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ARTRITIS REUMATOIDE Ansony Roger Godinez Vidal
ARTRITIS REUMATOIDE Del Griego rheumatismos “fluir de un humor corporal maligno”
AR: ,[object Object]
 Afecta al tejido conectivo, sobre todo a la membrana sinovial articular, así como al tejido peritendinoso.
 La causa se desconoce.
 Se caracteriza por procesos inflamatorios crónicos que afectan sobre todo las articulaciones periféricas, grandes y pequeñas; puede comprometer la columna cervical y suele presentar localizaciones extraarticulares.
Es Simétrica.,[object Object]
Etiopatogenia La “Diana” principal de la enfermedad es la membrana sinovial de las articulaciones y vainas sinoviales; esta membrana reacciona ante la inflamación con hiperemia, edema, exudación de fibrina, proliferación y formación de vellosidades. Los leucocitos Polimorfonucleares, aunque presentes en gran número en el líquido sinovial, no se encuentran en la membrana; en esta las células inflamatorias características son los Monocitos (Linfocitos B y T); Algunos de ellos agrupados en formaciones nodulares.  Actualmente se cree que los Linfocitos “T” son responsables de las funciones inmunorreguladoras mediadas por células, y los Linfocitos “B” se tranforman en células plasmáticas productoras de Antígenos.
Etiologia ,[object Object],Existe una predisposiciongeneticaa padecer la enfermedad. Tal como sugiere la asociacion con el HLA-DR4 (70%).  La AR esta desencadenada posiblemente por una respuesta alterada en la interaccion entre los linfocitos T y las celulas presentadoras de antigeno. Las manifestaciones sistemicas de la AR se explican por la liberacion de moleculas efectoras inflamatorias del tejido sinovial (IL-2, IL-6, FNT-alfa, interferon-gamma). PMN atraviesan el endotelio y migran hacia el tejido sinovial.
Antígeno Existen evidencias que intentan demostrar la influencia de diferentes virus (Rubéola, Adenovirus, Coxsachie, Echo y Epstein Barr) en la AR.
A través de la fagocitosis de anticuerpos, factor reumatoide y complemento realizada por glóbulos blancos polimorfonucleares (PMN), se liberan enzimas productoras de inflamación aguda, como por ejemplo colagenasas, proteasas, etc.
AnatomiaPatologica La sinovial reumatoide, va engrosandose y forma vellosidades que hacen relieve en la cavidad articular. El tejido sinovial se adhiere a los bordes del cartilago hialino y se transforma en un tejido de granulacion o pannus, que progresivamente destruye y reemplaza al cartilago.
AnatomiaPatologica
AnatomiaPatologica La alteracionhistologica del nodulo reumatoide se compone de tres zonas: una central necrotica, con material fibrinoide; una intermedia constituida por histiocitos dispuestos en empalizada y, a su alrededor, una zona de limites imprecisos, con gran infiltracion de celulas redondas.
Cuadro Clinico La clinicatipica es de poliartritis inflamatoria simetrica y bilateral con afectacion de pequeñas y grandes articulaciones.  Formas de comienzo: son habituales manifestaciones inespecíficas como astenia, anorexia, pérdida de peso y febrícula. La afectacion inicial es mas frecuente sobre todo en las manos, muñecas, rodillas y pies) de forma simétrica.
clinica Dolor en las articulaciones por distensión de la cápsula articular que esta muy inervada por fibras dolorosas ,[object Object],[object Object]
Periodo de Comienzo En la forma de comienzo más frecuente, la artritis afecta varias articulaciones de manera simultánea o aditiva, preferentemente las de las muñecas, las manos, los pies y las rodillas, con tendencia a la simetría y evolución lentamente progresiva.  Otras posibles formas de comienzo son la tenosinovitis, en especial de los flexores de los dedos –que puede causar un síndrome del túnel carpiano–, la localización de la artritis en articulaciones de una sola extremidad o en las grandes articulaciones proximales.
Periodo de Estado Clínicamente, la sinovitis se manifiesta por dolor, calor, tumefacción y disminución de la movilidad articular. La naturaleza inflamatoria de la artritis del paciente es sugerida por la rigidez articular después de la inactividad es otro síntoma muy frecuente. Es característica la rigidez matutina, sensación de entumecimiento de las manos que se nota al despertarse por la mañana y que puede durar más de una hora.  ,[object Object],[object Object]
Periodo de Secuelas hiperextensión de las interfalángicas proximales, con flexión compensadora de las interfalángicas distales (deformación en cuello de cisne).
Periodo de Secuelas flexión de la interfalángica proximal y extensión de la distal (deformidad en boutonnière o en ojal).
Periodo de Secuelas La columna cervical es el único segmento vertebral que se afecta en la artritis reumatoide.  La evidencia radiográfica de subluxación atloaxoidea anterior, provocada por la rotura o laxitud del ligamento transverso del atlas, es frecuente en casos de larga duración. Radiografias de columna cervical en flexion y extension
Manifestaciones Extraarticulares Estas manifestaciones aparecen más frecuentemente en pacientes con títulos altos de factor reumatoide. Los nódulos reumatoides subcutaneos (constituidos por linfocitos T dispuestos en acumulaciones focales y rodeados por bandas de celulasplasmaticas) se localizan caracteristicamente sobre los puntos de presion como el oleocranon y el tobillo.
Manifestaciones Extraarticulares Nódulos reumatoides se hallan en alrededor del 20% de los enfermos, los codos son la localización más frecuente.  No suelen ser dolorosos. El fenómeno inicial parece ser una vasculitis local.
Manifestaciones Extraarticulares La Tenosinovitis, especialmente en las manos y los pies, es un hallazgo frecuente y puede evolucionar hacia la disfuncion o la rotura del tendon. ,[object Object]
Esta demostrada la presencia de enfermedad pulmonar intersticial en la mayor parte de los pacientes con AR. En la electrocardiografia y en la autopsia se detecta pericarditis en aproximadamente 50% de los paciente con AR.,[object Object]
Criterios diagnósticos de AR. Se afirma que un enfermo tiene una artritis reumatoide si satisface al menos cuatro de los siete criterios. Los cuatro primeros criterios deben estar presentes al menos durante 6 semanas. No obstante, el hecho de no cumplir estos criterios, sobre todo en las primeras fases de la enfermedad, no excluye el diagnóstico.
Pruebas de Laboratorio La mayoría de los sueros de enfermos con artritis reumatoide contienen anticuerpos dirigidos contra determinantes antigénicos Fc de las moléculas de IgG; son los denominados factores reumatoides. Hay factores reumatoides de clase IgM, IgG e IgA. El factor reumatoide que más se detecta en los laboratorios es IgM. El factor reumatoide no es específico de la artritis reumatoide, pero sí que se ha relacionado con el pronóstico, No monitoriza la actividad de la enfermedad.  La anemia, la VSG, PCR y otros reactantes de fase aguda suelen estar elevados y se correlacionan con la actividad.
ARTRITIS REUMATOIDE RADIOGRAFIAS Radiografías simples Estudio de elección Epífisis de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas  proximales Osteopenia Disminuye la luz articular Erosiones intraarticulares, quistes subcondrales y luxaciones Colapsos óseos Desviaciones articulares anormales Luxación intraacetabular bilateral
Diagnostico Rx Las caracteristicasradiologicas de la AR son osteopenia, erosionsubcondral y estenosis uniforme del espacio articular. Estas caracteristicas contrastan con la esclerosis y la erosion articular asimetricatipica de la artrosis.
Signos Radiologicos En las fases iniciales, la imagen radiológica de la articulación puede ser normal. Con el tiempo, aparece una desmineralización epifisaria que se traduce en una hipertransparencia de los extremos óseos (osteopenia “en banda” o descalcificaciones localizadas), reducción de la interlínea articular, imágenes radiológicas osteolíticas, deformidades, actitudes viciosas, luxaciones y subluxaciones, muy visibles en las radiografías; en fases avanzadas se puede añadir ligera esclerosis subcondral y osteofitosis en las articulaciones que soportan peso, o bien anquilosis ósea.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL / ARTROSIS Y ARTRITIS:
ARTRITIS REUMATOIDE Fundamentalmente farmacologico apoyado por una buena fisioterapia TRATAMIENTO: Metas: Control del dolor Disminuir la inflamación articular Conservar una buena capacidad funciónal Evitar deformidades
Fisioterapia y rehabilitación. Aunque el reposo puede ayudar durante las fases muy sintomáticas, es preciso el ejercicio para mantener la movilidad articular y evitar la atrofia muscular. El uso de férulas puede contribuir a mejorar o evitar las deformidades.
Alimentación. Existen algunos estudios que promulgan el consumo de alimentos ricos en grasas poliinsaturadas para disminuir la actividad inflamatoria.
Analgésicos y AINES El efecto antiinflamatorio es rápido y puede apreciarse ya en el primer día, pero alcanza su máximo en el curso de los 7-14 días que siguen al inicio de su administración y desaparece rápidamente al suspender el tratamiento.  La dosis necesaria para que el ácido acetilsalicílico actúe como antiinflamatorio es de 4-5 g/día, con lo cual los efectos secundarios son frecuentes y pueden ser graves.  El desarrollo de fármacos inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa- 2 (meloxicam, el rofecoxib o el colecoxib)podría evitar la aparición de los efectos adversos relacionados con la inhibición de la ciclooxigenasa-1 (irritación gástrica, hiperazoemia, disfunción plaquetaria, exacerbación de rinitis alégica y asma).
corticoides Se usan a dosis bajas (< de 15 mg de prednisona) como fármaco antiinflamatorio, y, en la mayoría de los casos mejoran los síntomas.  Incluso, han demostrado en algunos estudios que retrasan la progresión radiológica. Sin embargo, debido a la alta tasa de efectos secundarios, incluso a dosis bajas, deben ser usados con precaución.  Se pueden usar también infiltraciones locales intraarticulares.
Farmacos modificadoras de la enfermedad.  ,[object Object],[object Object]
 Antipalúdicos: La cloroquina ehidroxicloroquina son eficaces para disminuir la inflamación articular en las fases iniciales. Habitualmente se usa en combinacion MTX +/- SSZ,[object Object]
Sales de oro: disminuye la producción de inmunoglobulinas, incluyendo el factor reumatoide, y en el 50-60 % de los enfermos la progresión del daño articular es más lenta.D-penicilamina: La dosis inicial suele ser de 125 o 250 mg/día por vía oral,  en ocasiones se puede incrementar incluso hasta 750 mg/día.
Tratamiento quirúrgico La principal utilidad reside en la corrección de las deformidades o destrucciones articulares y/o musculotendinosas que producen un deterioro de la capacidad funcional del paciente. Artroplastia en articulaciones gravemente lesionadas. La sinovectomia mejora los sintomas, pero no parece que retrase la destruccion articular.
Criterios de remisión clínica de la AR 1.	Rigidez matutina de menos de 15 minutos de duración  2.	Ausencia de sensación de astenia  3.	Ausencia de dolor articular  4.	Ausencia de dolor con la movilización articular  5.	Ausencia de signos inflamatorios en las partes blandas periarticulares o en las 	vainas tendinosas  6.	VSG < 30 mm. en las mujeres y < 20 	mm. en los varones  Un paciente está en remisión clínica si cumple 5 de las condiciones enunciadas, con excepción de los pacientes que presenten vasculitis, pericarditis, pleuritis, miocarditis o disminución de peso y/o fiebre inexplicadas
Evolución y Pronostico La evolución de la AR es variable. La mayoría tienen una actividad mantenida, fluctuante con un grado variable de deformidad articular. Las remisiones son más probables durante el primer año. La progresión de la enfermedad es mayor en los 6 primeros años y luego tiende a remitir.

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Artritis Reumatoide: Causas, Síntomas y Tratamiento

  • 1. ARTRITIS REUMATOIDE Ansony Roger Godinez Vidal
  • 2. ARTRITIS REUMATOIDE Del Griego rheumatismos “fluir de un humor corporal maligno”
  • 3.
  • 4. Afecta al tejido conectivo, sobre todo a la membrana sinovial articular, así como al tejido peritendinoso.
  • 5. La causa se desconoce.
  • 6. Se caracteriza por procesos inflamatorios crónicos que afectan sobre todo las articulaciones periféricas, grandes y pequeñas; puede comprometer la columna cervical y suele presentar localizaciones extraarticulares.
  • 7.
  • 8. Etiopatogenia La “Diana” principal de la enfermedad es la membrana sinovial de las articulaciones y vainas sinoviales; esta membrana reacciona ante la inflamación con hiperemia, edema, exudación de fibrina, proliferación y formación de vellosidades. Los leucocitos Polimorfonucleares, aunque presentes en gran número en el líquido sinovial, no se encuentran en la membrana; en esta las células inflamatorias características son los Monocitos (Linfocitos B y T); Algunos de ellos agrupados en formaciones nodulares. Actualmente se cree que los Linfocitos “T” son responsables de las funciones inmunorreguladoras mediadas por células, y los Linfocitos “B” se tranforman en células plasmáticas productoras de Antígenos.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12. Antígeno Existen evidencias que intentan demostrar la influencia de diferentes virus (Rubéola, Adenovirus, Coxsachie, Echo y Epstein Barr) en la AR.
  • 13. A través de la fagocitosis de anticuerpos, factor reumatoide y complemento realizada por glóbulos blancos polimorfonucleares (PMN), se liberan enzimas productoras de inflamación aguda, como por ejemplo colagenasas, proteasas, etc.
  • 14. AnatomiaPatologica La sinovial reumatoide, va engrosandose y forma vellosidades que hacen relieve en la cavidad articular. El tejido sinovial se adhiere a los bordes del cartilago hialino y se transforma en un tejido de granulacion o pannus, que progresivamente destruye y reemplaza al cartilago.
  • 16. AnatomiaPatologica La alteracionhistologica del nodulo reumatoide se compone de tres zonas: una central necrotica, con material fibrinoide; una intermedia constituida por histiocitos dispuestos en empalizada y, a su alrededor, una zona de limites imprecisos, con gran infiltracion de celulas redondas.
  • 17. Cuadro Clinico La clinicatipica es de poliartritis inflamatoria simetrica y bilateral con afectacion de pequeñas y grandes articulaciones. Formas de comienzo: son habituales manifestaciones inespecíficas como astenia, anorexia, pérdida de peso y febrícula. La afectacion inicial es mas frecuente sobre todo en las manos, muñecas, rodillas y pies) de forma simétrica.
  • 18.
  • 19.
  • 20. Periodo de Comienzo En la forma de comienzo más frecuente, la artritis afecta varias articulaciones de manera simultánea o aditiva, preferentemente las de las muñecas, las manos, los pies y las rodillas, con tendencia a la simetría y evolución lentamente progresiva. Otras posibles formas de comienzo son la tenosinovitis, en especial de los flexores de los dedos –que puede causar un síndrome del túnel carpiano–, la localización de la artritis en articulaciones de una sola extremidad o en las grandes articulaciones proximales.
  • 21.
  • 22.
  • 23. Periodo de Secuelas hiperextensión de las interfalángicas proximales, con flexión compensadora de las interfalángicas distales (deformación en cuello de cisne).
  • 24. Periodo de Secuelas flexión de la interfalángica proximal y extensión de la distal (deformidad en boutonnière o en ojal).
  • 25.
  • 26.
  • 27. Periodo de Secuelas La columna cervical es el único segmento vertebral que se afecta en la artritis reumatoide. La evidencia radiográfica de subluxación atloaxoidea anterior, provocada por la rotura o laxitud del ligamento transverso del atlas, es frecuente en casos de larga duración. Radiografias de columna cervical en flexion y extension
  • 28. Manifestaciones Extraarticulares Estas manifestaciones aparecen más frecuentemente en pacientes con títulos altos de factor reumatoide. Los nódulos reumatoides subcutaneos (constituidos por linfocitos T dispuestos en acumulaciones focales y rodeados por bandas de celulasplasmaticas) se localizan caracteristicamente sobre los puntos de presion como el oleocranon y el tobillo.
  • 29. Manifestaciones Extraarticulares Nódulos reumatoides se hallan en alrededor del 20% de los enfermos, los codos son la localización más frecuente. No suelen ser dolorosos. El fenómeno inicial parece ser una vasculitis local.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33. Criterios diagnósticos de AR. Se afirma que un enfermo tiene una artritis reumatoide si satisface al menos cuatro de los siete criterios. Los cuatro primeros criterios deben estar presentes al menos durante 6 semanas. No obstante, el hecho de no cumplir estos criterios, sobre todo en las primeras fases de la enfermedad, no excluye el diagnóstico.
  • 34. Pruebas de Laboratorio La mayoría de los sueros de enfermos con artritis reumatoide contienen anticuerpos dirigidos contra determinantes antigénicos Fc de las moléculas de IgG; son los denominados factores reumatoides. Hay factores reumatoides de clase IgM, IgG e IgA. El factor reumatoide que más se detecta en los laboratorios es IgM. El factor reumatoide no es específico de la artritis reumatoide, pero sí que se ha relacionado con el pronóstico, No monitoriza la actividad de la enfermedad. La anemia, la VSG, PCR y otros reactantes de fase aguda suelen estar elevados y se correlacionan con la actividad.
  • 35. ARTRITIS REUMATOIDE RADIOGRAFIAS Radiografías simples Estudio de elección Epífisis de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales Osteopenia Disminuye la luz articular Erosiones intraarticulares, quistes subcondrales y luxaciones Colapsos óseos Desviaciones articulares anormales Luxación intraacetabular bilateral
  • 36. Diagnostico Rx Las caracteristicasradiologicas de la AR son osteopenia, erosionsubcondral y estenosis uniforme del espacio articular. Estas caracteristicas contrastan con la esclerosis y la erosion articular asimetricatipica de la artrosis.
  • 37. Signos Radiologicos En las fases iniciales, la imagen radiológica de la articulación puede ser normal. Con el tiempo, aparece una desmineralización epifisaria que se traduce en una hipertransparencia de los extremos óseos (osteopenia “en banda” o descalcificaciones localizadas), reducción de la interlínea articular, imágenes radiológicas osteolíticas, deformidades, actitudes viciosas, luxaciones y subluxaciones, muy visibles en las radiografías; en fases avanzadas se puede añadir ligera esclerosis subcondral y osteofitosis en las articulaciones que soportan peso, o bien anquilosis ósea.
  • 38.
  • 39. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL / ARTROSIS Y ARTRITIS:
  • 40. ARTRITIS REUMATOIDE Fundamentalmente farmacologico apoyado por una buena fisioterapia TRATAMIENTO: Metas: Control del dolor Disminuir la inflamación articular Conservar una buena capacidad funciónal Evitar deformidades
  • 41. Fisioterapia y rehabilitación. Aunque el reposo puede ayudar durante las fases muy sintomáticas, es preciso el ejercicio para mantener la movilidad articular y evitar la atrofia muscular. El uso de férulas puede contribuir a mejorar o evitar las deformidades.
  • 42. Alimentación. Existen algunos estudios que promulgan el consumo de alimentos ricos en grasas poliinsaturadas para disminuir la actividad inflamatoria.
  • 43. Analgésicos y AINES El efecto antiinflamatorio es rápido y puede apreciarse ya en el primer día, pero alcanza su máximo en el curso de los 7-14 días que siguen al inicio de su administración y desaparece rápidamente al suspender el tratamiento. La dosis necesaria para que el ácido acetilsalicílico actúe como antiinflamatorio es de 4-5 g/día, con lo cual los efectos secundarios son frecuentes y pueden ser graves. El desarrollo de fármacos inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa- 2 (meloxicam, el rofecoxib o el colecoxib)podría evitar la aparición de los efectos adversos relacionados con la inhibición de la ciclooxigenasa-1 (irritación gástrica, hiperazoemia, disfunción plaquetaria, exacerbación de rinitis alégica y asma).
  • 44. corticoides Se usan a dosis bajas (< de 15 mg de prednisona) como fármaco antiinflamatorio, y, en la mayoría de los casos mejoran los síntomas. Incluso, han demostrado en algunos estudios que retrasan la progresión radiológica. Sin embargo, debido a la alta tasa de efectos secundarios, incluso a dosis bajas, deben ser usados con precaución. Se pueden usar también infiltraciones locales intraarticulares.
  • 45.
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  • 47. Sales de oro: disminuye la producción de inmunoglobulinas, incluyendo el factor reumatoide, y en el 50-60 % de los enfermos la progresión del daño articular es más lenta.D-penicilamina: La dosis inicial suele ser de 125 o 250 mg/día por vía oral, en ocasiones se puede incrementar incluso hasta 750 mg/día.
  • 48. Tratamiento quirúrgico La principal utilidad reside en la corrección de las deformidades o destrucciones articulares y/o musculotendinosas que producen un deterioro de la capacidad funcional del paciente. Artroplastia en articulaciones gravemente lesionadas. La sinovectomia mejora los sintomas, pero no parece que retrase la destruccion articular.
  • 49. Criterios de remisión clínica de la AR 1. Rigidez matutina de menos de 15 minutos de duración 2. Ausencia de sensación de astenia 3. Ausencia de dolor articular 4. Ausencia de dolor con la movilización articular 5. Ausencia de signos inflamatorios en las partes blandas periarticulares o en las vainas tendinosas 6. VSG < 30 mm. en las mujeres y < 20 mm. en los varones Un paciente está en remisión clínica si cumple 5 de las condiciones enunciadas, con excepción de los pacientes que presenten vasculitis, pericarditis, pleuritis, miocarditis o disminución de peso y/o fiebre inexplicadas
  • 50. Evolución y Pronostico La evolución de la AR es variable. La mayoría tienen una actividad mantenida, fluctuante con un grado variable de deformidad articular. Las remisiones son más probables durante el primer año. La progresión de la enfermedad es mayor en los 6 primeros años y luego tiende a remitir.