2. DEFINICIÓN DOLOR
Experiencia sensorial y emocional
desagradable, relacionada con un
daño real o potencial a los
tejidos o descrita por el paciente
como ocasionada por la lesión
IASP
3. DOLOR AGUDO VS
CRONICO
AGUDO
Aparece tras una lesión
tisular
Mecanismo fisiológico de
alarma
Intensidad relacionada con
estímulo
Sin complicaciones dura el
tiempo que dura la lesión
que lo originó.
CRONICO
Persiste más que la lesión
original o sin relación
Ha perdido la funcion de
alerta o protectora
No relacion intensidad-
estímulo
A vece se mantiene en
ausencia de lesión y puede
ser la única manifestación de
la enfermedad
4. DOLOR CRONICO
Un dolor que PERSISTE más allá de
el tiempo normal de curación
previsto y con una duración > 3-6
meses
Puede ser una verdadera
enfermedad
5. GENERALIDADES
• Impacta sobre la clínica y la calidad de vida
• Produce cambios físicos y psiquicos
• Es una enfermedad que degrada la salud y la funcionalidad
• Es un carga sanitaria: lumbalgia gasta 2,2% PIB alemán
6. Estudio europeo con tamaño muestral 43394
adultos 19% dolor crónico
34% grave
46% constante
60% afecta al trabajo
21% deprimidos
40% tratado inadecuadamente
9. Respuesta inflamatoria o no a estimulos nocivos y
tejido dañado
Bien localizado
Tipos:
◦ Somático:
Superficial: Frecuentemente punzante y localizado
Profundo: más sordo
◦ Visceral: mal localizado, episódico, con
reacciones nerviosas autonómicas
10. Se define como quemante, con hormigueo, como
descargas…
Causa: posible lesión en sistema nervioso
Sin función
De difícil diagnóstico y tratamiento
Puede acompañarse de alodinia, parestesias,
hiperalgesia…
Produce mala calidad de vida
Tipos:
◦ Periférico: neuralgia posherpética, neuropatía
diabética
◦ Central: ictus
11. Responda a las cuatro preguntas siguientes
marcando Sí o No en la casilla correspondiente.
ENTREVISTA AL PACIENTE
◦ Pregunta 1. ¿Tiene su dolor alguna de estas características?
1. Quemazón
2. Sensación de frío doloroso
3. Descargas eléctricas
◦ Pregunta 2. ¿Tiene en la zona donde le duele alguno de
estos síntomas?
4. Hormigueo
5. Pinchazos
6. Entumecimiento
7. Escozor
12. EXPLORACIÓN DEL PACIENTE
◦ Pregunta 3. ¿Se evidencia en la exploración alguno de estos
signos en la zona dolorosa?
8. Hipotesia al tacto
9. Hipotesia al pinchazo
◦ Pregunta 4. ¿El dolor se provoca o intensifica por...?
10. El roce
Cada respuesta positiva puntúa como 1.
Existe una alta posibilidad de dolor
neuropático si la puntuación es igual y mayor
a 4
13. También denominado dolor inclasificable
Dolor de naturaleza psicosomática
Se describe como un dolor sordo y
persistente.
14. Historia del dolor
Historia médica general
Historia del tratamiento
Historia psicosocial
Exploración
Pruebas complementarias
15. EVALUACION INICIAL
Interrogar al paciente sobre:
► Intensidad.
► Localización.
► Número de dolores (81% presentan > 2 dolores).
► Características.
► Modificaciones del mismo.
► Eficacia del tratamiento iniciado.
► Considerar otros síntomas.
► Considerar otras enfermedades asociadas.
► Antecedentes de adicciones.
16.
17.
18.
19. VALORACIÓN MULTIDIMENSIONAL
En el paciente no oncológico es muy importante medir otros
parámetros, además de la intensidad y las características del
dolor, como son: la funcionalidad física y psíquica y la calidad
de vida del paciente, ya que en última instancia en estos
pacientes lo que queremos lograr es aumentar su capacidad
funcional.
Cuestionario de McGill
Cuestionario breve
Test de Lattinen
20. PRINCIPIOS GENERALES DEL
TRATAMIENTO DEL DOLOR
• No infravalorar el dolor de un enfermo
• Objetivos y metas del tratamiento
• Identificar el origen del dolor y decidir si será útil administrar
fármacos analgésicos
• Tratamiento funcional-rehabilitador
• Tratamiento psicologico
• Tratamiento segun escala analgesíca de la OMS
• Actualmente se utiliza el ascensor analgésico: Iniciar el
tratamiento según la valoración del dolor en el nivel de la
escala necesario.
21.
22.
23. PRINCIPIOS GENERALES DEL USO DE
ANALGÉSICOS
• Ha de buscarse siempre un Equilibrio entre efecto analgésico
y efectos secundarios.
• La vía de administración preferente suele ser la vía oral, no
obstante, se deben valorar todas las circunstancias y
seleccionar aquellas vías de administración que aporten las
mejores condiciónes terapéuticas tanto en relación con la
indicación y eficacia de los fármacos como de la
cumplimentación terapéutica.
24. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) constituyen
el primer escalón de la escalera analgésica de la OMS.
Efecto techo
Buena absorción oral
Mecanismo de acción: inhibición de la enzima
cicloxigenasa (COX):
◦ COX 1: se asocia con los efectos indeseables gastrointestinales
y renales
◦ COX 2: guarda relación con la actividad antiinflamatoria (no
siempre relacion con efecto analgésico)
◦ Efecto final: inhibición de prostaglandinas y tromboxanos,
acciones que también propician la base de sus efectos
secundarios
25. Uso individualizado en función de la edad,
factores de riesgo, comorbilidad,…
No eficaces en dolor neuropático
En primer escalón analgesico
En segundo y tercer escalón asociados a
opioides con respuesta aditiva
29. Edad mayor de 60 años
Dosis altas
AINEs con mayor potencial gastrolesivo: piroxicam
o ketorolaco
Historia de hemorragia digestiva o ulcera no
complicada
Terapia con corticoides
Uso anticoagulantes
Asociaciones con otros AINEs
30. Si existe riesgo gastrointestinal utilizar COXIB
o AINEs de bajo riesgo con IBP
Incluso plantearse uso de COXIB con IBP
Usar en pautas cortas
31. RENALES
• Agudas:
• Hipoperfusión renal
• Retención de sodio
• Edemas, HTA, necrosis vascular aguda
• Crónicas:
• Nefropatía intersticial crónica
• Necrosis papilar
Dependen de la duración y la dosis
Mayor frecuencia si existe enfermedad renal previa
32. Incrementan la TA en hipertensos
Evitarse en pacientes con Insuficiencia Cardiaca o
Insuficiencia renal
◦ COXIB mayor perfil de riesgo cardiovascular
Naproxeno mejor perfil de riesgo cardiovascular
Neurologicos:
◦ Confusion, mareo, somnolencia
◦ Más cuidado en ancianos
Crisis asmáticas
Reacciones anafilácticas
33. Inhibidor central de prostaglandinas
Amplio uso con analgésico y antipirético
No efectos antinflamatorios
Dosis: 650-1000 gr/8h
Poco gastroerosivo
A alta dosis posible daño hepático
34. Inhibidor central de prostaglandinas
Analgésico, antipirético, antiinflamatorio y
antiespasmódico
Dosis oral: 575 mg/6h
Riesgo de agranulocitosis: no uso en Europa
centro y norte
36. Gabapentina
La gabapentina actúa como modulador de la sensibilización
central.
Estudios en polineuropatía diabética, neuralgia posherpética y
del trigémino, dolor miembro fantasma...
Sus efectos secundarios principales son somnolencia, ataxia,
mareo, aumento peso.
Las dosis oscilan desde 300 a 3.600 mg/día. Se debe iniciar la
administración en la cena e ir incrementando la dosis de
manera progresiva para controlar los efectos secundarios
37. Pregabalina
Tiene un perfil de actividad farmacológica muy parecido a
gabapentina.
Estudios en polineuropatía diabética y neuralgia postherpetica
Mejora el sueño y tiene propiedades ansiolíticas
Las dosis varían entre 150 y 600 mg/día, iniciándose desde 75
mg e incrementando paulatinamente. Se administra cada 12
horas
Los efectos secundarios son similares a los de gabapentina
38. Carbamacepina
Ha demostrado su eficacia en la neuralgia del trigémino.
Los efectos adversos más frecuentes son sedación, nauseas,
diplopía y vértigo. Pueden aparecer alteraciones
hematológicas como anemia aplásica, pancitopenia y
trombocitopenia. También ictericia, hipertensión e
insuficiencia cardiaca.
Precisa realizar estudio de función hepática y hemograma
previo a su introducción y controles periódicos.
39. Antidepresivos tricíclicos
Amitriptilina es el fármaco más utilizado y con clara eficacia
en el ámbito del dolor neuropático
Las dosis oscilan entre 10 y 75 mg/día, realizando aumentos
paulatinos y comprobando eficacia versus efectos
secundarios.
Uso restringido en ancianos
Otros ADT son imipramina y nortriptilina con eficacia similar
y menos efectos secundarios
41. Antidepresivos de acción dual
(inhibidores de Noradrenalina y
serotonina)
Duloxetina
Indicaciones: dolor neuropático periférico diabético.
Dosis :30-120 mg
Efectos adversos más frecuentes son sequedad de boca,
estreñimiento, disminución del apetito, mareos, fatiga y
somnolencia.
Venlafaxina
Indicaciones: Polineuropatías periféricas y en neuralgia
postherpética en asociación con gabapentina.
Dosis inicial de 37,5 mg/12 con incrementos progresivos
hasta dosis máximas de 225 mg/día.
Similares efectos secundarios. Precaución en hipertensos
mal controlados
42. Analgésicos tópicos
Capsaicina
Se ha utilizado entre otros en neuralgia del trigémino,
postherpética, neuropatía diabética y dolor postmastectomía.
Uso valido en artrosis de rodilla
No debe utilizarse sobre piel lesionada ni inflamada (zoster
agudo) ni mucosas o conjuntivas.
Efectos secundarios locales: picor, escozor, irritación
Exige aplicación 3-4 veces/día y se obtiene alivio en la 2ª-4ª
semana.
43. Lidocaina:
◦ Anestésico local
◦ Uso en dolor neuropático, sobre todo en neuralgia
postherpética
◦ Se utiliza la lidocaina al 5% en parches
45. OPIOFOBIA
◦ Infrautilización habitual de analgésicos opioides
basada en un miedo irracional y no documentado
◦ En todos los niveles del sistema sanitario: niveles
gubernamentales, médicos, farmaceúticos,
pacientes
46. TIPOS DE RECEPTORES
Receptores Mu:
La mayor parte de los opioides utilizados en la clínica interactúan con
ellos.
El efecto principal que resulta de su activación es la analgesia.
Otros efectos son: depresión respiratoria, miosis, reducción del
peristaltismo (estreñimiento), sensación de bienestar, euforia, placer.
Receptores Kappa:
Su principal efecto es la analgesia a nivel espinal.
Otros efectos producidos por su estimulación son depresión
respiratoria y disforia.
Receptores Delta:
Su estimulación produce analgesia y efectos potenciadores a nivel
supraespinal, y a nivel espinal provocan antinocicepción térmica.
47. EFECTOS SECUNDARIOS
• Náuseas y vómitos
- Más del 25% de los pacientes
- Aparición precoz y tolerancia
- Causas: activación zona quimiorreceptora, aumento
sensibilidad vestibular y disminucion motilidad intestinal
- Más en mujeres y en pacientes ambulatorios
- Profilaxis en susceptibles
- Tratamiento:
1. Metoclopramida 10 mg/8h
2. Antiserotoninergicos: ondansetrón. En
quimioterapia
3. Antihistaminicos: si se asociación a
deambulación. Difenhidramida 25-50 mg/8h
4. Corticoides
5. Butirofenonas: haloperidol
48. Estreñimiento:
◦ Muy frecuente, de aparición precoz y sin
tolerancia
◦ Posible causa: receptores en plexos mientéricos y
submucosos de intestino grueso con disminución
de peristalsis propulsiva, aumento del tono de
esfínteres anorrectales, aumento de reabsorción
liquidos y disminución de secreciones
◦ Prevención con laxantes desde el inicio del
tratamiento:
Senósidos: 12-72 mg/día
Lactulosa: 20-90 cc/día
Parafina líquida: 15-45 mg/día
◦ Uso de oxicodona/naloxona
49. Efectos cognitivos:
◦ Más frecuentes en ancianos y con medicación
concomitante que afecte a SNC
◦ Mareo
◦ Somnolencia
◦ Sedación
◦ Delirio
◦ Alucinaciones
◦ Alteraciones psicomotrices
◦ Prevención: inicio lento de la medicación
No tolerancia cruzada entre opiodes: cambiar
50. Efectos endocrinos:
◦ Disminucion de hormonas sexuales por efecto en
eje hipotálamo-hipofisario-adrenal con
disminución de testosterona:
Sindrome de fatiga crónica
Tristeza
Disminución de libido
◦ En mujeres disminuyen los estrógenos:
Amenorrea
Disminución de fertilidad
◦ Según la sintomatología y la analítica posible
tratamiento suplementario
51. Depresión respiratoria:
◦ Muy poco frecuente (< de 1%)
◦ Muy raro en tratamiento de dolor con fármacos
de liberación prolongada
◦ Mayor riesgo en:
Ancianos
Alcohólicos
Hepatópatas
Tratamiento con depresores SNC
Pacientes con enfermedades respiratorias
Otros:
◦ Hipotensión
◦ Metadona: prolongación QT y torsade de Pointes
◦ Diaforesis
◦ Prurito
52. TOLERANCIA
Disminución del efecto analgésico del opioide
tras su administración repetida
No en todos los pacientes
No completa ni cruzada: rotación de opioides
◦ Cambiar con menor dosis por la posible falta de
tolerancia con otro opioide
HIPERALGESIA
Incremento del dolor en pacientes tratados
habitualmente con dosis elevadas de opioides
Se da más en pacientes oncológicos
53. DEPENDENCIA FISICA
Cuadro displacentero tras suspensión brusca del
opiáceo conocido como síndrome de abstinencia
Se da más con agonitas puros
Hacer una disminución progresiva del fármaco
DEPENDENCIA PSICOLOGICA
Y ADICCION
Conducta convulsiva en busqueda y administración de
opioides con uso mantenido a pesar del daño que
produce
Es una enfermedad
Se previene haciendo una buena selección de los
paciente para tratamiento
54. Se produce por un alivio insuficiente del
dolor que produce conductas similares a las
de la adicción pero con el único objetivo de
paliar su sintomatología
Se diferencia de la adicción en que
desaparece con el buen control del dolor
55. CODEINA
Hoy día su uso se restringe prácticamente a su
combinación con paracetamol o ibuprofeno para obtener
un incremento sinérgico de la analgesia
Su efecto se basa en su transformación en morfina (sólo
un 10% de la dosis). El 10% de la población no es capaz de
metabolizar la codeína
Dosis de 30 a 120 mg/4-6 horas
Efecto secundario: estreñimiento
56. TRAMADOL
• 40% agonista opioide mu y 60% inhibidor de la recaptación de
serotonina y noradrenalina, lo que le confiere un papel
importante en el tratamiento del dolor neuropático.
• Potencia 1:5 con morfina
• Efectos secundarios: Naúseas, vómitos, mareos, somnolencia.
Menor estreñimiento que otros opioides
• Dosis: 50-400 mg/d
• Existen presentaciones orales de liberación inmediata en
solución, comprimidos y/o cápsulas y de liberación retardada
que facilitan el cumplimiento terapéutico.
57. MORFINA
Agonista de receptores mu
Vida media es de cuatro horas.
Se absorbe bien a través de cualquier mucosa pero no a
través de piel intacta.
Metabolismo hepático con producción de metabolitos
responsables de efectos secundarios
Se elimina por vía renal lo que puede tener importancia
en pacientes con insuficiencia renal.
58. Sigue siendo el fármaco opioide de referencia en el
tratamiento de dolores intensos, ya sean crónicos o
agudos.
Vías de administración: oral (preferente), subcutánea,
rectal, endovenosa y epidural.
Se utilizan los comprimidos de liberación rápida para
titular la dosis necesaria y una vez controlado el dolor, se
recomienda pasar a liberación retardada cada 12 h.
59. OXYCODONA
• Agonista total opioide mu y kappa
• Potencia 2:1 con morfina
• Existen preparados de liberación inmediata y de liberación
controlada. Esta última presenta un sistema bifásico de
liberación, con un pico inicial en, aproximadamente, 30
minutos y uno posterior a las 6 horas. Facilita un rápido
comienzo de acción que se prolonga durante 12 horas.
• No presenta metabolitos clinicamente activos: menos efectos
secundarios que morfina
• Existen preparados en combinacion fija con naloxona
60. HIDROMORFONA
Derivado semisintético análogo a morfina
Agonista de receptores mu
Potencia 6-8 con morfina
Preparados de acción rápida en unos treinta minutos y
duración de 4 horas y preparados de liberación lenta cada
24 horas
Son comprimidos rigidos y se liberan intactos por heces
61. Fármaco de mantenimiento de adicción de opioides
Poco uso por larga vida media y necesidad de hasta
7 días hasta nivel analgésico
Muertes asociadas a Torsade de Pointes a dosis
altas
Poco uso en atención primaria
62. FENTANILO
Agonista puro de receptores mu
Potencia 100:1 con morfina
Los parches transdérmicos tienen una absorción más lenta
que la vo con niveles analgésicos a partir de las 12 h
Se aplica cada 72 h, pero algunos pacientes pueden
precisar un recambio a las 48 h, sobre todo al inicio.
Los cambios en la temperatura y la perfusión cutánea
pueden alterar la absorción.
Se debe rotar la zona de aplicación y vigilar que la piel esté
sana, evitando las regiones pilosas.
También submucoso e intranasal para dolor irruptivo
63. BUPRENORFINA
Agonista parcial mu y antagonista kappa.
Potencia 25-100:1 con morfina y efecto techo
No necesita receta de estupefacientes
Produce más nauseas y vómitos y como el fentanilo menos
riesgo de depresión respiratoria y menos estreñimiento.
Eliminación es biliar: posible uso en insuficiencia renal
Presentaciones: parche, ampollas y comprimidos
sublinguales.
64. Con primer paso hepático la naloxona se elimina y
la oxicodona pasa a torrente sanguineo
manteniendo potencia analgésica
Naloxona se une a receptores opioides del
intestino minimizando efectos adversos
intestinales: estreñimiento, vómitos
Dosis 2:1 oxicodona/naloxona
65. Tapentadol
Actuación a nivel central y combina dos mecanismos de
acción:
Agonista de receptor opioide mu
Inhibidor de recaptacion de noradrenalina
Uso en dolor nociceptivo y neuropático
Potencia: 2,5:1 morfina
Contraindaciones:
Ileo paralítica
Relativa en enfermedad de tracto biliar por inducir espasmos del
esfínter de Oddi
Bajo potencial de interacciones farmacológicas (no se
metaboliza en citocromo P450)
66. 5 mg de morfina rápida/4 horas
5 mg de morfina rápida dosis rescate en pico dolor
A las 48 ver dosis requerida y se divide en las 6
tomas
Repetir de nuevo en 48-72 horas
Tras alivio de dolor pasar a morfina retard en dos
dosis
68. CRITERIOS DE FALLO
DE UN OPIOIDE
• Efectos secundarios:
Somnolencia y/o enlentecimiento psicomotor sin fallo cognitivo.
Neurotoxicidad opioide (delirium, mioclonias, hiperalgesia);
Toxicidad digestiva importante
Toxicidad dermatológica importante
Insuficiencia respiratoria / edema pulmonar
• Fallo primario:
No hay mejoría de la intensidad del dolor (reducción del 50% o más
de la EVA tras un incremento del 100% de la dosis (3 incrementos de
dosis del 33%), en un tiempo no superior a los 5 días
Notas del editor
Lumbalgia es la segunda causa de consulta en AP tras las infecciones respiratorias