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ONCOLOGICO
DOLOR CRÓNICO NO
DEFINICIÓN DOLOR
Experiencia sensorial y emocional
desagradable, relacionada con un
daño real o potencial a los
tejidos o descrita por el paciente
como ocasionada por la lesión
IASP
DOLOR AGUDO VS
CRONICO
AGUDO
 Aparece tras una lesión
tisular
 Mecanismo fisiológico de
alarma
 Intensidad relacionada con
estímulo
 Sin complicaciones dura el
tiempo que dura la lesión
que lo originó.
CRONICO
 Persiste más que la lesión
original o sin relación
 Ha perdido la funcion de
alerta o protectora
 No relacion intensidad-
estímulo
 A vece se mantiene en
ausencia de lesión y puede
ser la única manifestación de
la enfermedad
DOLOR CRONICO
Un dolor que PERSISTE más allá de
el tiempo normal de curación
previsto y con una duración > 3-6
meses
Puede ser una verdadera
enfermedad
GENERALIDADES
• Impacta sobre la clínica y la calidad de vida
• Produce cambios físicos y psiquicos
• Es una enfermedad que degrada la salud y la funcionalidad
• Es un carga sanitaria: lumbalgia gasta 2,2% PIB alemán
Estudio europeo con tamaño muestral 43394
adultos 19% dolor crónico
 34% grave
 46% constante
 60% afecta al trabajo
 21% deprimidos
 40% tratado inadecuadamente
TIPOS DE DOLOR
• Nociceptivo
• Neuropático
• Psicógeno
• Mixto
 Respuesta inflamatoria o no a estimulos nocivos y
tejido dañado
 Bien localizado
 Tipos:
◦ Somático:
 Superficial: Frecuentemente punzante y localizado
 Profundo: más sordo
◦ Visceral: mal localizado, episódico, con
reacciones nerviosas autonómicas
 Se define como quemante, con hormigueo, como
descargas…
 Causa: posible lesión en sistema nervioso
 Sin función
 De difícil diagnóstico y tratamiento
 Puede acompañarse de alodinia, parestesias,
hiperalgesia…
 Produce mala calidad de vida
 Tipos:
◦ Periférico: neuralgia posherpética, neuropatía
diabética
◦ Central: ictus
Responda a las cuatro preguntas siguientes
marcando Sí o No en la casilla correspondiente.
 ENTREVISTA AL PACIENTE
◦ Pregunta 1. ¿Tiene su dolor alguna de estas características?
 1. Quemazón
 2. Sensación de frío doloroso
 3. Descargas eléctricas
◦ Pregunta 2. ¿Tiene en la zona donde le duele alguno de
estos síntomas?
 4. Hormigueo
 5. Pinchazos
 6. Entumecimiento
 7. Escozor
 EXPLORACIÓN DEL PACIENTE
◦ Pregunta 3. ¿Se evidencia en la exploración alguno de estos
signos en la zona dolorosa?
 8. Hipotesia al tacto
 9. Hipotesia al pinchazo
◦ Pregunta 4. ¿El dolor se provoca o intensifica por...?
 10. El roce
Cada respuesta positiva puntúa como 1.
Existe una alta posibilidad de dolor
neuropático si la puntuación es igual y mayor
a 4
También denominado dolor inclasificable
Dolor de naturaleza psicosomática
Se describe como un dolor sordo y
persistente.
 Historia del dolor
 Historia médica general
 Historia del tratamiento
 Historia psicosocial
 Exploración
 Pruebas complementarias
EVALUACION INICIAL
Interrogar al paciente sobre:
► Intensidad.
► Localización.
► Número de dolores (81% presentan > 2 dolores).
► Características.
► Modificaciones del mismo.
► Eficacia del tratamiento iniciado.
► Considerar otros síntomas.
► Considerar otras enfermedades asociadas.
► Antecedentes de adicciones.
VALORACIÓN MULTIDIMENSIONAL
En el paciente no oncológico es muy importante medir otros
parámetros, además de la intensidad y las características del
dolor, como son: la funcionalidad física y psíquica y la calidad
de vida del paciente, ya que en última instancia en estos
pacientes lo que queremos lograr es aumentar su capacidad
funcional.
Cuestionario de McGill
Cuestionario breve
Test de Lattinen
PRINCIPIOS GENERALES DEL
TRATAMIENTO DEL DOLOR
• No infravalorar el dolor de un enfermo
• Objetivos y metas del tratamiento
• Identificar el origen del dolor y decidir si será útil administrar
fármacos analgésicos
• Tratamiento funcional-rehabilitador
• Tratamiento psicologico
• Tratamiento segun escala analgesíca de la OMS
• Actualmente se utiliza el ascensor analgésico: Iniciar el
tratamiento según la valoración del dolor en el nivel de la
escala necesario.
PRINCIPIOS GENERALES DEL USO DE
ANALGÉSICOS
• Ha de buscarse siempre un Equilibrio entre efecto analgésico
y efectos secundarios.
• La vía de administración preferente suele ser la vía oral, no
obstante, se deben valorar todas las circunstancias y
seleccionar aquellas vías de administración que aporten las
mejores condiciónes terapéuticas tanto en relación con la
indicación y eficacia de los fármacos como de la
cumplimentación terapéutica.
 Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) constituyen
el primer escalón de la escalera analgésica de la OMS.
 Efecto techo
 Buena absorción oral
 Mecanismo de acción: inhibición de la enzima
cicloxigenasa (COX):
◦ COX 1: se asocia con los efectos indeseables gastrointestinales
y renales
◦ COX 2: guarda relación con la actividad antiinflamatoria (no
siempre relacion con efecto analgésico)
◦ Efecto final: inhibición de prostaglandinas y tromboxanos,
acciones que también propician la base de sus efectos
secundarios
 Uso individualizado en función de la edad,
factores de riesgo, comorbilidad,…
 No eficaces en dolor neuropático
 En primer escalón analgesico
 En segundo y tercer escalón asociados a
opioides con respuesta aditiva
 Ácidos:
◦ Acéticos:
 Diclofenaco
 Aceclofenaco
 Indometacina
 Ketorolaco
◦ Enólicos:
 Oxicams: lornoxicam,
meloxicam
 Pirazolonas: metamizol
◦ Salicilatos:
 AAS
◦ Propiónicos:
 Ibuprofeno
 Dexketoprofeno
 Naproxeno
 No ácidos
◦ Alcanonas:
 Nabumetona
◦ Paraaminofenoles:
 Paracetamol
 Inhibidores COX-2
 Celecoxib, etoricoxib
 AAS: Uso sobre todo en protección
cardiovascular
 Diclofenaco
◦ Oral: 50mg/8hora
◦ Im, rectal
 Ibuprofeno: 600/8h
 Naproxeno: 500/8h
 Celecoxib: 100-200 mg/24 horas
EFECTOS SECUNDARIOS
GASTROINTESTINALES
• Dispepsia
• Pirosis
• Gastritis
• Epigastralgia
• Lesiones de mucosa gástrica:
• Úlcera
• Hemorragia
 Edad mayor de 60 años
 Dosis altas
 AINEs con mayor potencial gastrolesivo: piroxicam
o ketorolaco
 Historia de hemorragia digestiva o ulcera no
complicada
 Terapia con corticoides
 Uso anticoagulantes
 Asociaciones con otros AINEs
 Si existe riesgo gastrointestinal utilizar COXIB
o AINEs de bajo riesgo con IBP
 Incluso plantearse uso de COXIB con IBP
 Usar en pautas cortas
RENALES
• Agudas:
• Hipoperfusión renal
• Retención de sodio
• Edemas, HTA, necrosis vascular aguda
• Crónicas:
• Nefropatía intersticial crónica
• Necrosis papilar
Dependen de la duración y la dosis
Mayor frecuencia si existe enfermedad renal previa
 Incrementan la TA en hipertensos
 Evitarse en pacientes con Insuficiencia Cardiaca o
Insuficiencia renal
◦ COXIB mayor perfil de riesgo cardiovascular
 Naproxeno mejor perfil de riesgo cardiovascular
 Neurologicos:
◦ Confusion, mareo, somnolencia
◦ Más cuidado en ancianos
 Crisis asmáticas
 Reacciones anafilácticas
 Inhibidor central de prostaglandinas
 Amplio uso con analgésico y antipirético
 No efectos antinflamatorios
 Dosis: 650-1000 gr/8h
 Poco gastroerosivo
 A alta dosis posible daño hepático
 Inhibidor central de prostaglandinas
 Analgésico, antipirético, antiinflamatorio y
antiespasmódico
 Dosis oral: 575 mg/6h
 Riesgo de agranulocitosis: no uso en Europa
centro y norte
◦ Antidepresivos: Amitriptilina, Clomipramina,
Maprotilina, Paroxetina, venlafaxina, duloxetina
◦ Anticonvulsionantes: Carbamazepina, Valproato
sódico, Clonazepam, Gabapentina, Topiramato
◦ Neurolépticos: Pimozida, Levomepromazina
◦ Ansiolíticos: Diazepam, Lorazepam
◦ Corticosteroides: Dexametasona, Prednisona,
Metilprednisolona
◦ Simpaticolíticos: Prazosín, Fenoxibenzamina
◦ Tópicos: Anestésicos locales, lidocaina, AINEs
tópicos
◦ Agentes varios: Clonidina, Baclofén, Cafeína
Gabapentina
La gabapentina actúa como modulador de la sensibilización
central.
Estudios en polineuropatía diabética, neuralgia posherpética y
del trigémino, dolor miembro fantasma...
Sus efectos secundarios principales son somnolencia, ataxia,
mareo, aumento peso.
Las dosis oscilan desde 300 a 3.600 mg/día. Se debe iniciar la
administración en la cena e ir incrementando la dosis de
manera progresiva para controlar los efectos secundarios
Pregabalina
Tiene un perfil de actividad farmacológica muy parecido a
gabapentina.
Estudios en polineuropatía diabética y neuralgia postherpetica
Mejora el sueño y tiene propiedades ansiolíticas
Las dosis varían entre 150 y 600 mg/día, iniciándose desde 75
mg e incrementando paulatinamente. Se administra cada 12
horas
Los efectos secundarios son similares a los de gabapentina
Carbamacepina
Ha demostrado su eficacia en la neuralgia del trigémino.
Los efectos adversos más frecuentes son sedación, nauseas,
diplopía y vértigo. Pueden aparecer alteraciones
hematológicas como anemia aplásica, pancitopenia y
trombocitopenia. También ictericia, hipertensión e
insuficiencia cardiaca.
Precisa realizar estudio de función hepática y hemograma
previo a su introducción y controles periódicos.
Antidepresivos tricíclicos
Amitriptilina es el fármaco más utilizado y con clara eficacia
en el ámbito del dolor neuropático
Las dosis oscilan entre 10 y 75 mg/día, realizando aumentos
paulatinos y comprobando eficacia versus efectos
secundarios.
Uso restringido en ancianos
Otros ADT son imipramina y nortriptilina con eficacia similar
y menos efectos secundarios
 Efectos secundarios
◦ Estreñimiento
◦ Boca seca
◦ Retención orina
◦ Vision borrosa
◦ Confusión
 Contraindicaciones
◦ Hipertrofia prostática
◦ Arritmias
◦ Glaucoma
◦ Epilepsia
Antidepresivos de acción dual
(inhibidores de Noradrenalina y
serotonina)
Duloxetina
 Indicaciones: dolor neuropático periférico diabético.
 Dosis :30-120 mg
 Efectos adversos más frecuentes son sequedad de boca,
estreñimiento, disminución del apetito, mareos, fatiga y
somnolencia.
Venlafaxina
 Indicaciones: Polineuropatías periféricas y en neuralgia
postherpética en asociación con gabapentina.
 Dosis inicial de 37,5 mg/12 con incrementos progresivos
hasta dosis máximas de 225 mg/día.
 Similares efectos secundarios. Precaución en hipertensos
mal controlados
Analgésicos tópicos
Capsaicina
Se ha utilizado entre otros en neuralgia del trigémino,
postherpética, neuropatía diabética y dolor postmastectomía.
Uso valido en artrosis de rodilla
No debe utilizarse sobre piel lesionada ni inflamada (zoster
agudo) ni mucosas o conjuntivas.
Efectos secundarios locales: picor, escozor, irritación
Exige aplicación 3-4 veces/día y se obtiene alivio en la 2ª-4ª
semana.
 Lidocaina:
◦ Anestésico local
◦ Uso en dolor neuropático, sobre todo en neuralgia
postherpética
◦ Se utiliza la lidocaina al 5% en parches
OPIACEOS
• Agonistas puros
• Morfina
• Codeína
• Heroína
• Metadona
• Tramadol
• Petidina
• Fentanilo
• Antagonistas puros
• Naloxona
• Naltrexona
• Agonistas Agonistas-antagonistas mixtos
• Nalorfina
• Nalbufina
• Levalorfan
• Pentazocina
• Agonistas parciales
• Buprenorfina
OPIOFOBIA
◦ Infrautilización habitual de analgésicos opioides
basada en un miedo irracional y no documentado
◦ En todos los niveles del sistema sanitario: niveles
gubernamentales, médicos, farmaceúticos,
pacientes
TIPOS DE RECEPTORES
Receptores Mu:
 La mayor parte de los opioides utilizados en la clínica interactúan con
ellos.
 El efecto principal que resulta de su activación es la analgesia.
 Otros efectos son: depresión respiratoria, miosis, reducción del
peristaltismo (estreñimiento), sensación de bienestar, euforia, placer.
Receptores Kappa:
 Su principal efecto es la analgesia a nivel espinal.
 Otros efectos producidos por su estimulación son depresión
respiratoria y disforia.
Receptores Delta:
 Su estimulación produce analgesia y efectos potenciadores a nivel
supraespinal, y a nivel espinal provocan antinocicepción térmica.
EFECTOS SECUNDARIOS
• Náuseas y vómitos
- Más del 25% de los pacientes
- Aparición precoz y tolerancia
- Causas: activación zona quimiorreceptora, aumento
sensibilidad vestibular y disminucion motilidad intestinal
- Más en mujeres y en pacientes ambulatorios
- Profilaxis en susceptibles
- Tratamiento:
1. Metoclopramida 10 mg/8h
2. Antiserotoninergicos: ondansetrón. En
quimioterapia
3. Antihistaminicos: si se asociación a
deambulación. Difenhidramida 25-50 mg/8h
4. Corticoides
5. Butirofenonas: haloperidol
 Estreñimiento:
◦ Muy frecuente, de aparición precoz y sin
tolerancia
◦ Posible causa: receptores en plexos mientéricos y
submucosos de intestino grueso con disminución
de peristalsis propulsiva, aumento del tono de
esfínteres anorrectales, aumento de reabsorción
liquidos y disminución de secreciones
◦ Prevención con laxantes desde el inicio del
tratamiento:
 Senósidos: 12-72 mg/día
 Lactulosa: 20-90 cc/día
 Parafina líquida: 15-45 mg/día
◦ Uso de oxicodona/naloxona
 Efectos cognitivos:
◦ Más frecuentes en ancianos y con medicación
concomitante que afecte a SNC
◦ Mareo
◦ Somnolencia
◦ Sedación
◦ Delirio
◦ Alucinaciones
◦ Alteraciones psicomotrices
◦ Prevención: inicio lento de la medicación
 No tolerancia cruzada entre opiodes: cambiar
 Efectos endocrinos:
◦ Disminucion de hormonas sexuales por efecto en
eje hipotálamo-hipofisario-adrenal con
disminución de testosterona:
 Sindrome de fatiga crónica
 Tristeza
 Disminución de libido
◦ En mujeres disminuyen los estrógenos:
 Amenorrea
 Disminución de fertilidad
◦ Según la sintomatología y la analítica posible
tratamiento suplementario
 Depresión respiratoria:
◦ Muy poco frecuente (< de 1%)
◦ Muy raro en tratamiento de dolor con fármacos
de liberación prolongada
◦ Mayor riesgo en:
 Ancianos
 Alcohólicos
 Hepatópatas
 Tratamiento con depresores SNC
 Pacientes con enfermedades respiratorias
 Otros:
◦ Hipotensión
◦ Metadona: prolongación QT y torsade de Pointes
◦ Diaforesis
◦ Prurito
TOLERANCIA
 Disminución del efecto analgésico del opioide
tras su administración repetida
 No en todos los pacientes
 No completa ni cruzada: rotación de opioides
◦ Cambiar con menor dosis por la posible falta de
tolerancia con otro opioide
HIPERALGESIA
 Incremento del dolor en pacientes tratados
habitualmente con dosis elevadas de opioides
 Se da más en pacientes oncológicos
DEPENDENCIA FISICA
 Cuadro displacentero tras suspensión brusca del
opiáceo conocido como síndrome de abstinencia
 Se da más con agonitas puros
 Hacer una disminución progresiva del fármaco
DEPENDENCIA PSICOLOGICA
Y ADICCION
 Conducta convulsiva en busqueda y administración de
opioides con uso mantenido a pesar del daño que
produce
 Es una enfermedad
 Se previene haciendo una buena selección de los
paciente para tratamiento
 Se produce por un alivio insuficiente del
dolor que produce conductas similares a las
de la adicción pero con el único objetivo de
paliar su sintomatología
 Se diferencia de la adicción en que
desaparece con el buen control del dolor
CODEINA
 Hoy día su uso se restringe prácticamente a su
combinación con paracetamol o ibuprofeno para obtener
un incremento sinérgico de la analgesia
 Su efecto se basa en su transformación en morfina (sólo
un 10% de la dosis). El 10% de la población no es capaz de
metabolizar la codeína
 Dosis de 30 a 120 mg/4-6 horas
 Efecto secundario: estreñimiento
TRAMADOL
• 40% agonista opioide mu y 60% inhibidor de la recaptación de
serotonina y noradrenalina, lo que le confiere un papel
importante en el tratamiento del dolor neuropático.
• Potencia 1:5 con morfina
• Efectos secundarios: Naúseas, vómitos, mareos, somnolencia.
Menor estreñimiento que otros opioides
• Dosis: 50-400 mg/d
• Existen presentaciones orales de liberación inmediata en
solución, comprimidos y/o cápsulas y de liberación retardada
que facilitan el cumplimiento terapéutico.
MORFINA
 Agonista de receptores mu
 Vida media es de cuatro horas.
 Se absorbe bien a través de cualquier mucosa pero no a
través de piel intacta.
 Metabolismo hepático con producción de metabolitos
responsables de efectos secundarios
 Se elimina por vía renal lo que puede tener importancia
en pacientes con insuficiencia renal.
 Sigue siendo el fármaco opioide de referencia en el
tratamiento de dolores intensos, ya sean crónicos o
agudos.
 Vías de administración: oral (preferente), subcutánea,
rectal, endovenosa y epidural.
 Se utilizan los comprimidos de liberación rápida para
titular la dosis necesaria y una vez controlado el dolor, se
recomienda pasar a liberación retardada cada 12 h.
OXYCODONA
• Agonista total opioide mu y kappa
• Potencia 2:1 con morfina
• Existen preparados de liberación inmediata y de liberación
controlada. Esta última presenta un sistema bifásico de
liberación, con un pico inicial en, aproximadamente, 30
minutos y uno posterior a las 6 horas. Facilita un rápido
comienzo de acción que se prolonga durante 12 horas.
• No presenta metabolitos clinicamente activos: menos efectos
secundarios que morfina
• Existen preparados en combinacion fija con naloxona
HIDROMORFONA
 Derivado semisintético análogo a morfina
 Agonista de receptores mu
 Potencia 6-8 con morfina
 Preparados de acción rápida en unos treinta minutos y
duración de 4 horas y preparados de liberación lenta cada
24 horas
 Son comprimidos rigidos y se liberan intactos por heces
 Fármaco de mantenimiento de adicción de opioides
 Poco uso por larga vida media y necesidad de hasta
7 días hasta nivel analgésico
 Muertes asociadas a Torsade de Pointes a dosis
altas
 Poco uso en atención primaria
FENTANILO
 Agonista puro de receptores mu
 Potencia 100:1 con morfina
 Los parches transdérmicos tienen una absorción más lenta
que la vo con niveles analgésicos a partir de las 12 h
 Se aplica cada 72 h, pero algunos pacientes pueden
precisar un recambio a las 48 h, sobre todo al inicio.
 Los cambios en la temperatura y la perfusión cutánea
pueden alterar la absorción.
 Se debe rotar la zona de aplicación y vigilar que la piel esté
sana, evitando las regiones pilosas.
 También submucoso e intranasal para dolor irruptivo
BUPRENORFINA
Agonista parcial mu y antagonista kappa.
Potencia 25-100:1 con morfina y efecto techo
No necesita receta de estupefacientes
Produce más nauseas y vómitos y como el fentanilo menos
riesgo de depresión respiratoria y menos estreñimiento.
Eliminación es biliar: posible uso en insuficiencia renal
Presentaciones: parche, ampollas y comprimidos
sublinguales.
 Con primer paso hepático la naloxona se elimina y
la oxicodona pasa a torrente sanguineo
manteniendo potencia analgésica
 Naloxona se une a receptores opioides del
intestino minimizando efectos adversos
intestinales: estreñimiento, vómitos
 Dosis 2:1 oxicodona/naloxona
Tapentadol
 Actuación a nivel central y combina dos mecanismos de
acción:
 Agonista de receptor opioide mu
 Inhibidor de recaptacion de noradrenalina
 Uso en dolor nociceptivo y neuropático
 Potencia: 2,5:1 morfina
 Contraindaciones:
 Ileo paralítica
 Relativa en enfermedad de tracto biliar por inducir espasmos del
esfínter de Oddi
 Bajo potencial de interacciones farmacológicas (no se
metaboliza en citocromo P450)
 5 mg de morfina rápida/4 horas
 5 mg de morfina rápida dosis rescate en pico dolor
 A las 48 ver dosis requerida y se divide en las 6
tomas
 Repetir de nuevo en 48-72 horas
 Tras alivio de dolor pasar a morfina retard en dos
dosis
Opioides Dosis
diaria
Dosis
diaria
Dosis
diaria
Dosis
diaria
Dosis
diaria
Morfina 20 mg 40 mg 80 mg 120 mg 160 mg
Tramadol 100
mg
200 mg 400 mg
Oxicodona LP 10 mg 20 mg 40 mg 60 mg 80 mg
Oxicodona/
Naloxona
10/5
mg
20/10 mg 40/20 mg 60/30 mg 80/40 mg
Hidromorfona 4 mg 8 mg 16 mg 24 mg 32 mg
Fentanilo TTS 12
mcg/h
25 mcg/h 50 mcg/h 75 mcg/h 100
mcg/h
Buprenorfina
TTS
35 mcg/h 52,5
mcg/h
70 mcg/h 105
mcg/h
Tapentadol 50 mg 100 mg 200 mg 300 mg 400 mg
CRITERIOS DE FALLO
DE UN OPIOIDE
• Efectos secundarios:
 Somnolencia y/o enlentecimiento psicomotor sin fallo cognitivo.
 Neurotoxicidad opioide (delirium, mioclonias, hiperalgesia);
 Toxicidad digestiva importante
 Toxicidad dermatológica importante
 Insuficiencia respiratoria / edema pulmonar
• Fallo primario:
 No hay mejoría de la intensidad del dolor (reducción del 50% o más
de la EVA tras un incremento del 100% de la dosis (3 incrementos de
dosis del 33%), en un tiempo no superior a los 5 días

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Dolor crónico no oncológico

  • 2. DEFINICIÓN DOLOR Experiencia sensorial y emocional desagradable, relacionada con un daño real o potencial a los tejidos o descrita por el paciente como ocasionada por la lesión IASP
  • 3. DOLOR AGUDO VS CRONICO AGUDO  Aparece tras una lesión tisular  Mecanismo fisiológico de alarma  Intensidad relacionada con estímulo  Sin complicaciones dura el tiempo que dura la lesión que lo originó. CRONICO  Persiste más que la lesión original o sin relación  Ha perdido la funcion de alerta o protectora  No relacion intensidad- estímulo  A vece se mantiene en ausencia de lesión y puede ser la única manifestación de la enfermedad
  • 4. DOLOR CRONICO Un dolor que PERSISTE más allá de el tiempo normal de curación previsto y con una duración > 3-6 meses Puede ser una verdadera enfermedad
  • 5. GENERALIDADES • Impacta sobre la clínica y la calidad de vida • Produce cambios físicos y psiquicos • Es una enfermedad que degrada la salud y la funcionalidad • Es un carga sanitaria: lumbalgia gasta 2,2% PIB alemán
  • 6. Estudio europeo con tamaño muestral 43394 adultos 19% dolor crónico  34% grave  46% constante  60% afecta al trabajo  21% deprimidos  40% tratado inadecuadamente
  • 7.
  • 8. TIPOS DE DOLOR • Nociceptivo • Neuropático • Psicógeno • Mixto
  • 9.  Respuesta inflamatoria o no a estimulos nocivos y tejido dañado  Bien localizado  Tipos: ◦ Somático:  Superficial: Frecuentemente punzante y localizado  Profundo: más sordo ◦ Visceral: mal localizado, episódico, con reacciones nerviosas autonómicas
  • 10.  Se define como quemante, con hormigueo, como descargas…  Causa: posible lesión en sistema nervioso  Sin función  De difícil diagnóstico y tratamiento  Puede acompañarse de alodinia, parestesias, hiperalgesia…  Produce mala calidad de vida  Tipos: ◦ Periférico: neuralgia posherpética, neuropatía diabética ◦ Central: ictus
  • 11. Responda a las cuatro preguntas siguientes marcando Sí o No en la casilla correspondiente.  ENTREVISTA AL PACIENTE ◦ Pregunta 1. ¿Tiene su dolor alguna de estas características?  1. Quemazón  2. Sensación de frío doloroso  3. Descargas eléctricas ◦ Pregunta 2. ¿Tiene en la zona donde le duele alguno de estos síntomas?  4. Hormigueo  5. Pinchazos  6. Entumecimiento  7. Escozor
  • 12.  EXPLORACIÓN DEL PACIENTE ◦ Pregunta 3. ¿Se evidencia en la exploración alguno de estos signos en la zona dolorosa?  8. Hipotesia al tacto  9. Hipotesia al pinchazo ◦ Pregunta 4. ¿El dolor se provoca o intensifica por...?  10. El roce Cada respuesta positiva puntúa como 1. Existe una alta posibilidad de dolor neuropático si la puntuación es igual y mayor a 4
  • 13. También denominado dolor inclasificable Dolor de naturaleza psicosomática Se describe como un dolor sordo y persistente.
  • 14.  Historia del dolor  Historia médica general  Historia del tratamiento  Historia psicosocial  Exploración  Pruebas complementarias
  • 15. EVALUACION INICIAL Interrogar al paciente sobre: ► Intensidad. ► Localización. ► Número de dolores (81% presentan > 2 dolores). ► Características. ► Modificaciones del mismo. ► Eficacia del tratamiento iniciado. ► Considerar otros síntomas. ► Considerar otras enfermedades asociadas. ► Antecedentes de adicciones.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19. VALORACIÓN MULTIDIMENSIONAL En el paciente no oncológico es muy importante medir otros parámetros, además de la intensidad y las características del dolor, como son: la funcionalidad física y psíquica y la calidad de vida del paciente, ya que en última instancia en estos pacientes lo que queremos lograr es aumentar su capacidad funcional. Cuestionario de McGill Cuestionario breve Test de Lattinen
  • 20. PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR • No infravalorar el dolor de un enfermo • Objetivos y metas del tratamiento • Identificar el origen del dolor y decidir si será útil administrar fármacos analgésicos • Tratamiento funcional-rehabilitador • Tratamiento psicologico • Tratamiento segun escala analgesíca de la OMS • Actualmente se utiliza el ascensor analgésico: Iniciar el tratamiento según la valoración del dolor en el nivel de la escala necesario.
  • 21.
  • 22.
  • 23. PRINCIPIOS GENERALES DEL USO DE ANALGÉSICOS • Ha de buscarse siempre un Equilibrio entre efecto analgésico y efectos secundarios. • La vía de administración preferente suele ser la vía oral, no obstante, se deben valorar todas las circunstancias y seleccionar aquellas vías de administración que aporten las mejores condiciónes terapéuticas tanto en relación con la indicación y eficacia de los fármacos como de la cumplimentación terapéutica.
  • 24.  Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) constituyen el primer escalón de la escalera analgésica de la OMS.  Efecto techo  Buena absorción oral  Mecanismo de acción: inhibición de la enzima cicloxigenasa (COX): ◦ COX 1: se asocia con los efectos indeseables gastrointestinales y renales ◦ COX 2: guarda relación con la actividad antiinflamatoria (no siempre relacion con efecto analgésico) ◦ Efecto final: inhibición de prostaglandinas y tromboxanos, acciones que también propician la base de sus efectos secundarios
  • 25.  Uso individualizado en función de la edad, factores de riesgo, comorbilidad,…  No eficaces en dolor neuropático  En primer escalón analgesico  En segundo y tercer escalón asociados a opioides con respuesta aditiva
  • 26.  Ácidos: ◦ Acéticos:  Diclofenaco  Aceclofenaco  Indometacina  Ketorolaco ◦ Enólicos:  Oxicams: lornoxicam, meloxicam  Pirazolonas: metamizol ◦ Salicilatos:  AAS ◦ Propiónicos:  Ibuprofeno  Dexketoprofeno  Naproxeno  No ácidos ◦ Alcanonas:  Nabumetona ◦ Paraaminofenoles:  Paracetamol  Inhibidores COX-2  Celecoxib, etoricoxib
  • 27.  AAS: Uso sobre todo en protección cardiovascular  Diclofenaco ◦ Oral: 50mg/8hora ◦ Im, rectal  Ibuprofeno: 600/8h  Naproxeno: 500/8h  Celecoxib: 100-200 mg/24 horas
  • 28. EFECTOS SECUNDARIOS GASTROINTESTINALES • Dispepsia • Pirosis • Gastritis • Epigastralgia • Lesiones de mucosa gástrica: • Úlcera • Hemorragia
  • 29.  Edad mayor de 60 años  Dosis altas  AINEs con mayor potencial gastrolesivo: piroxicam o ketorolaco  Historia de hemorragia digestiva o ulcera no complicada  Terapia con corticoides  Uso anticoagulantes  Asociaciones con otros AINEs
  • 30.  Si existe riesgo gastrointestinal utilizar COXIB o AINEs de bajo riesgo con IBP  Incluso plantearse uso de COXIB con IBP  Usar en pautas cortas
  • 31. RENALES • Agudas: • Hipoperfusión renal • Retención de sodio • Edemas, HTA, necrosis vascular aguda • Crónicas: • Nefropatía intersticial crónica • Necrosis papilar Dependen de la duración y la dosis Mayor frecuencia si existe enfermedad renal previa
  • 32.  Incrementan la TA en hipertensos  Evitarse en pacientes con Insuficiencia Cardiaca o Insuficiencia renal ◦ COXIB mayor perfil de riesgo cardiovascular  Naproxeno mejor perfil de riesgo cardiovascular  Neurologicos: ◦ Confusion, mareo, somnolencia ◦ Más cuidado en ancianos  Crisis asmáticas  Reacciones anafilácticas
  • 33.  Inhibidor central de prostaglandinas  Amplio uso con analgésico y antipirético  No efectos antinflamatorios  Dosis: 650-1000 gr/8h  Poco gastroerosivo  A alta dosis posible daño hepático
  • 34.  Inhibidor central de prostaglandinas  Analgésico, antipirético, antiinflamatorio y antiespasmódico  Dosis oral: 575 mg/6h  Riesgo de agranulocitosis: no uso en Europa centro y norte
  • 35. ◦ Antidepresivos: Amitriptilina, Clomipramina, Maprotilina, Paroxetina, venlafaxina, duloxetina ◦ Anticonvulsionantes: Carbamazepina, Valproato sódico, Clonazepam, Gabapentina, Topiramato ◦ Neurolépticos: Pimozida, Levomepromazina ◦ Ansiolíticos: Diazepam, Lorazepam ◦ Corticosteroides: Dexametasona, Prednisona, Metilprednisolona ◦ Simpaticolíticos: Prazosín, Fenoxibenzamina ◦ Tópicos: Anestésicos locales, lidocaina, AINEs tópicos ◦ Agentes varios: Clonidina, Baclofén, Cafeína
  • 36. Gabapentina La gabapentina actúa como modulador de la sensibilización central. Estudios en polineuropatía diabética, neuralgia posherpética y del trigémino, dolor miembro fantasma... Sus efectos secundarios principales son somnolencia, ataxia, mareo, aumento peso. Las dosis oscilan desde 300 a 3.600 mg/día. Se debe iniciar la administración en la cena e ir incrementando la dosis de manera progresiva para controlar los efectos secundarios
  • 37. Pregabalina Tiene un perfil de actividad farmacológica muy parecido a gabapentina. Estudios en polineuropatía diabética y neuralgia postherpetica Mejora el sueño y tiene propiedades ansiolíticas Las dosis varían entre 150 y 600 mg/día, iniciándose desde 75 mg e incrementando paulatinamente. Se administra cada 12 horas Los efectos secundarios son similares a los de gabapentina
  • 38. Carbamacepina Ha demostrado su eficacia en la neuralgia del trigémino. Los efectos adversos más frecuentes son sedación, nauseas, diplopía y vértigo. Pueden aparecer alteraciones hematológicas como anemia aplásica, pancitopenia y trombocitopenia. También ictericia, hipertensión e insuficiencia cardiaca. Precisa realizar estudio de función hepática y hemograma previo a su introducción y controles periódicos.
  • 39. Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina es el fármaco más utilizado y con clara eficacia en el ámbito del dolor neuropático Las dosis oscilan entre 10 y 75 mg/día, realizando aumentos paulatinos y comprobando eficacia versus efectos secundarios. Uso restringido en ancianos Otros ADT son imipramina y nortriptilina con eficacia similar y menos efectos secundarios
  • 40.  Efectos secundarios ◦ Estreñimiento ◦ Boca seca ◦ Retención orina ◦ Vision borrosa ◦ Confusión  Contraindicaciones ◦ Hipertrofia prostática ◦ Arritmias ◦ Glaucoma ◦ Epilepsia
  • 41. Antidepresivos de acción dual (inhibidores de Noradrenalina y serotonina) Duloxetina  Indicaciones: dolor neuropático periférico diabético.  Dosis :30-120 mg  Efectos adversos más frecuentes son sequedad de boca, estreñimiento, disminución del apetito, mareos, fatiga y somnolencia. Venlafaxina  Indicaciones: Polineuropatías periféricas y en neuralgia postherpética en asociación con gabapentina.  Dosis inicial de 37,5 mg/12 con incrementos progresivos hasta dosis máximas de 225 mg/día.  Similares efectos secundarios. Precaución en hipertensos mal controlados
  • 42. Analgésicos tópicos Capsaicina Se ha utilizado entre otros en neuralgia del trigémino, postherpética, neuropatía diabética y dolor postmastectomía. Uso valido en artrosis de rodilla No debe utilizarse sobre piel lesionada ni inflamada (zoster agudo) ni mucosas o conjuntivas. Efectos secundarios locales: picor, escozor, irritación Exige aplicación 3-4 veces/día y se obtiene alivio en la 2ª-4ª semana.
  • 43.  Lidocaina: ◦ Anestésico local ◦ Uso en dolor neuropático, sobre todo en neuralgia postherpética ◦ Se utiliza la lidocaina al 5% en parches
  • 44. OPIACEOS • Agonistas puros • Morfina • Codeína • Heroína • Metadona • Tramadol • Petidina • Fentanilo • Antagonistas puros • Naloxona • Naltrexona • Agonistas Agonistas-antagonistas mixtos • Nalorfina • Nalbufina • Levalorfan • Pentazocina • Agonistas parciales • Buprenorfina
  • 45. OPIOFOBIA ◦ Infrautilización habitual de analgésicos opioides basada en un miedo irracional y no documentado ◦ En todos los niveles del sistema sanitario: niveles gubernamentales, médicos, farmaceúticos, pacientes
  • 46. TIPOS DE RECEPTORES Receptores Mu:  La mayor parte de los opioides utilizados en la clínica interactúan con ellos.  El efecto principal que resulta de su activación es la analgesia.  Otros efectos son: depresión respiratoria, miosis, reducción del peristaltismo (estreñimiento), sensación de bienestar, euforia, placer. Receptores Kappa:  Su principal efecto es la analgesia a nivel espinal.  Otros efectos producidos por su estimulación son depresión respiratoria y disforia. Receptores Delta:  Su estimulación produce analgesia y efectos potenciadores a nivel supraespinal, y a nivel espinal provocan antinocicepción térmica.
  • 47. EFECTOS SECUNDARIOS • Náuseas y vómitos - Más del 25% de los pacientes - Aparición precoz y tolerancia - Causas: activación zona quimiorreceptora, aumento sensibilidad vestibular y disminucion motilidad intestinal - Más en mujeres y en pacientes ambulatorios - Profilaxis en susceptibles - Tratamiento: 1. Metoclopramida 10 mg/8h 2. Antiserotoninergicos: ondansetrón. En quimioterapia 3. Antihistaminicos: si se asociación a deambulación. Difenhidramida 25-50 mg/8h 4. Corticoides 5. Butirofenonas: haloperidol
  • 48.  Estreñimiento: ◦ Muy frecuente, de aparición precoz y sin tolerancia ◦ Posible causa: receptores en plexos mientéricos y submucosos de intestino grueso con disminución de peristalsis propulsiva, aumento del tono de esfínteres anorrectales, aumento de reabsorción liquidos y disminución de secreciones ◦ Prevención con laxantes desde el inicio del tratamiento:  Senósidos: 12-72 mg/día  Lactulosa: 20-90 cc/día  Parafina líquida: 15-45 mg/día ◦ Uso de oxicodona/naloxona
  • 49.  Efectos cognitivos: ◦ Más frecuentes en ancianos y con medicación concomitante que afecte a SNC ◦ Mareo ◦ Somnolencia ◦ Sedación ◦ Delirio ◦ Alucinaciones ◦ Alteraciones psicomotrices ◦ Prevención: inicio lento de la medicación  No tolerancia cruzada entre opiodes: cambiar
  • 50.  Efectos endocrinos: ◦ Disminucion de hormonas sexuales por efecto en eje hipotálamo-hipofisario-adrenal con disminución de testosterona:  Sindrome de fatiga crónica  Tristeza  Disminución de libido ◦ En mujeres disminuyen los estrógenos:  Amenorrea  Disminución de fertilidad ◦ Según la sintomatología y la analítica posible tratamiento suplementario
  • 51.  Depresión respiratoria: ◦ Muy poco frecuente (< de 1%) ◦ Muy raro en tratamiento de dolor con fármacos de liberación prolongada ◦ Mayor riesgo en:  Ancianos  Alcohólicos  Hepatópatas  Tratamiento con depresores SNC  Pacientes con enfermedades respiratorias  Otros: ◦ Hipotensión ◦ Metadona: prolongación QT y torsade de Pointes ◦ Diaforesis ◦ Prurito
  • 52. TOLERANCIA  Disminución del efecto analgésico del opioide tras su administración repetida  No en todos los pacientes  No completa ni cruzada: rotación de opioides ◦ Cambiar con menor dosis por la posible falta de tolerancia con otro opioide HIPERALGESIA  Incremento del dolor en pacientes tratados habitualmente con dosis elevadas de opioides  Se da más en pacientes oncológicos
  • 53. DEPENDENCIA FISICA  Cuadro displacentero tras suspensión brusca del opiáceo conocido como síndrome de abstinencia  Se da más con agonitas puros  Hacer una disminución progresiva del fármaco DEPENDENCIA PSICOLOGICA Y ADICCION  Conducta convulsiva en busqueda y administración de opioides con uso mantenido a pesar del daño que produce  Es una enfermedad  Se previene haciendo una buena selección de los paciente para tratamiento
  • 54.  Se produce por un alivio insuficiente del dolor que produce conductas similares a las de la adicción pero con el único objetivo de paliar su sintomatología  Se diferencia de la adicción en que desaparece con el buen control del dolor
  • 55. CODEINA  Hoy día su uso se restringe prácticamente a su combinación con paracetamol o ibuprofeno para obtener un incremento sinérgico de la analgesia  Su efecto se basa en su transformación en morfina (sólo un 10% de la dosis). El 10% de la población no es capaz de metabolizar la codeína  Dosis de 30 a 120 mg/4-6 horas  Efecto secundario: estreñimiento
  • 56. TRAMADOL • 40% agonista opioide mu y 60% inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina, lo que le confiere un papel importante en el tratamiento del dolor neuropático. • Potencia 1:5 con morfina • Efectos secundarios: Naúseas, vómitos, mareos, somnolencia. Menor estreñimiento que otros opioides • Dosis: 50-400 mg/d • Existen presentaciones orales de liberación inmediata en solución, comprimidos y/o cápsulas y de liberación retardada que facilitan el cumplimiento terapéutico.
  • 57. MORFINA  Agonista de receptores mu  Vida media es de cuatro horas.  Se absorbe bien a través de cualquier mucosa pero no a través de piel intacta.  Metabolismo hepático con producción de metabolitos responsables de efectos secundarios  Se elimina por vía renal lo que puede tener importancia en pacientes con insuficiencia renal.
  • 58.  Sigue siendo el fármaco opioide de referencia en el tratamiento de dolores intensos, ya sean crónicos o agudos.  Vías de administración: oral (preferente), subcutánea, rectal, endovenosa y epidural.  Se utilizan los comprimidos de liberación rápida para titular la dosis necesaria y una vez controlado el dolor, se recomienda pasar a liberación retardada cada 12 h.
  • 59. OXYCODONA • Agonista total opioide mu y kappa • Potencia 2:1 con morfina • Existen preparados de liberación inmediata y de liberación controlada. Esta última presenta un sistema bifásico de liberación, con un pico inicial en, aproximadamente, 30 minutos y uno posterior a las 6 horas. Facilita un rápido comienzo de acción que se prolonga durante 12 horas. • No presenta metabolitos clinicamente activos: menos efectos secundarios que morfina • Existen preparados en combinacion fija con naloxona
  • 60. HIDROMORFONA  Derivado semisintético análogo a morfina  Agonista de receptores mu  Potencia 6-8 con morfina  Preparados de acción rápida en unos treinta minutos y duración de 4 horas y preparados de liberación lenta cada 24 horas  Son comprimidos rigidos y se liberan intactos por heces
  • 61.  Fármaco de mantenimiento de adicción de opioides  Poco uso por larga vida media y necesidad de hasta 7 días hasta nivel analgésico  Muertes asociadas a Torsade de Pointes a dosis altas  Poco uso en atención primaria
  • 62. FENTANILO  Agonista puro de receptores mu  Potencia 100:1 con morfina  Los parches transdérmicos tienen una absorción más lenta que la vo con niveles analgésicos a partir de las 12 h  Se aplica cada 72 h, pero algunos pacientes pueden precisar un recambio a las 48 h, sobre todo al inicio.  Los cambios en la temperatura y la perfusión cutánea pueden alterar la absorción.  Se debe rotar la zona de aplicación y vigilar que la piel esté sana, evitando las regiones pilosas.  También submucoso e intranasal para dolor irruptivo
  • 63. BUPRENORFINA Agonista parcial mu y antagonista kappa. Potencia 25-100:1 con morfina y efecto techo No necesita receta de estupefacientes Produce más nauseas y vómitos y como el fentanilo menos riesgo de depresión respiratoria y menos estreñimiento. Eliminación es biliar: posible uso en insuficiencia renal Presentaciones: parche, ampollas y comprimidos sublinguales.
  • 64.  Con primer paso hepático la naloxona se elimina y la oxicodona pasa a torrente sanguineo manteniendo potencia analgésica  Naloxona se une a receptores opioides del intestino minimizando efectos adversos intestinales: estreñimiento, vómitos  Dosis 2:1 oxicodona/naloxona
  • 65. Tapentadol  Actuación a nivel central y combina dos mecanismos de acción:  Agonista de receptor opioide mu  Inhibidor de recaptacion de noradrenalina  Uso en dolor nociceptivo y neuropático  Potencia: 2,5:1 morfina  Contraindaciones:  Ileo paralítica  Relativa en enfermedad de tracto biliar por inducir espasmos del esfínter de Oddi  Bajo potencial de interacciones farmacológicas (no se metaboliza en citocromo P450)
  • 66.  5 mg de morfina rápida/4 horas  5 mg de morfina rápida dosis rescate en pico dolor  A las 48 ver dosis requerida y se divide en las 6 tomas  Repetir de nuevo en 48-72 horas  Tras alivio de dolor pasar a morfina retard en dos dosis
  • 67. Opioides Dosis diaria Dosis diaria Dosis diaria Dosis diaria Dosis diaria Morfina 20 mg 40 mg 80 mg 120 mg 160 mg Tramadol 100 mg 200 mg 400 mg Oxicodona LP 10 mg 20 mg 40 mg 60 mg 80 mg Oxicodona/ Naloxona 10/5 mg 20/10 mg 40/20 mg 60/30 mg 80/40 mg Hidromorfona 4 mg 8 mg 16 mg 24 mg 32 mg Fentanilo TTS 12 mcg/h 25 mcg/h 50 mcg/h 75 mcg/h 100 mcg/h Buprenorfina TTS 35 mcg/h 52,5 mcg/h 70 mcg/h 105 mcg/h Tapentadol 50 mg 100 mg 200 mg 300 mg 400 mg
  • 68. CRITERIOS DE FALLO DE UN OPIOIDE • Efectos secundarios:  Somnolencia y/o enlentecimiento psicomotor sin fallo cognitivo.  Neurotoxicidad opioide (delirium, mioclonias, hiperalgesia);  Toxicidad digestiva importante  Toxicidad dermatológica importante  Insuficiencia respiratoria / edema pulmonar • Fallo primario:  No hay mejoría de la intensidad del dolor (reducción del 50% o más de la EVA tras un incremento del 100% de la dosis (3 incrementos de dosis del 33%), en un tiempo no superior a los 5 días

Notas del editor

  1. Lumbalgia es la segunda causa de consulta en AP tras las infecciones respiratorias
  2. Estimulante, osmótico, formador de bolo