sufijos del
articulo, en un documento de Word
3. Realice el crucigrama de la siguiente pagina y anéxelo al portafolio de
evidencias

1 2 3

4

5

6

7

8 9

10

11

12

Horizontal Vertical

4. Dolor de cabeza de cualquier 1. Es un procedimiento quirúrgico
causa que se realiza para extirpar uno de
5. Método de examen físico que los lóbulos de los pulmones
consiste en escuchar los sonidos que 2. Aumento de volumen o hipertrofia
se producen en el cuerpo del hígado
7. Examen o inspección de una 3. Dificultad en la respiración
cavidad o conducto del cuerpo por 6. Inflamación de las amígdalas
medio de unos instrumentos ópticos palatinas, frecuentemente por una
adecuados al lugar objeto de la infección bacteriana
inspección 9. Carencia de menstruación o de
8. Dolor de articulaciones flujo menstrual
10. Acumulación de sangre en una
zona delimitada, consecutiva a la
ruptura de un vaso sanguíneo
11. parte del examen clínico que
reúne toso los datos personales y
familiares anteriores a la enfermedad

ACTIVIDAD CUATRO: Planimetría
EVIDENCIA DE APRENDIZAJE: Cuatro
PROPOSITO: Identificar la posición anatómica y los diferentes ejes y planos
anatómicos mediante el análisis de una lectura para ilustrar en un dibujo su
localización.

Instrucciones:
1. Realizar la lectura del artículo ubicado en el anexo D.
2. Elabore un dibujo a mano de la posición anatómica y localizando los
diferentes ejes y planos anatómicos

Inmunología. Curso 2009-10. Tema 29

TEMA 29.- Sistemas de inmunización activa. Vacunas. Vacunas
vivas y vacunas inactivadas. Autovacunas. Nuevas estrategias en la
elaboración de vacunas. Vacunas de subunidades, sintéticas,
recombinantes, de deleción y de ADN.

OBJETIVOS

- Definir el concepto de vacuna. Diferencias entre vacunas vivas y muertas.
- Conocer qué es una autovacuna y cómo se produce.
- Comprender las actuales estrategias para la producción de nuevas vacunas.
- Conocer qué tipos de nuevas vacunas existen en el mercado y las que están
en fase experimental.
- Estudiar los mecanismos de actuación de estas nuevas vacunas.

¿QUÉ ES UNA VACUNA?
Una vacuna es un microorganismo completo (vivo o muerto) o algunas de sus
proteínas, capaces de inducir una respuesta inmune protectora y más o menos
duradera, frente al mismo microorganismo virulento, sin producir efectos
secundarios. Mediante la vacunación se consigue una respuesta adquirida, tanto
humoral como celular y el desarrollo de una memoria inmune.
La primera vacuna de la que se disponen datos científicos, la llevo a cabo Edward
Jenner (1749-1823) en 1796 frente a la viruela humana (Jenner utilizó
microorganismos heterólogos, virus de vacuno para prevenir la enfermedad en el
hombre). Alrededor de cien años después de esta primera vacuna, Louis Pasteur
(1822-1895) demostraba que se podía inducir inmunidad, más o menos duradera,
utilizando microorganismos homólogos modificados, bien en su virulencia, como
por su inactivación total.

TIPOS DE VACUNAS
La gran mayoría de las vacunas veterinarias actualmente a) Convencionales:
en uso, frente a un gran número de enfermedades
bacterianas y víricas, todavía pertenecen a las Vivas atenuadas
denominadas vacunas convencionales. Muertas inactivadas
Desde un punto de vista tecnológico, se podrían clasificar b) Nueva generación:
los diferentes tipos de vacunas actuales, en dos grandes
grupos (ver tabla) Subunidades
Péptidos sintéticos
Recombinantes
De deleción
Vacunas de ADN

1 Dpto. Sanidad Animal. http//www.ucm.es/info/saniani


VACUNAS ATENUADAS
Una vacuna atenuada consiste en utilizar un agente infeccioso (vacunas
monovalentes) o varios (vacunas polivalentes) vivo/s y homólogo/s al que
produce la enfermedad, pero cuya virulencia haya sido atenuada, de manera que,
siendo inocuo, induzca inmunidad duradera frente al agente homólogo virulento.
El sistema de atenuación más utilizado en la actualidad se basa en realizar un
gran número de pases o replicaciones del virus o bacteria virulento en líneas
celulares (virus) o medios de cultivo (bacterias), de tal manera que los
microorganismos pierdan virulencia, pero sigan teniendo la capacidad de
replicarse o multiplicarse lo suficiente para que el sistema inmune pueda
procesarlo. Otros sistemas son por adaptación a un hospedador alternativo, o
adaptación a crecimiento en temperaturas subóptimas.
El principal problema de este tipo de vacunas es que la atenuación no sea estable
y pueda revertir a las formas virulentas. Otro aspecto crítico de estas vacunas
es que, al estar formada por microorganismos vivos, necesitan mantenerse en
cadena de frío permanentemente para evitar que el microorganismo muera.

VACUNAS MUERTAS O INACTIVADAS
Las vacunas muertas o inactivadas están formadas por el o los microorganismos
completos pero inactivado por algún método físico o químico. Estas vacunas,
presentan como principales ventajas, frente a las vacunas atenuadas, su
estabilidad y seguridad, así como su conservación. Sin embargo, suelen inducir
una respuesta inmunitaria menor que las vacunas atenuadas, fundamentalmente
ligada a linfocitos CD 4+, con producción de anticuerpos.

VACUNAS ATENUADAS VACUNAS INACTIVADAS
ESTIMULACIÓN CD4+ Y CD8+ FUNDAMENTALMENTE CD4+
CITOQUINAS (INTERFERÓN) MENOS CITOQUINAS
MENOR ANTÍGENO MAYOR ANTÍGENO
MENOR ESTABILIDAD ALMACENAMIENTO MAYOR ESTABILIDAD ALMACENAMIENTO
MENOS SEGURAS MÁS SEGURAS
ADYUVANTES NO CRÍTICOS ADYUVANTES SON CRÍTICOS

AUTOVACUNAS

Las autovacunas son vacunas hechas a partir de uno o varios microorganismos
obtenidos de uno o varios animales de una misma explotación. Las autovacunas
están indicadas cuando los microorganismos detectados en una explotación
determinada presentan diferencias antigénicas con los presentes en las vacunas
comerciales.

Dpto. Sanidad Animal. http//www.ucm.es/info/saniani 2


NUEVAS ESTRATEGIAS EN LA ELABORACIÓN DE VACUNAS
La estrategia para la obtención de vacunas de nueva generación se basa en el
empleo de técnicas de ingeniería genética. Se pueden seleccionar los genes
correspondientes, clonarlos y expresarlos en diferentes vectores, o bien
eliminarlos mediante una deleción selectiva. Así, hay dos posibles acciones:
- La identificación de la proteína o proteínas de un agente infeccioso capaces
de inducir una respuesta inmune protectiva de forma semejante a la que
induciría el agente infeccioso completo. Este antígeno o antígenos se
seleccionan para elaborar la vacuna.
- La identificación de aquellas proteínas que no tienen interés inmunológico ni
replicativo, o que pudieran estar relacionadas con la virulencia y que, por
tanto, hay que eliminar del producto vacunal.
Otra característica importante es la posibilidad de incorporar, además de las
proteínas de interés inmunológico, otras secuencias de otros antígenos que
puedan aumentar la estimulación de los linfocitos B y linfocitos T, e incluso inducir
la liberación de citoquinas. De esta manera se podría mejorar la presentación de
los antígenos al sistema inmune.
En función de las diferentes metodologías utilizadas (clonación, deleción génica) o
al tipo de producto obtenido (proteínas inactivas, vacunas atenuadas-
delecionadas, recombinantes) se pueden clasificar las vacunas de nueva
generación, en los siguientes grupos:

ATCGATGG
X
G

Vacunas de
subunidades

Proteína
Recombinantes
sintética
Deleción
Vacunas vivas
Proteínas Vacunas vivas Vacunas de
recombinadas
inactivadas delecionadas ADN
genéticamente


VACUNAS DE PROTEÍNAS INACTIVADAS
Las técnicas moleculares más utilizadas para la obtención de grandes cantidades
de proteínas antigénicas para la producción de vacunas de proteínas inactivadas
en la actualidad son:
• La técnica de ADN recombinante: Vacuna de subunidades
• La producción de péptidos sintéticos: Vacunas sintéticas
Técnica de ADN recombinante: Se basa en la producción de una proteína o
proteínas de un agente infeccioso sin necesidad del propio microorganismo,
mediante técnicas de ingeniería genética que fragmentan el ADN correspondiente,
y lo expresan en diferentes vectores de expresión in vitro. Así, se producen
grandes cantidades de una única proteína (subunidad) o de varias proteínas de un
agente infeccioso, que pueden ser utilizadas como vacuna de subunidades.
Producción de péptidos sintéticos: Cuando se logra identificar los epitopos de
interés inmunológico de la proteína, se puede reproducir su secuencia mediante la
síntesis química y realizar un péptido de síntesis idéntico al del virus, lo que se
denomina una vacuna sintética.

VACUNAS DE DELECIÓN
Gracias al desarrollo de la biología molecular se ha podido avanzar en el
conocimiento de los diferentes genes que componen los microorganismos y las
proteínas que codifican. De esta manera se ha podido modificar la estructura
genómica de algunos microorganismos, como el virus de la enfermedad de
Aujeszky o el de la rinotraqueítis infecciosa bovina, eliminando genes que
codifican proteínas ligadas a la virulencia, consiguiendo cepas atenuadas de
manera estable y segura. También se pueden eliminar otras proteínas, “marcando”
a las cepas vacunales, lo cual permite diferenciar las cepas vacunales de las
cepas de campo, por lo que se puede diferenciar entre los animales vacunados y
los animales infectados.

VACUNAS DE RECOMBINANTES VIVOS
Las vacunas recombinantes vivas están basadas en la utilización de un
microorganismo (virus o bacteria) que actuaría como vector para expresar genes
de otro microorganismo diferente. De esta forma, este nuevo microorganismo
recombinante puede utilizarse como vacuna frente a ambos
El microorganismo que se ha utilizado más frecuentemente como vector de
expresión ha sido el virus de la vacuna ("vaccinia"), ya que dispone de genoma
amplio y bien estudiado lo que permite insertar genes extraños sin alterar su
maquinaria replicativa. Así, se ha producido por ejemplo un recombinante frente al
virus de la rabia, insertando en el genoma del virus "vaccinia" el gen de la proteína
G del virus rábico.



VACUNAS DE ADN
En la actualidad se está desarrollando un tipo de vacunas basadas en la utilización
directa de una fracción de ADN purificado que contenga el gen de la proteína
capaz de inducir una respuesta inmune protectiva. Esta fracción de ADN se inserta
en un plásmido, que hace de vector. Las células animales captan estos plásmidos,
y los incorporan en el núcleo celular mediante procesos todavía no bien
entendidos, permitiendo la expresión del gen foráneo y la producción de la
correspondiente proteína. Esta proteína se expresa en la superficie de la célula o
es liberada al medio, por lo que el sistema inmune la puede reconocer en su forma
nativa, de la misma manera que durante una infección natural con el agente
completo, induciendo por tanto una excelente respuesta inmune.

PREGUNTAS

1. Señala las principales diferencias de la respuesta inmune frente a una vacuna
viva y una vacuna inactivada.
2. ¿Cuáles son las estrategias para la elaboración de las vacunas de nueva
generación?
2. ¿Cuál es el problema de diferenciación entre animales vacunados y enfermos?


TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA 649
Página 649

35 Principales
mecanismos de
resistencia antibiótica
R. Vignoli, V. Seija

La resistencia bacteriana a los antibióticos es un tema amplio, que puede ser considerado
desde distintos ángulos. Queremos resaltar tres perspectivas fundamentales, pues conside-
ramos que el futuro médico debe saber en todo momento a que nos estamos refiriendo en
cada uno de ellos, para darle la interpretación correcta a la información que habitualmente
le llega a las manos, ya sea a través de las comunicaciones científicas, como de los informes
del laboratorio. De este modo podemos referirnos a mecanismos de resistencia individuales,
resistencia poblacional y resitencia poblacional en microorganismos que están produciendo
una infección.
Resistencia individual: se refiere a la interacción molecular entre una célula bacteriana
con todo su arsenal genético y metabólico, y un antibiótico determinado.
Se estudian aquí las distintas herramientas con que cuenta una bacteria para evitar la
acción del antibiótico en cuestión. Al referirnos a arsenal genético y metabólico queremos
señalar que no siempre es suficiente con que el microorganismo posea un gen que codifica un
mecanismo de resistencia en particular. Ese gen o esos genes deben ser expresados en cantidad
y calidad suficiente, y muchas veces deben interactuar distintos mecanismos de resistencia
para alcanzar la sobrevida bacteriana. Como ejemplo se puede destacar la expresión en E. coli
de su betalactamasa de clase C (tipo Amp-C). El gen que codifica para esta enzima capaz de
romper distintos antibióticos betalactámicos (ver más adelante) se encuentra naturalmente
codificado en el cromosoma de dicha bacteria, sin embargo la expresión de esta enzima es
mínima debido a que este microorganismo carece del promotor natural (Amp-R ). De este
modo, si bien E. coli posee un gen capaz de producir un efectivo mecanismo de resistencia, su
escasa expresión (asociada a la acción residual de algún promotor que se encuentre corriente
arriba en el cromosoma bacteriano) hace que el microorganismo pueda comportarse como
sensible a ampicilina.
Resistencia poblacional: representa el comportamiento in vitro de un inóculo bacteriano
preestablecido (una población bacteriana) enfrentado a determinada concentración de un
antibiótico, por un período de tiempo determinado. Estos son los tipos de estudios que en
general se realizan en el laboratorio clínico. Los resultados finales de estos estudios darán un
informe de sensibilidad o resistencia, que son muy importantes para la orientación terapéutica
del paciente, pero que no siempre coinciden con el éxito terapéutico. Así, en un paciente
que presenta una infección urinaria baja (cistitis) producida por una cepa de E. coli, en oca-
siones puede obtenerse un tratamiento eficaz con ampicilina, pese a que los estudios in vitro
muestran que es resistente a la misma. Esto es debido a que los betalactámicos se concentran

650 TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA

más de 100 veces en la vejiga que en el plasma, por lo que alcanzan niveles que exceden las
posibilidades de resistencia bacteriana. En el otro extremo, un coco grampositivo como S.
aureus o S. pneumoniae, que in vitro es sensible a eritromicina, no puede ser combatido con
este antibiótico si se encuentra produciendo una bacteriemia, debido a que los macrólidos
alcanzan una concentración plasmática insuficiente.
Resistencia poblacional en microorganismos que están produciendo una infección: en
este caso hablamos de eficacia terapéutica y juegan otros factores, como el sitio de infección,
las propiedades farmacocinéticas del antibiótico (donde se encuentran incluídas la dosis y
el fraccionamiento diario del mismo), el estado inmunológico del paciente, el tamaño del
inóculo bacteriano, etc. La recuperación del estado de salud del paciente, es el parámetro
que determina la efectividad del tratamiento.
Estos tres conceptos forman peldaños de una escalera que se debe transitar para alcanzar
el objetivo final, que es la erradicación de una enfermedad infecciosa de origen bacteriano,
en un paciente en particular. Dado que los antibióticos van a actuar directamente sobre el
microorganismo productor de la infección (y por defecto también contra la flora normal),
parece lógico pretender que el estudiante de medicina deba entender las bases de la interac-
ción antibiótico-microorganismo, para que más adelante en la carrera pueda diseñar planes
terapéuticos con el menor costo posible. Solo por este capítulo vamos a considerar que el
único costo en cuestión es la aparición de resistencia bacteriana.
Precisamente la interacción antibiótico-bacteria se refiere al juego entre los mecanismos
de acción de los antibióticos y los mecanismos de resistencia bacterianos.
El primer componente de este binomio ya fue analizado en el capítulo 34, por lo que en esta
instancia nos referiremos a los mecanismos de resistencia bacterianos a los antibióticos.

Tipos de resistencia
La resistencia antibiótica puede ser natural (intrínseca) o adquirida. La resistencia natural es
propia de cada familia, especie o grupo bacteriano. Por ejemplo, todos los gérmenes gramne-
gativos son resistentes a la vancomicina, y esta situación no es variable. La resistencia adqui-
rida es variable y es adquirida por una cepa de una especie bacteriana. Así, existen cepas de
neumococo que han adquirido resistencia a la penicilina, cepas de Escherichia coli resistentes
a la ampicilina, cepas de estafilococos resistentes a la meticilina. Esta resistencia adquirida
es la que estudiamos en el laboratorio e informamos al clínico. La resistencia adquirida es
la que puede llevar a un fracaso terapéutico cuando se utiliza un antibiótico supuestamente
activo sobre el germen que produce la infección.

Genética de la resistencia
Las bacterias son capaces de adquirir resistencia en función de su variabilidad genética.
Nuevos mecanismos de resistencia pueden ser adquiridos mediante mutación o mediante
transferencia de material genético entre células bacterianas de especies relacionadas o diferen-
tes. Estos genes de resistencia pueden estar codificados en el material genético cromosómico
o extracromosómico (plásmidos). Tener presente estos elementos tiene implicancias epide-
miológicas e incluso en algunos casos terapéuticas, como se verá más adelante.

SISTEMATIZACIÓN
La gran mayoría de los mecanismos de resistencia pueden agruparse en tres categorías.


• Inactivación enzimática: el principal mecanismo de inactivación es la hidrólisis, como
sucede con las betalactamasas y los betalactámicos, pero también pueden ocurrir mo-
dificaciones no hidrolíticas tales como las acetilaciones, adenilaciones o fosforilaciones
inactivantes de aminoglucósidos.
• Modificaciones en el sitio blanco: existen diversas estrategias para alcanzar este objetivo.
Destacaremos algunas como ser: modificaciones en el gen que codifica el propio blanco
del antibiótico, como por ejemplo las alteraciones en las PBP de Streptococcus pneumoniae
que confiere resistencia a penicilina e incluso a ceftriaxona; la adquisición de genes que
codifiquen para sustitutos de los blancos originales, como PBP2’ en Staphylococcus spp.
meticilinorresistentes o la dihidrofolato reductasa alternativa en las cepas resistentes a
trimetoprim.
• Alteraciones de la permeabilidad: se pueden incluir aquí tres tipos.
1. Alteraciones de las membranas bacterianas: se ve fundamentalmente en gramnegati-
vos, donde la membrana externa de la envoltura celular rica en lípidos es impermeable
a las sustancias hidrofílicas. De este modo dichas sustancias quedan confinadas a la
penetración a través de proteínas transmembrana con función de porinas. Existen
algunas moléculas de antibiótico, como penicilina y vancomicina, que por su tamaño
son incapaces de pasar a través de las porinas de bacilos gramnegativos. La disminución
de la expresión de dichas porinas puede disminuir el flujo de llegada del antibiótico al
espacio periplásmico. Se considera que en este caso los niveles de resistencia alcanza-
dos no suelen ser suficientes como para conferir resistencia absoluta a un antibiótico.
La ocurrencia simultánea de este mecanismo unido a otro, por ejemplo hidrólisis
enzimática (aún en niveles discretos), sí puede conferir altos niveles de resistencia y
ocasionar fallos terapéuticos.
2. Alteraciones en la entrada de antibióticos dependiente de energía, como ocurre en
la primera etapa de ingreso de los aminoglucósidos. (Ver más adelante)
3. Aumento de la salida de antibióticos: la resistencia por eflujo es un mecanismo ines-
pecífico, que afecta a diferentes grupos de antibióticos como betalactámicos,
quinolonas, tetraciclinas y cloranfenicol. En gramnegativos estos sistemas en general se
encuentran constituídos por tres proteínas: una de alto peso molecular asociada a la
membrana citoplasmática, una con función de fusión de ambas membranas y una
porina asociada a la membrana externa. Dentro de los múltiples sistemas de eflujo, los
más conocidos son Mex AB-Opr M, Mex CD-Opr J y Mex EF-OprN. Siendo Mex
A, Mex C y Mex E proteínas homólogas de aproximadamente 110 kD asociadas a la
membrana citoplasmática; Mex B, Mex D y Mex F proteínas de aproximadamente
40 kD, responsables de la fusión de ambas membranas y por último Opr M, J y N
porinas de membrana externa de aproximadamente 50 kD. Estos sistemas así consti-
tuídos exportan moléculas desde el citoplasma hacia fuera de la membrana externa.
En grampositivos se trata de una proteína transmembrana con función ATPasa que
actúa como bomba de eflujo.
A continuación se considerarán los mecanismos de resistencia de los grupos de antibióticos
más utilizados a nivel clínico.

MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED
BACTERIANA
La pared bacteriana presenta la doble característica de ser una estructura vital para los micro-
organismos que la poseen y exclusiva de estos. De manera que el diseño o hallazgo de moléculas


de antibióticos que actúan a este nivel, constituye una herramienta poderosa y segura para
el combate de las infecciones bacterianas. Su principal función es de protección osmótica,
permitiendo la sobrevida bacteriana en diversas condiciones de osmolaridad, incluyendo los
cambios bruscos de un medio a otro. Esta función se lleva a cabo merced al peptidoglicano, que
actúa como una armadura o malla envolviendo la bacteria, ofreciéndole rigidez y estabilidad.
Sin embargo, para entender tanto el mecanismo de acción de los betalactámicos como sus
mecanismos de resistencia, es necesario considerar no solo la estructura del peptidoglicán,
sino también todo el mecanismo biosintético del mismo, el cual se encuentra acoplado al
crecimiento bacteriano y a la regulación de diversos mecanismos de resistencia.

Peptidoglican o mureína
Estructura: el peptidoglicán se puede dividir en dos regiones.
1. Un polímero de aminoazúcares orientado en sentido transversal, compuesto por la unión
cíclica y repetitiva de un dímero de N acetilglucosamina (NacGlc) y ácido N acetilmurá-
mico (NacMur), mediado por uniones ß1-4.
2. Una fracción peptídica que está formada por un pentapéptido que se encuentra unido
covalentemente a la molécula del NacMur y que clásicamente se constituye por L-alanina
(Lala)-D-glutámico-(Dglu) Ac mesodi aminopimélico(mDAP) (en bacilos gramnega-
tivos) o L- Lysina(L-Lys) en grampositivos y un dipéptido terminal D alanil-D-alanina
(Dala-Dala). La estructura compuesta como NacGlc-NacMur pentapéptido constituye
el peptidoglicán precursor. (Figura 1)
Entre las unidades peptídicas se produce el entrecruzamiento longitudinal que le otorga
funcionalidad al polímero. Este entrecruzamiento se da de modo tal, que en bacilos gramne-
gativos se realiza mayoritariamente entre la Dala ubicada en la posición cuatro y el mDAP .
Mientras que los grampositivos utilizan un pentapéptido de glicina, para unir Dala a Lys. Este
entrecruzamiento tridimencional, le da la rigidez a la molécula de peptidoglicán, le permite

Figura 1. Esquema de los Componentes del Peptidoglican



cumplir con sus funciones principales (mantenimiento de la presión osmótica, determinación
de la forma bacteriana y participación en la elongación y división celular).
Biosíntesis: la síntesis de esta estructura, se puede dividir en tres grandes pasos.
1. Intracitoplasmático, dependiente de ATP donde se constituye el precursor NacGlc- Na-
cMur pentapéptido unido a UDP (uridin di fosfato).
2. La segunda etapa es intramembranal y consiste en la unión mediante un enlace de piro-
fosfato del precursor, a un lípido transportador (bactoprenol) y la transposición hacia el
espacio periplásmico.
3. La tercer y última etapa es periplásmica y consiste básicamente en dos pasos, la elongación
del peptidoglicán preexistente y el entrecruzamiento de las cadenas peptídicas.
Etapa citoplasmática: una vez sintetizado el UDP-Nac-Mur como producto derivado de
la reducción del UDP-Nac-Glc, comienza la fase del ensamblaje del componente peptídico.
Esto se produce mediante uniones secuenciales y consecutivas, mediadas por ligasas, que van
agregando la L-alanina, luego el D-glutámico y como tercer paso el ácido mesodiaminopi-
mélico o la L-lisina respectivamente, si se trata de gramnegativos o grampositivos (figura 2).
El último dipéptido (D-alanil-D-alanina) se introduce ya preformado. Si bien esto parece un
detalle insignificante, es este dipéptido el que interactúa con las transpeptidasas o proteínas
de unión a penicilina (PBP) permitiendo el entrecruzamiento del peptidoglicán, es la estruc-
tura que simulan los betalactámicos para ejercer su efecto y es el sitio blanco de acción de
los glicopéptidos, como vancomicina. (Ver figura 2)
El ingreso de alanina a la célula bacteriana se produce a través de porinas específicas para
dicho aminoácido, que permiten el ingreso tanto de las formas D como L alanina. Una vez



en el interior de la célula, una racemasa, convierte parte de las formas L en D, y finalmente
una ligasa específica produce los dipéptidos D-ala-D-ala que completan el pentapéptido. Este
compuesto (UDP-Nac-Mur-pentapéptido) que es hidrosoluble, se une a la cara interna de la
membrana citoplasmática, y mediante una unión dependiente de energía mediada por una
translocasa I, se relaciona al lípido transportador denominado bactoprenol, dando comienzo
a la etapa transmembrana (figura 3).
Etapa transmembrana: de esta manera se genera el lípido I (que es la unión del bacto-
prenol a través de un enlace de pirofosfato al Nac-Mur-penta). Con esta unión se consigue
enmascarar la hidrosolubilidad del peptidoglicán, de manera que pueda atravesar la bicapa
lipídica. La translocasa II es responsable del agregado del Nac-Glc, constituyéndose así el
lípido II (figura 3). La trasposición del lípido II ocurre entonces de un modo aún no diluci-
dado, promoviendo la colocación del precursor del peptidoglicano, ahora asomando hacia
el espacio periplásmico.
Etapa periplásmica: fundamentalmente se producen tres pasos, la transglicosilación, la
separación del lípido transportador y el entrecruzamiento peptídico (transpeptidación). La


primera y la última la realizan enzimas con actividad transglicosilasa y transpeptidasa (más
conocidas como PBP de Penicilin Binding Protein), que se encuentran ubicadas en la mem-
brana citoplasmática con su sitio activo hacia el espacio periplásmico. Las principales PBP
denominadas en general PBP I, II y III (debido a que son las de mayor peso molecular), tienen
en sus extremos carboxi y amino terminal las funciones transpeptidasas y transglicosilasas. Sin
embargo, solo la función de transpeptidasa es inhibible por betalactámicos. La separación del
lípido II se produce por acción de una pirofosfatasa que rompe el enlace pirofosfato, dejando
al bactoprenol libre para comenzar otra vez el ciclo (figura 3).
Las transpeptidasas reconocen la estructura estereoquímica del dipéptido Dala-Dala, y
mediante clivaje de la última alanina liberan la energía necesaria para realizar el entrecruza-
miento con el mDAP en gramnegativos o el puente peptídico intermediario de los grampo-
sitivos. La regulación de este mecanismo de síntesis es de modo tal, que la inhibición de la
transpeptidación inhibe todo el mecanismo de síntesis de pared.

MECANISMOS DE RESISTENCIA A BETALACTÁMICOS
Los tres grandes mecanismos ya descritos pueden ponerse en juego; trastornos en la permeabi-
lidad, alteración del sitio blanco de acción e hidrólisis enzimática.
Los trastornos de permeabilidad se corresponden fundamentalmente con la disminución
de la expresión de porinas. Como ya se ha dicho, no es un mecanismo que por sí mismo
promueva altos niveles de resistencia, pero puede ser muy importante en conjunción con
distintos tipos de betalactamasas.
Modificación del sitio blanco de acción: como ya fue dicho, el sitio blanco de los beta-
lactámicos son las diferentes PBP La información genética de estas proteínas se encuentra
.
codificada en el genoma bacteriano y no en plásmidos. Sin embargo, elementos que regulan la
expresión de esos genes sí puede ser codificada en un plásmido. Pueden distinguirse distintas
alternativas para que se produzca una PBP que presente menor afinidad por los antibióticos. La
expresión de un gen alternativo, que codifique una PBP básicamente distinta a la existente, es
el caso de S. aureus meticilinorresistente, donde la expresión del gen mecA produce una PBP
alternativa PBP2´ que es menos afin a la totalidad de los betalactámicos. Con esto se quiere
decir que la expresión del gen mecA genera la resistencia a la totalidad de los betalactámicos,
independientemente de los resultados in vitro. Este sería el típico caso donde la regulación
es mediada por plásmidos.
Formación de genes mosaico, por incorporación de fragmentos de material genético de otro
microorganismo: este proceso generado por transformación y recombinación homóloga, genera
genes en parches, cuya secuencia queda constituída en parte por la información preexistente,
y en parte por la recientemente adquirida. Ejemplos de esto son algunas de las PBP de S.
pneumoniae resistente a penicilina y las PBP modificadas de Neisseria gonorrhoeae, donde se
han detectado fragmentos con secuencias de alta homología con las PBP de N. lactámica.
Hidrólisis enzimática: este mecanismo implica la inactivación de los betalactámicos
como consecuencia de la acción de enzimas que reciben el nombre de betalactamasas, y es
el principal mecanismo de resistencia a betalactámicos. Estas enzimas son un claro ejemplo
de la plasticidad de la genética bacteriana. Probablemente originadas de un reducido grupo
de enzimas cromosómicas, constituyen hoy una familia de proteínas de gran disimilitud, que
ha requerido numerosas clasificaciones con el intento de poderlas agrupar. Las evidencias
disponibles tienden a asignarle en un comienzo, alguna función particular en la síntesis de
pared, sobre todo en bacterias gramnegativas. Estas hipótesis surgen de experimentos realizados
en Salmonella, la cual no codifica en su cromosoma betalactamasas de clase C. Cuando se


introduce en una Salmonella un plásmido que codifica una betalactamasa de clase C (típica-
mente cromosómica), se observan en el microorganismo alteraciónes morfológicas, retardo
en la velocidad de crecimiento y disminución de su virulencia. Estas enzimas destruyen por
hidrólisis, penicilinas, cefalosporinas y carbapenemes. La mayoría de estas enzimas actúan a
través de la formación de un complejo acilpenicilina (merced a la presencia de una serina en
la posición 70) que se hidroliza rápidamente, regenerando la enzima. Estas enzimas forman
parte de un amplio grupo de proteínas denominadas serinproteasas.

Clasificación de las betalactamasas
Basándose en datos de secuencia parcial del ADN de las betalactamasas, Ambler en 1980
propone clasificarlas en cuatro clases: A, B, C y D. Las enzimas de clase A, cuyo prototipo es la
enzima TEM-1, (actualmente presente en más del 50% de los aislamientos de enterobacterias
en general), están codificadas en plásmidos y su peso molecular oscila entre 25 y 30 kD, al
igual que las de clase B y D.
Las enzimas de clase C, están generalmente codificadas en el cromosoma bacteriano y
son típicamente inducibles por betalactámicos. Se trata de proteínas que presentan unos 100
aminoácidos más que la de los otros grupos, por lo que su peso molecular suele rondar los 40
kD o más. En algunas especies, la región reguladora del gen ha desaparecido, y en consecuencia
la enzima se expresa constitutivamente.
Las enzimas de clase B requieren zinc para su actividad y son consideradas por ello me-
talo betalactamasas. En general son plasmídicas, inhibibles por EDTA, incluyéndose aquí las
enzimas que confieren resistencia a los carbapenemes.
Las enzimas de clase D constituyen un grupo reducido de enzimas plasmídicas, con
actividad incrementada sobre oxacilina (OXA-1), inhibibles por iones cloruros y de forma
variable por inhibidores del tipo ácido clavulánico o sulbactam. Estas enzimas, al igual que
lo observado en las enzimas de clase A, han ampliado su espectro de acción mediado por
mutaciones puntuales a partir de enzimas con actividad reducida a penicilinas como es el caso
de las OXA derivadas. En 1995 Bush, Jacob y Medeiros proponen una clasificación funcional
para las betalactamasas. Esta se basa en el peso molecular de la enzima, su punto isoeléctrico
(pI), el perfil de sustrato y la propiedad de ser inhibidas por la presencia de ácido clavulánico
o EDTA. En base a este esquema surgen cuatro grupos funcionales que se correlacionan bien
con la clasificación de Ambler, denominándose: 1, 2, 3 y 4.
Las del grupo 1 corresponden a enzimas con acción cefalosporinasa, no inhibibles ni por
ácido clavulánico ni por EDTA, y que se correlacionan con las enzimas cromosómicas de
bacilos gramnegativos de tipo AmpC.
Las del grupo 2 están constituídas por penicilinasas y cefalosporinasas inhibibles por ácido
clavulánico, y coinciden mayoritariamente con el tipo A de Ambler.
Las del grupo 3 son inhibibles por EDTA pero no por ácido clavulánico, se corresponden
con las metaloenzimas de tipo B.
Por último, un grupo poco importante no descrito por Ambler, las del grupo 4, que incluye
penicilinasas no inhibibles por ácido clavulánico encontradas en Pseudomonas cepacia.
Las betalactamasas son proteínas globulares que presentan una masa 100 veces superior a
su substrato. En este contexto, una vez que el antibiótico ingresa al sitio activo, son muchas
las interacciones químicas que se producen entre ambas moléculas. Así, en las serin betalac-
tamasas, el oxígeno con carga negativa del grupo carbonilo de los betalactámicos es atacado
por los grupos amino (de carga positiva) de la serina 70 y una alanina que se encuentra


Figura 4. Esquematización de Funcionamiento de las Serin ß-lactamasas. Se esquematiza la
interacción ß-lactamasa- ß-lactámico. La enzima esta representada por los extremos amino
de la alanina 273 y la serina 70, así como el grupo hidroxilo de esta última. La primera in-
teracción E S es todavía reversible y se representa por K+1 y K-1. Una vez que se produce
la acilación representado por K+2 la reacción es irreversible. Cuando la enzima es activa
sobre el sustrato, la reacción culmina con la deacilación (k+3), con la consiguiente liber-
ación del antibiótico hidrolizado y la recuperación de la actividad enzimática. Sin embargo
cuando la enzima no es capaz de hidrolizar al sustrato, la reacción se detiene a este nivel,
produciéndose la inactivación de la misma. Esto es lo que ocurre con los inhibidores del
tipo del Sulbactam o ácido clavulánico

próxima. Se forma así mediante un enlace covalente irreversible, un complejo acilpenicilina
(acilación). Estas interacciones generan un efecto de “tensión” sobre el grupo carbonilo,
que tiende a romper el grupo amida del anillo betalactámico. La íntima proximidad que se
genera entre el grupo hidroxilo de la serina 70 y el grupo amida del anillo culmina la acción,
generando la hidrólisis del betalactámico. La presencia de una molécula de agua en el sitio
activo de estas enzimas produce la liberación del antibiótico (deacilación), devolviendo la
actividad enzimática (figura 4).


METALO BETALACTAMASAS (DE CLASE B)
Se trata de una familia de enzimas de gran diversidad genética, con porcentajes de identidad
de secuencia de entre el 20% y 40%. Sin embargo, se encuentra un motivo conservado dado
por cuatro residuos de histidina (H), una aspargina (D) y una cisteína (C), que se ubican
según una secuencia consenso HXHXD(X)55-74H(X)18-24C(X)37-41H, lo cual se corresponde a
los ligandos con dos átomos de Zinc ++. El mecanismo de acción de estas enzimas difiere de
las serin proteasas, ya que en este caso no se producen uniones covalentes entre la enzima y el
sustrato. Aquí cada átomo de Zn++ actúa polarizando distintas estructuras del anillo betalac-
támico. Así el Zn++(1) actúa polarizando el grupo carbonil de dicho anillo, produciendo un
hueco oxianiónico que favorece la hidrólisis. El Zn++(2) queda dispuesto próximo al N del
anillo, lo que sugiere que interactuaría con el grupo amida de modo de estabilizar el sustrato
durante el ataque nucleofílico y favorecer luego el recambio de sustrato de la enzima.
Desde el punto de vista médico, existen dos aspectos importantes para clasificar las be-
talactamasas; ellos son la ubicación de los genes (cromosómicos o plasmídicos) y el espectro
de acción. En base a esta información se pueden realizar ciertas generalizaciones.
Al referirnos a betalactamasas plasmídicas nos referiremos fundamentalmente a las de
clase A, que son las serin enzimas que clásicamente se encuentran en plásmidos, mientras que
las cromosómicas serán las de clase C. De todas maneras debe saberse que desde hace unos
años atrás no es infrecuente la detección de betalactamasas de clase C en plásmidos.

Principales betalñactamasas plasmídicas
En los grampositivos son fundamentalmente penicilinasas, sin incluir acción sobre cefalos-
porinas. Las betalactamasas en bacilos gramnegativos, originalmente poseían un espectro
más reducido de acción que las cromosómicas, pero eran más eficaces. La presencia de una
estructura a manera de compuerta (denominado bucle omega) relacionada con el óptimo
enfrentamiento entre el anillo betalactámico y la molécula de agua ya mencionada, res-
tringía a su vez la llegada al sitio activo de moléculas más grandes. Estas primeras enzimas
denominadas betalactamasas de espectro ampliado (BLEA), tienen acción sobre penicilinas
y cefalosporinas de primera generación. El agregado de cadenas laterales grandes a nivel del
carbono 7 del anillo cefalosporánico, evita la entrada de estos antibióticos al sitio activo de
las (BLEA) y define a las cefalosporinas de tercera generación. Mutaciones generalmente
en dos pasos, generaron la aparición de betalactamasas de espectro expandido (BLEE), con
acción sobre cefalosporinas de tercera generación. (Ver figura 5) Para la generación de una
BLEE a partir de una BLEA, una primer mutación implica la apertura del bucle omega, con la
consiguiente pérdida de la eficacia (disminución de Vmax). Una segunda mutación reajusta
la molécula de agua al anillo betalactámico. La sustitución de dos aminoácidos es suficiente
para producir estos cambios.
Por lo dicho, las betalactamasas plasmídicas ofrecen al menos dos motivos de alerta: su
fácil diseminación inter e intraespecie, y su alta variabilidad con el consiguiente aumento
del espectro de acción. La mayoría de las transformaciones se dan a nivel intrahospitalario,
donde las cepas pasan de paciente en paciente y las enzimas de germen en germen, hasta
que las mutaciones ocurren.
Otro elemento importante de las betalactamasas plasmídicas es su capacidad de interactuar
con los inhibidores de betalactamasas tipo sulbactam. Estas moléculas con anillo betalactá-
mico pero casi sin actividad antibiótica, tienen la capacidad de una vez acilados, interactuar
con residuos enzimáticos (arginina 244) que generan un total desenfoque entre la molécula
de agua y el anillo betalactámico. El resultado es una actividad suicida donde se impide la


Figura 5. Representación esquemática de la estructura de diferentes tipos de ß-lactama-
sas. A, B y C muestran una de las etapas evolutivas de una ß-lactamasa de clase A desde
una BLEA a una BLEE en dos eventos de mutaciones puntuales. D: ß-lactamasa de clase
C. La ausencia de bucle omega y de la estructura que contiene la arg 244, determinan
su espectro de acción: cefalosporinasas no inhibibles por sulbactam, ácido clavulánico o
tazobactam.
A) BLEA B) Primer paso
de mutación.

ARG ARG
244 244

Bucle omega

ARG
244

C) Segundo paso D) β- Lactamasa
de mutación. de clase C
( BLEE )

deacilación. La estructura con la que actúan los inhibidores no se encuentra presente en las
betalactamasas cromosómicas.
Betalactamasas cromosómicas: como ya se dijo no son inhibibles. La ausencia de bucle
omega sella su perfil de actividad. No restringen la llegada de cefalosporinas, por lo tanto son
cefalosporinasas, pero por la misma razón no son altamente eficientes. Confieren resistencia
a cefalosporinas de segunda generación, y dependiendo de su cantidad, también son capaces
de conferir resistencia a cefalosporinas de tercera generación. Su mecanismo de expresión
está estrechamente relacionado a la síntesis y reciclaje del peptidoglicán, que actúa a través
de un promotor que en condiciones normales se encuentra inhibido. La ausencia de dicho
promotor, impide la expresión de la betalactamasa y es lo que sucede con E. coli, donde aún
teniendo el gen que la codifica, no es posible provocar su inducción.

Resistencia a glicopéptidos
Se trata de mecanismos complejos que involucran por lo menos cinco genes, algunos de ellos
sobrepuestos parcialmente. El efecto final es la síntesis de un peptidoglican que presenta un
pentapéptido que culmina en Dala-Dlactato (Dlac) o Dala-Dserina (Dser).
Este producto no se une a vancomicina. Si bien las resistencias a vancomicina y teico-
planina pueden estar relacionadas, no se comprende tan bien la resistencia a este último. Se
describirá por lo tanto la resistencia a vancomicina.
Se trata de un mecanismo inducible, que requiere la presencia de este antibiótico.
Hasta el momento se conocen cinco fenotipos de resistencia, correspondientes a cinco


grupos de genes distintos, denominados VanA a la E. Se explicará brevemente el funciona-
miento del sisytema vanA, por ser el más estudiado. Los otros fenotipos involucran algunas
variantes menores.
El mecanismo se pone en funcionamiento mediante un sistema de traducción de señales
de dos componentes: un péptido transmembrana denominado vanS y un segundo mensajero
llamado vanR. vanS consiste en una histidinproteinquinasa, que contiene un residuo de
histidina autofosforilable bajo un estímulo ambiental. No se sabe cual es el estímulo exacto,
pero podría estar relacionado a la inactivación de las transpeptidasas y transglicosilasas. Por lo
tanto la vancomicina actuaría de forma indirecta. Una vez fosforilada vanS, el grupo fosfato
es traspasado a un residuo aspartato presente en vanR. VanR fosforilada posee un dominio
de unión a ADN, donde actúa como promotor del conjunto completo de genes del fenotipo
VanA (figura 6).
Además de vanR y vanS, son necesarias tres proteínas más relacionadas con otros tantos
genes. Estos son vanA, vanH y vanX. El gen vanA codifica una ligasa alternativa a la que
normalmente genera el dipéptido Dala-Dala. Esta nueva ligasa une Dala a un ligando ines-
pecífico. Precisamente el gen vanH codifica una proteína con actividad deshidrogenasa que
suministra el ligando para vanA. VanH genera D lactato a partir de piruvato. Para que la
sustitución del dipéptido sea efectiva, deben eliminarse los dipéptidos Dala-Dala que conti-
núen formandose por vía normal. VanX codifica una dd dipeptidasa que cliva los dipéptidos
Dala-Dala antes que se incorporen al precursor del peptidoglicán, pero no Dala-Dlactato.
Estos cinco genes vanS, vanR, vanA, vanH y vanX, son imprescindibles para la producción de
la resistencia a vancomicina. Pueden encontrarse dos genes adicionales, vanY y vanZ. VanY
codifica una ddcarboxipeptidasa que separa la última Dalanina del precursor ya formado, por
lo que complementaría la acción de vanX.

Figura 7. Organización de los genes responsables del genotipo Van A y
funciones de las proteínas correspondientes

?
VAN S
VAN S VAN S

P
VAN R

dd dipeptidasa
d- ala d-ala
P

van R van S van H van A van X van Y van Z

Ligasa Dala-- X ddcarboxipeptidasa

Deshidrogenasa
Piruvato - Lactato


Por último vanZ confiere resistencia a teicoplanina, por un mecanismo no dependiente
de la modificación del pentapéptido, aún desconocido.
La codificación de estos genes esta asociada a un trasposón, y se la encuentra tanto en
el cromosoma como en plásmidos. Este tipo de resistencia se corresponde con cambios en
el sitio blanco.

QUINOLONAS E INHIBICIÓN DE LA REPLICACIÓN DEL ADN
Mecanismo de resistencia: básicamente son de dos tipos, por alteración del sitio blanco y por
alteración de la permeabilidad. En los últimos años se ha descrito un mecanismo de resistencia
plasmídico y trasmisible, que consiste en la acción de una proteína producto del gen qnr, que
actuaría bloqueando el sitio blanco de acción. Las alteraciónes del sitio blanco se producen
por mutación espontánea a nivel cromosómico por alteración de una de las subunidaddes
de la enzima denominada A (la ADN girasa está constituída por dos subunidades A y dos
subunidades B). Estas enzimas mutadas tienen menor afinidad por el antibiótico. La aparición
de una mutación puntual tiene una probabilidad de ocurrencia de 1x10-6 a 1x10-9 y es en sí un
fenómeno estocástico, independiente de la presencia de antibióticos. La presión de selección
que ejercen estos, favorecen la diseminación y prevalencia de aquellas cepas más adaptadas
a las condiciones que le impone el fármaco.
Las alteraciones de premeabilidad incluyen la modificación de expresión de porinas y un
sistema de bombas de eflujo que promueve la excreción del fármaco hacia el medio extrace-
lular. Estas bombas descritas primero para grampositivos, también se hallan en gramnegativos
asociadas a porinas de la membrana externa, lo que genera un canal directo entre el citoplas-
ma y el exterior, evitando el espacio periplásmico. La energía de activación depende de un
contratransporte de protones, y como ya se ha dicho, constituyen un mecanismo inespecífi-
co de multirresistencia, que incluye resistencia a tetraciclinas, eritromicina, cloranfenicol y
quinolonas. Este sistema es habitualmente utilizado por las bactrerias para la exportación de
diversas sustancias como toxinas (por ejemplo hemolisinas) y sideróforos.

AMINOGLUCÓSIDOS
Mecanismos de resistencia: los tres grandes mecanismos de resistencia ya nombrados son
encontrados contra estos antibióticos. El más importante es la inactivación enzimática, se-
guido por alteración de la permeabilidad y lejos en tercer lugar, limitado a la estreptomicina
y la espectinomicina, puede observarse una mutación puntual en el sitio de acción de estos
agentes, la proteína de la subunidad 30s denominada proteína S12.
Inactivación enzimática: diversas enzimas pueden inactivar estos antibióticos por acción a
distintos niveles. Así, pueden acetilar, adenilar o fosforilar, por intermedio de acetiltransferasas,
adeniltransferasas y fosfotransferasas. Estas enzimas tienen un perfil diferente de aminoglu-
cósidos sobre los que actúan, pero la presencia de más de una enzima dificulta este análisis,
incluyendo la aparición de enzimas bifuncionales como las presentes en enterococos que poseen
actividad de acetil y fosforiltransferasas. Las enzimas pueden ser cromosómicas o plasmídicas
y se expresan constitutivamente, independientemente de la presencia de antibiótico.
La inactivacion enzimática se produce en el proceso de transporte del antibiótico hacia
el interior de la célula para alcanzar el ribosoma. La resistencia a cada aminoglucósido es el
resultado del balance entre dos velocidades: la de captación intracelular y la de inactivación
enzimática. La velocidad de inactivación depende de la afinidad de la enzima por el anti-
biótico. La resistencia a los aminoglucósidos tiene una incidencia variable a nivel mundial,
debido al predominio diferente de las enzimas inactivantes como consecuencia de la presión


de selección ejercida por el uso de determinados aminoglucósidos. El predominio de enzimas
que inactivan la estreptomicina y kanamicina ha llevado a desplazar el uso de estos fármacos.
En general la mayor incidencia de resistencia se da en enterobacterias.
Alteraciones de la permeabilidad: los aminoglucósidos entran a la célula bacteriana por
un mecanismo complejo que implica la adherencia a moléculas de carga negativa, como
residuos del LPS, cabezas polares de fosfolípidos y proteínas aniónicas de membrana externa.
Luego de esta adherencia por rearreglo del LPS se produce la entrada al espacio periplásmico
del agente. Al llegar a la membrana citoplásmica se produce el ingreso al citoplasma, por un
sistema de trasporte acoplado al gradiente protónico. Dicho gradiente depende de la actividad
de las cadenas respiratorias aerobias, lo cual explica la inactividad de estos agentes frente a
anaerobios. Precisamente las modificaciones de este gradiente electroquímico, dificultan la
entrada del agente a la célula. Mutaciones cromosómicas espontáneas, generan alteraciones
de este potencial o de la cadena de electrones.

MACRÓLIDOS
Mecanismos de resistencia: básicamente implican los grandes mecanismos ya mencionados.
En bacilos gramnegativos donde el fármaco no es muy activo, se observan trastornos en
la permeabilidad. El mecanismo de eflujo activo ya ha sido mencionado y es mediado por
plásmidos. Dos tipos de alteraciones del sitio blanco pueden producir resistencia a macróli-
dos: a) mutaciones puntuales a nivel cromosómico de la proteína L15; b) inducción de una
enzima metilante que metila el ARNr 23s de la subunidad mayor, lo que altera la afinidad
del receptor no solo por los macrólidos, sino también por lincomicinas y estreptograminas.
Estos antibióticos son químicamente diferentes pero comparten mecanismos de acción y de
resistencia, así como cierto espectro de acción. Este mecanismo puede encontrarse asociado
a plásmidos y trasposones.
Por último, se ha detectado inactivación enzimática por esterasas o fosfotransferasas
fundamentalmente en enterobacterias, aunque se desconoce su importancia clínica.

Bibliografía
• Ayala J. Genética molecular de la pared microbiana. Nuevos blancos susceptibles de inhibición. En: Vicente
M, editor. Avances en Ingeniería Genética. Series Nuevas Tendencias. —. Madrid:CSIC; 1994;9191-224.
• Matagne A, Lamotte J, Frere J. Catalytic properties of Class A b lactamases: eficiency and diversity. Bio-
chemJ. 1998;330:581-98.
• —. Mecanismos de resistencia. En: Madel, Douglas, Bennet, editores. Principles and Practice of Infectious
Diseases. 4ta ed.—:—;—.
• Medeiros A. Quality and Resistance. Clinical Microbiology and Infection. Update b-lactamases. 1997;3(sup
4):452-459.
• Rasmussen B, Bush K. Carbapenem-hydrolyzing b-lactamases Antimicrob. Agents. Chemoterm. 1997
Feb;41(2):223-32.
• Wang Z, Fast W, Valentine A, Bencovic S. Metalo b lactamase: Structure and mechanism. Current opinion
in Chemical Biology. 1999;3:614-22.

ETIMOLOGÍA MÉDICA

El origen de las palabras y su significado, es un estudio de lo más cautivante.
Tiende a fijar en nuestras mentes, el significado de las palabras; puede hacernos
recordar un hecho histórico, puede ayudarnos a la comprensión de la función, o uso del
término, etc.
En la nomenclatura médica, encontramos nombres que nos sorprenden por su
significado. Muchos de nuestros nombres, son modificados por adjetivos, podríamos
llamarlos sobrenombres, son sobrenombres que originaron, inventaron o descubrieron
algo. Por ejemplo, estamos familiarizados con la coloración de Gramm, la incisión de
McBurney, pinzas de Ochsner, reacción de Wasserman, el ligamento de Poupart, la
trompa de Eustaquio, la prueba de Schick, y la enfermedad de Hodgkin.
Algunas palabras vienen directamente de nombres propios. El nombre de Luis
Pasteur, se ha inmortalizado con el término de pasteurización; así mismo, nos es familiar
la Roentgenología, cuyo nombre es en honor a Wilhem Konrad von Roentgen;
Brucelosis es un término que nació del nombre de sir David Bruce, cirujano de la
Armada Británica.
Nombres de lugares, indican su procedencia y su sintomatología. Sabemos que
la Fiebre Ondulante, es también conocida como Fiebre de Malta o Fiebre del
Mediterráneo, Fiebre de Oahu, es el término usado en Hawaii para designar la neumonía
por virus. La tularemia, es llamada así, porque Francis hizo mucho de su trabajo en el
Condado de Tulare, California. La Sífilis, ha sido llamada así también mal Gálico o la
enfermedad de las Galias. La Sal de Epson se refiere a las colinas de Epson, en
Inglaterra, debido a que las aguas de los manantiales cercanos contienen sulfato de
magnesio. La fiebre de las montañas Rocosas, el Cólera Asiático, la Leche Búlgaras,
etc. A lo largo de este mismo concepto, podríamos mencionar la lengua geográfica, Los
Islotes de Langerhans y el Veromontanum de los urólogos, que en traducción directa
significa Cumbre de Montaña.
En la terminología médica, deben considerarse también como originadores de
términos, los colores. Por ejemplo: se llama Ictericia Amarilla a la ictericia en sí, puesto
que ictericia proviene del latín “ícteros” (amarillo).
Muchas de nuestras palabras, del lenguaje médico, son derivadas directamente
del griego; así mismo, las letras griegas, han influido en nuestra nomenclatura. Por
ejemplo, relacionar Quiasma Óptico con la letra “chi”. La Delta de Galton, es la
formación triangular de la base de la uña. La flexura sigmoide del cólon descendente

1

ETIMOLOGÍA MÉDICA

es llamada así por su semejanza con la letra “sigma”. El hueso ioides, es llamado así por
su semejanza con la letra “upsilon”.
Los dioses romanos han tenido también su influencia. Venus, la diosa del amor,
ha prestado su nombre a las llamadas enfermedades venéreas, y también al Monte de
Venus. Mercurio, el heraldo y mensajero de los dioses, dió su nombre al elemento
Mercurio; la velocidad con que este elemento metálico-líquido se desliza cuando es
arrojado o vaciado en forma de gota, es la razón que hizo darle el nombre el mensajero
volante de los Dioses. La palabra latina de este elemento es “hydragyrium”, significa
literalmente, agua de plata, nombre que por cierto, es extraordinariamente descriptivo.
La raíz Hidro es también usada en hidratante, hidrorrea, hidragogo, y también el
polisilábico nombre de polihidramnios. De “argentum”, (plata), se derivan las palabras.
argirol, argirosis y argiria. El dios griego Morfeo, Dios de los sueños, o más comúnmente
conocido como el Dios del Sueño, es el que ha dado nombre al principal alcaloide del
opio, que se llama morfina.
Del mundo animal, encontramos términos descriptivos adaptados al lenguaje
médico. Diente canino, así como labio leporino, de liebre, son usuales, así como tórax
de pichón. Cor bovis, corazón bovino o corazón de buey, es el nombre que se aplica al
crecimiento masivo de la víscera cardíaca por regurgitación aórtica en los casos de
reumatismo infeccioso, o lesiones mitrales de tipo reumático. Pie equino, se deriva de
la raíz latina, que significa caballo, equino, raíz que es común a otras palabras, como por
ejemplo, ecuestre. Del mismo modo, ictiosis, se deriva del griego “ixthys”, pescado, que
se caracteriza por su piel áspera y seca. Cáncer, es la palabra latina con que es llamado
el cangrejo; los crecimientos malignos llamados cáncer, fueron en un principio solo
aquellos que ocurrían en los seno, debido a la masa más o menos circular con
extensiones radiadas, que daban semejanzas con el cangrejo. El proceso coracoideo
de la escápula asemeja el pico de un cuervo y viene directamente del griego.
Algunas palabras son derivadas de sus sonidos, son también llamadas palabras
onomatopoyéticas. En este grupo, podemos encontrar hipo y tos silbante (tosferina).
Otros objetos nos los recuerdan algunos términos médicos. La palabra pelvis es
latina y significa vasija o canal. La pelvis del riñón, que son los canales de la orina al
uréter, y los huesos de la pelvis, que sirven de canal durante el parto. La palabra silla
turca ingresa a términos médicos intacta, ya que significa asiento turco. El proceso
mastoideo, es como una mamila o pezón, y esta palabra tiene la misma raíz que

2

ETIMOLOGÍA MÉDICA

mastitis, inflamación de la glándula mamaria. La apófisis estiloide, viene de “stylus” que
significa lápiz.
Los deportes deben mencionarse. Oímos hablar de codo de tenista, codo de golf
y rodilla de futbolista. También corazón de atleta. El término más conocido de todos, es
el pie de atleta (hongos en el pie).
Las palabras acromegalia y acrodinia, tienen en común el prefijo “acro”, que
significa extremidad o punta. Acromegalia es el estado en el cual los huesos de las
manos, pies y cara, crecen. Acrodinia, significa que hay dolor en las manos y los pies.
Acromio, viene de la misma raíz, del griego “akros”, significa literalmente punta del
hombro, olécranon, viene de dos palabras griegas: olere, codo y kranium, cabeza, de
este modo, olécranon significa cabeza del codo; utilizando esta misma raíz, podemos
encontrar muchos otros términos, como cráneo, craneal y craneotomía (abrir el cráneo).
El sufijo “tomia”, derivado del griego, significa cortar, y lo encontraremos en
palabras médicas como: laparotomía, herniotomía, anatomía.
Fascia, se deriva de “fasces”, que era el atado de varillas, indicativo de autoridad
en la antigua Roma. Se define como una capa de tejido conectivo que cubre o envuelve
partes internas o estructuras, principalmente fibras musculares. “Stenos” viene del griego
que quiere decir angosto, chico o cerrado. Estenosis, significa el angostamiento de la
abertura o cavidad de cualquier paso, tubo u orificio. Tortícolis significa cuello doblado,
viene del latín “tortus torquere”, que significa doblar. Así pues, la palabra tortura viene
de la misma raíz.
Diagnóstico, se deriva de dos palabras griegas: día, que significa a traves y
gignoskein, que significa saber, a través de. Si cambiamos el prefijo “a pro” puesto antes
del sufijo “gnosis”, significa saber antes, pronosticar, o sea, que prognosis o pronóstico,
es el cálculo anticipado de lo que pasará en una enfermedad. Estereognosis, usa la
misma raíz. Analizando la misma palabra “estéreo”, encontramos que significa “en
tercera dimensión” y “gnosis” “conocimiento”, entonces es el término que se usa para
denominar el reconocimiento de las cosas a través del tacto. La segunda raíz de este
último término, es también usada en la palabra estereoradiografía, o sea, una radiografía
que tiene una tercera dimensión, que es en profundidad. La palabra estereoscopio es
ver de manera que las imágenes tengan cuerpo, profundidad y relieve.
No debemos olvidar a las damas. Belladona, significa literalmente Bella Dama,
porque alguna vez fue signo distintivo de belleza el tener los ojos muy oscuros. Esto es

3

ETIMOLOGÍA MÉDICA

debido a que la pupila del ojo es más oscura que el iris, entonces si la pupila está
dilatada, los ojos se verán más oscuros, lo cual los hace más atractivos. Esto viene
desde el conocimiento de la planta de bella dona, ya que una de las acciones de la
principal droga de la misma produce midriasis. Webster, indica que originalmente
significa polvo para pintar las cejas. Posteriormente, el significado fue aumentado a
cuenta de la fineza del polvo para rectificar espíritus. Fago, es una concentración de la
palabra bacteriófago; “phagein”, es una palabra griega, que significa comer; el
bacteriófago engulle, digiere, o por lomenos, causa lisis o destrucción de bacterias. Un
fagocito, es una célula que come, una célula que ingiere micro-organismos y otras
células o substancias. Antropofagia (antropho-hombre), significa canibalismo; esófago,
es una palabra correlativa en la cual también existe la raíz oiso, que en griego significa
que puede hacer; esófago es el canal donde pasan los alimentos, o sea, que es capaz
de comer.

INTRODUCCIÓN
Para toda persona que tenga relación con la medicina. El estudiante de
enfermería que confunde coma con kimono; el estudiante de medicina que se detiene
para distinguir malariología de mariolatría; el enfermo que llama al otorrinolaringólogo
después de repetirse a sí mismo el término....., se sienten confusos. Se dan cuenta que
la medicina es una ciencia sistemática y que tiene un vocabulario especial. El eterno
problema de los doctores es el de ser precisos, tienen que describir el cuerpo humano
y sus enfermedades con términos que no se presten a confusión. El significado de las
palabras en los lenguajes modernos, algunas veces cambian. La palabra cerebro, tiene
varias acepciones; la palabra mano, tiene distintas acepciones, de esta manera, los
científicos médicos van generalmente a las lenguas muertas, latín y griego para usar
términos descriptivos que tengan un solo significado, y exactamente uno; así pues, para
mano se usa cheiros (en griego) y manus (en latín).
El aprender un vocabulario médico, significa simplemente memorizar unas pocas
raíces griegas y latinas, y luego combinarlas sistemáticamente para hacer miles de
términos precisos.
La base de la palabra se llama raíz; los términos que la modifican son los prefijos
cuando se colocan antes de ella, y sufijos cuando se colocan después. Entonces en las
frases anteriores, pre y suf son prefijos a la raíz fix, que significa fijar.

4

ETIMOLOGÍA MÉDICA

Oftalmo (ojo) más scope (instrumento para ver), hacen la palabra oftalmoscopio,
que es un instrumento para estudiar el ojo. Oto (oído), más scope, dan la forma
combinada Otoscopio, que es un instrumento para examinar el oído. Combinando la
palabra itis, que es un sufijo que significa inflamación, podemos tener palabras como:
tonsilitis, peritonitis, otitis, osteítis.
El Glosario Terminológico Médico, le da suficientes raíces, prefijos y sufijos para
que la persona relacionada con la medicina, pueda iniciarse en la terminología médica.
Una mente despierta podrá ser capaz de memorizar esto en treinta minutos. Como usted
verá, es posible combinar términos para describir una parte, una función, o un síntoma
que usted tenga en su mente.
He aquí términos comunes o nombres de las partes del cuerpo, el equivalente en
griego o latín y su forma (palabra técnica), tal como la usará en palabras combinadas.
En muchos casos, los nombres médicos son tan familiares que no requieren explicación
alguna, usted fácilmente comprenderá el significado de peritonitis, colitis, etc.

Palabra Común Término Médico Forma Combinante
Cabeza Caput, Cranium Croni
Ojo Optikas Opti, Op
Oído Otos, Auri Oto
Nariz Nasus Naso, Rino
Boca Estoma Estoma
Faringe Pharinx Faring
Diente Odontas Odont
Mente Psique Psico, Psiqui
Cerebro Cephalos Cefal
Nervio Neuron Neuri, Neuro
Cuello Cervix Cervi
Garganta Pharinx Faring
Laringe Laring
Tráquea Trachea Traque
Pecho Thorax Tórac

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ETIMOLOGÍA MÉDICA

Pleura Pleura Pleur
Pulmones Pneumonae Pneumo
Pulmones Neumo, Pulmo
Corazón Cardia, Cor Cardi
Arteria Arteria Arteri
Vena Phlebas Flebo
Sangre Hemo/a Hemo/a, Emia
Espina Columna Raqui
Vertebralis
Vértebra Spondylos Espondi
Costilla Costa Cost, Costo
Pelvis Pelvis Pelvi
Brazo Brachion Braqui
Mano Cheir Quir
Pierna Melas Mel
Pie Pes, Pous Ped, Pod
Huesos Os Osi
Médula Mielos Mel
Articulación Artron Artr
Cartílago Chondras Condro
Esófago Aesophagus Esofag
Estómago Gaster Gastro, Gastr
Hígado Hepar Hepat
Vesícula Colecist Colecist
Intestino Enteron, Colon Enter, Colo, Col
Ano Anus, Procto Ano, Procto
Riñón Nefros, Ren Nefro, Ren, Nefr
Pelvis Renal Pyelos (pan) Piel
Vejiga Cistitis Cist, Vesic
Mama Mamma Mam

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ETIMOLOGÍA MÉDICA

Ovario Ovarium Ovari
Matriz Uterus, Histerametra Uter, Hister, Metrio
Testículo Orchis Orqui
Piel Derma, Epithelium Derm, Epiteli
Músculo Mios Mi, Mio
Glándula Aden Aden
Célula Kitos Cit, Cito
Pus Pion Pi
Fiebre Piretos Pire, Pir
Dolor Algos, Odynia Algia, Dinia
Endurecimiento Escleros Escler
Nutrición Thophe Trof, Tropia
Agua, Fluido Hidro Hidr

MODIFICACIONES DE IDEA. PREFIJOS Y SUFIJOS

Los prefijos y sufijos son sílabas agregadas al principio y al final de las palabras
base o de sus raíces, que dan un significado especial a las ideas que expresa la raíz
básica de la palabra. Por ejemplo, antebrazo en los casos de prefijo ante y anti; en el
caso de sufijos, verborrea; en este caso rrea, es el sufijo que modifica e indica un estado
que señala una característica de la raíz base “verbo” del latín, que quiere decir palabra,
o sea, en este aso “despeñamiento o abundancia de palabras”.

Idea PREFIJO
Sin A, An
A Ad
Antes Ante
Posición, Enfrente de Antero
Contra Anti

7

ETIMOLOGÍA MÉDICA

Despacio Bradi
A través de Dia, Trans
Difícil, Doloroso Dis
Afuera de Ecto
Eléctrico Electro
Sin, Adentro Endo
Encima Epi
Fuera de Ex, Ec
Excesivo, mayor que Hiper
Por debajo, Bajo, Menos Hipo
Más allá, Después de Infra
Adentro de Intra
Malo Mal
La Mitad (distancias) Medio
En medio de Meso
Más allá, Más que Meta
A un lado, No usual Pa
Alrededor de Peri
Muchos, Varios Poli
Grisáceo Polio
Falso Pseudo
La parte de atrás Retro
Debajo de Sub
Encima Super, Supra
A través, Más allá Trans
Más allá Ultra
Dolor Algia
Punción Centesis
Ruptura (Remediar deformidad) Clasia
Dilatación Ectasis

8

ETIMOLOGÍA MÉDICA

Incisión, cortar algo Ectomía
Sangre Emia, Hemia
Proceso o Resultado Iasis
Inflamación o Infección Itis
Conocimiento de, Ciencia Logia
Declinación Gradual Lisis
Medida Metro
Dolor Odinia
Tumor, Crecimiento Oma
Ojo Pia, Opsia
Estado, Estado Causado Porosis
Enfermedad Patía
Fijación Pexia
Moldeo, Reparación de Plastia
Derramamiente de Rragia
Sutura, Costura de Rrafia
Fluir, Correr Rrea
Examen por Instrumentos con Inspección Scopia
Cortar Sec
Abrir, Hacer Abertura Tomía
Nutrición Trofia
Orina Uria

EJEMPLOS PRÁCTICOS DE CONSTRUCCIÓN DE TÉRMINOS MÉDICOS

Itis, es un sufijo que denota enfermedad, infección o situación inflamatoria.
Agregando la palabra que se usa para designar una parte del cuerpo humano, se
describe una inflamación específica:

9

ETIMOLOGÍA MÉDICA

Palabra Origen Significado
Artritis Artros Articulación
Bronquitis Bronchus Bronquios
Carditis Cardioma Corazón
Endocarditis Endo Debajo de
Dermatitis Derma Piel
Mielitis Mielos Médula
Miositis Mios Músculo
Neuritis Neuron Nervio
Osteítis Osteon Hueso
Flebitis Phlebos Vena

TÉRMINOS MÉDICOS EMPLEADOS FRECUENTEMENTE

Nombre Descripción
Aborto Expulsión del embrión durante los tres
primeros meses del embarazo
Abrasión Lijado de la piel
Aclorhidria Falta de ácido clorhídrico en el
estómago
Adenoma Tumor de una glándula
Albuminuria Eliminación de albúmina a través de la
orina
Algia Dolor perteneciente a...
Amnesia Pérdida de la memoria o memoria
defectuosa
Andro Masculino, perteneciente al hombre
Anemia Deficiencia de glóbulos
Aneurisma Dilatación de una arteria

10

ETIMOLOGÍA MÉDICA

Angina de pecho o Angor Pectoris Dolor paroxístico en la zona precordial
Angio Vaso sanguíneo o linfático.
Perteneciente a los vasos
Anquilosis Fijación de una articulación
Antropo Perteneciente al hombre, relativo al
humano
Arritmia Irregularidad en la pulsación cardíaca
Ascitis Acumulación de líquido en la cavidad
abdominal
Arterioesclerosis Endurecimiento de las arterias
Artritis Inflamación de una articulación
Aretenoideo Soporte de las cuerdas vocales
Asfixia Sofocación
Atrofia Disminución de una parte. Desgaste o
carencia de algo
Audial Perteneciente al oído
Auricular Oído. Perteneciente al oído
Avulsión Remover algo. Quitar algo
Borborigmo Ruidos originados en los intestinos
ocasionados por conflicto hidro-aéreo
Bradicardia Pulsación lenta del corazón
Bronquiectasia Dilatación de paredes bronquiales
Caput Cabeza
Carcinoma Crecimiento maligno, tumor, de una
glándula, membrana, epitelio o hueso
Caries Desgaste, específicamente de los
dientes
Cauterio Agente quemante (cuchillo eléctrico)
Cefálico Perteneciente a la Cabeza
Cérvix Cuello

11

ETIMOLOGÍA MÉDICA

Cifosis Espalda encorvada hacia adelante y
convexa hacia atrás
Cirrosis Endurecimiento especialmente del
hígado
Cole Perteneciente a la Vesícula
Colecistectomía Abrir y cerrar la vesícula
Corea Baile de San Vito
Cisto, Cist Relativo a la Vejiga
Colpo Perteneciente a Vagina
Coma Estado de pérdida de consciencia
Contusión Golpe
Craniectomía Operación del cráneo
Crisis Cambio súbito en una enfermedad
Cianosis Tono azulado del cuerpo debido a la
deficiencia de oxígeno
Cito Célula
Delirio Trastorno de la mente
Diatermia Elevación local de la temperatura por
paso de una corriente de alta frecuencia
Dislocación No coincidencia de las superficies
articulares del cuerpo
Dismenorrea Menstruación dolorosa
Disnea Dificultad para respirar
Edema Acumulación de agua en los tejidos
Electrocauterio Cuchillo eléctricamente calentado
Electrocirugía Uso de la corriente de alta frecuencia en
procedimientos quirúrgicos
Embolia Obstrucción de un vaso sanguíneo
Empiema Acumulación de pus en el espacio
pleural

12

ETIMOLOGÍA MÉDICA

Endarteritis Inflamación de la capa íntima o interior
de las arterias
Enteroptosis Pérdida de tono en los ligamentos que
sostienen los intestinos y que se
traducen en descenso de las vísceras a
la pelvis
Enuresis Enfermedad que consiste en pérdida del
control del esfínter de la vejiga durante
el sueño
Epifisitis Inflamación de las extremidades
prominentes de los huesos
Epitelioma Cáncer de piel
Eructo Expulsión de aire contenido en el
estómago por la boca
Eritema Enrojecimiento
Eritrocito Célula roja de la sangre
Estertores Ruidos anormales en los pulmones
Esquizofrenia Enfermedad mental que cursa con
confusiones de imágenes e ideas
Escoliosis Curvatura anormal de la columna
vertebral hacia alguno de los lados
Estiramiento Alargamiento de un músculo
Fibroma Tumor con tejido fibroso
Flebitis Inflamación de las venas
Fobia Aborrecimiento ilógico hacia algo
Fractura Rotura de un hueso
Gingivitis Inflamación de las encías
Glaucoma Aumento de la tensión interior del globo
ocular, acompañado de endurecimiento
del mismo
Glositis Inflamación de la lengua

13

ETIMOLOGÍA MÉDICA

Gónada Glándula sexual
Hematuria Sangre en la orina
Hemofilia Enfermedad en la que el paciente tiene
tendencia anormal a sangrar
Hemorroides Formaciones de venas en el recto y
cercanías al ano
Hernia Ruptura
Histerectomía Extirpación quirúrgica de la matriz
Infrarrojo Rayos luminosos invisibles del sol o
provenientes de lámparas de filamento
especial (infrarrojos), que tienen
propiedades curativas por el calor que
originan
Insomnio Imposibilidad de dormir o de conciliar el
sueño
Ictericia Color amarillo en la piel, conjuntiva y
mucosas, debido a enfermedad del
hígado
Laceración Erosión en un tejido (piel)
Laparotomía Incisión abdominal
Leucocito Célula sanguínea blanca
Leucemia Aumento patológico de las células
blancas de la sangre
Lipoma Tejido graso en forma de tumor o quiste
Lordosis Espalda encorvada hacia atrás con
convexidad hacia adelante
Lisis Destrucción de tejidos; desaparición
progresiva de síntomas
Mastitis Inflamación de las mamas
Menopausia Cese del sangrado menstrual
Menorragia Sangrado menstrual excesivo

14

ETIMOLOGÍA MÉDICA

Metritis Inflamación de la matriz o útero
Miocarditis Inflamación del músculo cardíaco
Miopía Defecto de la vista que consiste en no
ver de lejos
Miositis Inflamación de los músculos
Mioma Tumor de músculo
Mixoma Tumor de la membrana mucosa
Necrosis Destrucción del tejido vivo
Nefritis Inflamación de los riñones
Nefroptosis Riñón flotante
Neumotórax Aire en el tórax entre los pulmones y las
costillas, o sea, en el espacio pleural
Neuralgia Dolor en un nervio
Neuritis Inflamación de un nervio
Neuroma tumor de un nervio
Neurosis Trastornos del comportamiento, con
tendencia a la conducta anormal
Nulípara Mujer que nunca se ha embarazado
Oniquectomía Extirpación de una uña
Orqui Perteneciente a los testículos
Osteítis Inflamación de un hueso
Osteoma Tumor de un hueso
Osteomielitis Infección de los tejidos de un hueso
abarcando hasta la médula ósea
Osteoporosis Pérdida de masa ósea
Otitis media Inflamación y/o infección del oído medio
Papiloma Verruga, crecimiento a partir de la piel
Paresia Parálisis casi siempre de origen
vascular cerebral

15

ETIMOLOGÍA MÉDICA

Paroxismo Espasmo o convulsión, algo que es
llevado al máximo
Pato-patía Enfermedad perteneciente a....
Penia Falta de
Pericarditis Inflamación de la serosa que recubre
exteriormente el corazón
Periostitis Inflamación del tejido que cubre el
hueso
Peritonitis Inflamación de la serosa que cubre las
vísceras del abdomen
Pexis Fijación
Placenta Membrana que se expulsa después del
parto
Polio Gris, materia gris del cerebro y de la
médula espinal
Pólipo Tumor con pedículo generalmente
benigno
Parto prematuro Nacimiento del producto del embarazo,
entre el sexto y el octavo mes
Primigesta Mujer que se embaraza por primera vez
Procto Perteneciente al ano
Pirexia Fiebre alta
Queratitis Inflamación de la córnea del ojo
Quiste Bolsa o saco que contiene substancia
sólida, líquida o semi líquida
Salivación Expulsión excesiva de saliva
Sarcoma Tipo de cáncer carnoso
Salpinx Trompa o tubo de Falopio que va desde
el ovario a la matriz
Sepsis Envenenamiento, contaminación

16

ETIMOLOGÍA MÉDICA

Síncope Pérdida súbita del conocimiento debido
a factores circulatorios, o nerviosos de
origen cerebral
Taquicardia Aceleramiento de los latidos cardíacos
Tele Lejano
Teratoma Tumor de nacimiento por deficiente o
anómalo desarrollo intrauterino, de un
grupo celular
Tórax Pecho o tronco del cuerpo
Tónico Que da vigor vital
Tortícolis Espasmo de un músculo del cuello, muy
doloroso, que hace que incline la
cabeza hacia el lado enfermo
Tracoma Enfermedad de los ojos, infecciosa y
transmisible
Trépano Agujero que se hace en el cráneo con
objeto de abrirlo
Trombosis Tapón en un vaso sanguíneo
Ultravioleta Luz invisible del sol, o lámparas que
tienen propiedades curativas
Uremia Envenenamiento de la sangre debido a
substancias nitrogenadas no eliminadas
por el riñón
Vas-Vaso Conducto
Vértigo Sensación subjetiva de que gira uno en
torno a las cosas que nos rodean

PREFIJOS

17

ETIMOLOGÍA MÉDICA

PREFIJO PROCEDENCIA SIGNIFICADO
A o Ah Latín Lejos de, falta de:
anormal, diferente de lo
normal
A o An Griego De, sin: asepsia, sin
infección
Acr Griego Extremidad:
acrodermatitis, dermatitis
de las extremidades
Ad Latín Hacia, cerca: adrenal,
cerca del riñón.
Aden Griego Glándula: adenitis,
inflamación de una
glándula
Alg Griego Dolor: neuralgia, dolor a
lo largo de los nervios
Ambi Latín Los dos: ambidextro,
refiriéndose a ambas
manos
Ante Latín Previo: antenatal, que ha
ocurrido o se ha formado
antes del nacimiento
Anti Griego Contra: antiséptico, contra
sepsis, o para prevenirla
Auto Griego Mismo: autointoxicación,
envenenamiento por
toxina producida en el
cuerpo
Bi o Bin Latín Dos: binocular, que
pertenece a ambos ojos

18

ETIMOLOGÍA MÉDICA

Bio Griego Vida: biopsia, inspección
del organismo o tejido
vivo
Blas Griego Botón, algo que crece en
sus primeras etapas:
blastocito, célula inicial no
diferenciada
Blef Griego Párpados: blefaritis,
inflamación de un
párpado
Bradi Griego Lento: lentitud anormal en
ritmo cardíaco
Bronc Griego Bronquio: bronquiectasia,
dilatación de los tubos
bronquiales
Carcin Griego Cáncer: carcinógeno,
productor de cáncer
Cardi Griego Corazón: cardialgia, dolor
en el corazón
Cefal Griego Cabeza: cefalalgia, dolor
de cabeza
Cleido Griego Clavícula: cleidocostal,
que pertenece a la
clavícula y costilla
Circun Latín Alrededor: circunocular,
alrededor de los ojos
Cist Griego Saco o vejiga: cistitis,
inflamación de la vejiga
Cito Griego Célula: citología, estudio
científico de las células

19

ETIMOLOGÍA MÉDICA

Cole Griego Bilis: colecisto, vesícula
biliar
Colp Griego Vagina: colporrafia, sutura
vaginal
Condro Griego Cartílago: condrome,
tumor de cartílago
Contra Latín Opuesto:
contraindicación,
indicación que impide el
tratamiento
Cost Latín Costilla: intercostal, entre
las costillas
Cranhi Latín Cráneo: craneotomía,
abertura quirúrgica del
cráneo
Cript Griego Escondido: criptogénica,
de origen desconocido
Cut Latín Piel: subcutáneo, debajo
de la piel
Dermat Griego Piel: dermatología,
estudio de la piel
Des Latín Aparte: desarticulación,
separación articular
Di Latín Dos: difásico, que se
produce en dos etapas
Dis Latín Dolor o dificultad:
dispepsia, dificultad para
la digestión
Dacri Griego Glándulas lagrimales:
decrocisto, saco lagrimal

20

ETIMOLOGÍA MÉDICA

Ecto Griego Fuera: ectopia, fuera de
lugar
Em o en Griego In: encapsulada, incluida
en una cápsula
Encefal Griego Cerebro: encefalitis,
inflamación del cerebro
End Griego Dentro: endotelio, capa
de células en el interior de
los vasos
Entero Griego Intestino: enteritis,
inflamación del intestino
Epi Griego Encima: epidermis, capa
más externa de la piel
Eritro Griego Rojo: eritrocito, glóbulo
rojo
Esta Griego Quedarse: estasis,
interrupción del curso de
un líquido
Esten Griego Estrechamiento:
estenosis, estrechamiento
de un conducto
Eu Griego Bien: euforia, bienestar,
sensación de buena salud
Ex o E Latín Fuera: excreción, material
expulsado del cuerpo o
de un órgano
Exo Griego Fuera: exocrina, que
secreta hacia fuera (en
oposición a endrocrina)

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