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InfeccionesInfecciones
Parasitarias enParasitarias en
NiñosNiños
María Camila Arango Granados –
08201079
Universidad ICESI - FVL
Clasificación microbiológicaClasificación microbiológica
ProtozoariosProtozoarios
Entamoeba histolytica
Giardia lamblia
Formadores de esporas: Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Microsporidium spp, Cyclospora cayetanensis
HelmintosHelmintos
Strongiloides stercoralis
Uncinarias
Áscaris
NemátodosNemátodos
CéstodosCéstodos
Taenias spp.
Trichuris trichiuria
Enterobius vermicularis
PROTOZOARIOSPROTOZOARIOS
Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica
QuisteQuiste
TrofozoitoTrofozoito
• Protozooario
• No se diferencia microscopicamente de E. dispar
• Factores de virulencia: adhesina (se une a la galactosa) y proteasas (favoren lisis
celular)
Los trofozoitos varían en
tamaño y se encuentran
en las heces de pacientes
con disentería.
Los quistes se encuentran
más frecuentemente en
las heces firmes.
Período entre ingesta de
quistes y desarrollo de
síntomas: 8 días
Período de incubación:
hasta 95 días
Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica
EPIDEMIOLOGÍA
•
• 50 millones de enfermos y 100000 muertes al año.
• Es la tercera causa de muerte por enfermedad parasitaria en humanos.
• Distribución mundial (más en países en vía de desarrollo).
• Más severa en: niños, malnutrición, embarazadas y ancianos.
• Solo el 10% de las personas son sintomáticas (son portadores). El 90% son
asintomáticos.
•
Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica
Manifestaciones clínicas:
• Desarrollo gradual de cólico abdominal
• Peristaltismo aumentado
• Tenesmo
• Pocas repercusiones constitucionales
• Disentería amebiana:
o Diarrea profusa
o Moco y sangre
o Síntomas constitucionales
Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica
• Amebiasis hepática:
o Usualmente se manifiesta como absceso
hepático sin manifestaciones GI
o Hepatomegalia
o Ictericia
o Pérdida de peso
o Fiebre
o Anorexia
o Frecuencia de amebiasis hepática en
pacientes con amebiasis intestinal: 1-
5%
o Mayor susceptibilidad: 3-5 DÉCADAS
• Complicaciones: megacolon tóxico,
perforación, ameboma,
hemorragia por erosión de
vasculatura, intususcepción,
absceso isquiorectal, fístulas,
prolapso rectal.
Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica
DIAGNÓSTICO
• Coprológico.
• Biopsias: úlceras. Se observan trofozoitos.
• Pruebas inmunológicas: detección de adhesina por ELISA (S: 86% y E: 98%).
TRATAMIENTO
Giardia intestinalisGiardia intestinalis
• Existe en dos formas: quistes y
trofozoitos
o Trofozoitos usualmente asilados de
aspirados duodenales o diarrea
o Quistes usualmente encontrados en
heces firmes
• Pueden permaneces viables
e infecciosos en el agua
por más de 3 meses
•
• Patogenicidad: adherencia firme
al epitelio intestinal
•
• Manifestaciones clínicas
o Asintomática
o Enfermedad aguda con diarrea súbita,
explosiva, acuosa, olorosa, con
flatulencia, distención abdominal,
náuseas y anorexia, SIN sangre o
moco
o Diarrea crónica y malabsorción, con
exacerbaciones y remisiones de
flatulencia, distención y dolor
abdominal
Giardia intestinalisGiardia intestinalis
• Parásito más común identificado
por laboratorios de Salud
Pública en Estados Unidos
•
• Transmisión
o Fecal-oral
o Ingestión de quistes en agua o comida
contaminada
o
• 10 quistes son suficientes para
causar infección
•
• Niños son más susceptibles (1-9
años)
•
• Condiciones predisponentes
o Hipogamaglobulinemia
o Deficiencia de IgA secretora
o Enfermedad úlcero-péptica
o Enfermedad del tracto biliar
o Pancreatitis
o
•
Giardia intestinalisGiardia intestinalis
DIAGNÓSTICO
• Coprologico: Solución salina o lugol.
• Identificación de Ag en materia fecal: ELISA.
• Ac en suero: IgM o IgG (hasta 6 meses).
•
Giardia intestinalisGiardia intestinalis
TRATAMIENTO
•
CryptosporidiumCryptosporidium
• Se replican en microvellosidades
de epitelios repiratorios y
digestivos de vertebrados.
• Transmisión: ooquistes
o Fecal-oral de persona a persona
o Consumo de agua contaminada
o Consumo de comida contaminada
o Contacto con animales contaminados
(vacas, obejas)
• Resistentes a desinfección con
cloro, sobreviven por días en
aguas tratadas
• Alto riesgo: niños menores de 4
años
• Causante de diarrea del viajero y
diarreas del personal
intrahospitalario
CryptosporidiumCryptosporidium
• 132 ooquistes causan enfermedad
• Período de incubación: 2-14 días
•
• Manifestaciones clínicas
o Excreción asintomática
o Diarrea aguda
o Diarrea crónica
o Diarrea epidémica
o Diarrea acuosa severa
o Enfermedad del tracto biliar
o
• Diarrea acuosa severa vs otras infecciones entéricas:
o Heces sin sangre o leucocitos
o Hay vómito, dolor abdominal y fiebre baja
o Síntomas duran aproximadamente 9 días
o Puede haber recurrencia y cronicidad
o
• La frecuencia con que se encuentre este microorganismo en las heces de un
paciente VIH+ es reflejo de su conteo de CD4+.
o Más frecuente cuando CD4+ < 100
o
• Enfermedad del tracto biliar:
o Lesiones tipo colangitis esclerosante
o Colecistitis acalculosa
o
CryptosporidiumCryptosporidium
CryptosporidiumCryptosporidium
TRATAMIENTO
• Infeccion autolimitada.
• Nitazoxanida 100 mg cada 12 horas, para mayores de 1 año.
•
HELMINTOSHELMINTOS
NEMÁTODOS
Áscaris lumbricoidesÁscaris lumbricoides• Una de las infecciones más prevalentes en el
mundo
• Actualmente la mayoría de los casos se
encuentran en sur de Asia, India y África
Sub-Sahariana
• Prevalencia 20-67%
•
• Transmisión: ingestión de huevos, que liberan
larvas en la porción superior del intestino
delgado
•
• Las larvas penetran la pared intestinal, alcanzan
vénulas o linfáticos y llegan a circulación
portal, corazón derecho y pulmón
•
• En pulmón las larvas salen de los capilares y
ascienden a lo largo del árbol respiratorio,
llegan a la glotis, epiglotis, esófago, hasta
intestino delgado, en donde maduran y se
convierten en parásitos adultos.
•
• Adulto produce 200.000 huevos al día
•
• Ciclo completo dura aproximadamente 2 meses
•
• La infección se perpetúa en la comunidad al
depositar heces humanas en la tierra
Áscaris lumbricoidesÁscaris lumbricoides
• Fisiopatología: respuesta inflamatoria
eosinófila, Ac IgE
o Glicoesfingolípidos que inhiben respuesta Th1
o Péptidos que bloquean enzimas pancreáticas
(malabsorción de vitamina A)
o Intolerancia a la lactosa
o
• Manifestaciones clínicas
o Neumonitis
o Obstrucción intestinal (en ocasiones con infarto
intestinal y perforación)
• Signos y síntomas de peritonitis
o Ascariasis hepatobiliar y pancreática
• Colecistitis
• Colangitis aguda
• Cólico biliar
• Pancreatitis aguda
• Absceso hepático
• Más común en adultos
•
• Hidrocarbonos halogenados (ej
tetracloroetileno), fiebre y anestesia
general precipitan migración.
o
o
Áscaris lumbricoidesÁscaris lumbricoides
DIAGNÓSTICO
• Identificación de huevos en heces en examen
microscópico
• Fase pulmonar: sintomatología respiratoria baja +
eosinofilia periférica
• Hepatopancreática: ecografía de hígado y vías
biliares, CPRE
o
TRATAMIENTO
• Albendazol 400 mg/día x 3 días
• Mebendazol 100mg/12 x 3 días
• Mebendazol 500 mg dosis única
• Alterativa: pyrantel pamoato 11mg/kg, dosis única,
no exceder 1g
•
• No aprobados en niños menores de 2 años
• Se justifica el uso de benzimidazoles en niños de 12 a
24 meses si las condiciones lo ameritan
o Albendazol 200 mg/día
o
• Obstrucción intestinal: piperazina citrato (no junto a
pyrantel panmoato)
•
• Ascariasis hepatopancreática frecuentemente es
quirúrgica
Strongyloides stercoralisStrongyloides stercoralis
• Nemátodo
• Infecta al ser humano por
vía GI o por piel
• 1/3 de los infectados son
asintomáticos
• 2/3 tienen manifestaciones
en piel, pulmonares o GI
(las más frecuentes)
• Factores de riesgo:
o Residentes y viajeros a zonas
endémicas
o Pacientes hospitalizados
o Pacientes tratados con
corticosteroides, cimetidina
o antiácidos
Strongyloides stercoralisStrongyloides stercoralis
• Manifestaciones clínicas:
o Fase pulmonar: neumonitis + eosinofilia
o Piel: larva currens
o GI:
• Asintomáticos (la mayoría)
• Dolor epigástrico
• Diarrea con moco y sangre
• Puede haber náuseas, vómito y pérdida de peso,
con evidencia de malabsorción
o Rash y eosinofilia: características prominentes de la infección
o Síndrome de hiperinfección en pacientes
inmunocomprometidos
• Sepsis
• Meningoencefalitis
o S. fuelleborni: “swollen belly syndrome”
o
• Diagnóstico
o Fase pulmonar: síntomas respiratorios bajos + eosinofilia
o GI: identificación de larvas en heces en examen microscópico,
ENTEROTEST, ELISA para detección de Ag
o
• Tratamiento:
o Ivermectina 200 ug/kg/día x 2 días (tasa de curación del
80%)
o Albendazol 400mg/12h x 7 días
o Strongiloidiasis hiperinfectiva: corticosteroides
UncinariasisUncinariasis
Ancylostoma duodenal Necator americanusAncylostoma duodenal Necator americanus
UncinariasisUncinariasis
•  A. duodenale y N. americanus son sus representantes en
la especie humana, el primero de predominio en el
viejo continente, el segundo en América y las islas
del pacifico
•
• Según la OMS en el mundo hay 740 millones de
personas afectadas por anquilostomas
Soil-transmitted helminth infections: updating the global picture
AU de Silva NR, Trends Parasitol. 2003;19(12):547.
UncinariasisUncinariasis
Dentro de los nematodos
(que aproximan a un 7%
de las infecciones
parasitarias en niños) se
encuentran en cuarto
lugar de incidencia luego
de E. vermicularis, T.
trichiura y A. lumbricoides
•
Intestino
delgado
Adultos machos y
hembras
Hembras liberan
huevos
Salen con las
heces
Huevos maduran
en el medio
ambiente
Huevos con larva
rhabditiforme 1
Eclosión
Muda a larva
rhabditiforme 2 y ésta
a lava filariforme 3
Penetra
por piel
Ciclo de Looss
Intestino delgado
Faringe
Epiglotis
Tráquea
Pulmón
Corazón
Larvas de 4°
estadio
• Manifestaciones clínicas
•
o Lesiones cutáneas locales
•
o Síndrome de Löffler
• Infiltrados intersticiales
transitorios en Rx de torax
• Eosinofilia
• Sintomas (respiratorios vs
generales)
UncinariasisUncinariasis
UncinariasisUncinariasis
• “Anemia tropical”
o 100 necatores – 30 ancylostomas
o Anemia ferropénica:
• Microcítica
• Hipocromía
• Fijación de hierro aumentada
•
•
•
• Eosinofilia
o La invasión a la mucosa que hacen los parasitos causan eosinofilia
persistente y es una de las principales causas de eosinofilia periferica
•
•
J Infect Dis. 1987 Feb;155(2):309-13.
Eosinophilia in Southeast Asian refugees: evaluation at a referral center.
UncinariasisUncinariasis
DIAGNÓSTICO
• Examen de materia fecal
o El huevo de N. americanus es detectable a partir de 8 semanas después de
la penetración de la piel el de A. duodenalis se demora 38 semanas
o Debe ser seriado por la baja sensibilidad que tiene
o
•
•
UncinariasisUncinariasis
TRATAMIENTO
• Antiparasitarios
o Albendazol 400 mg Dosis unica
o Mebendazol 100 mg/12 horas por 3 dias
o Pamoato de pirantel 11 mg/Kg/dia por 3 dias
• Reemplazo del hierro
• Prevención
o Evitar dispersión
o Uso de calzado
o Adecuado lavado de alimentos
Trichuris trichiuraTrichuris trichiura• Gusano redondo en forma de látigo,
mide hasta 5 cm de longitud.
•
• La infección se produce por ingerir
larvas en el huevo.
• La hembra adulta pone huevos en 1 –
3 meses
•
• La hembra produce entre 5000 –
20000 huevos/día.
•
• Después de ser excretados con las
heces, se produce el desarrollo
embriónico en unas 2 – 4 semanas
bajo condiciones óptimas de
temperatura y suelo.
Trichuris trichiuraTrichuris trichiura• Tiene distribución mundial
•
• Más frecuente en zonas pobres
•
• Afecta más a niños de 5 – 15 años.
•
• El huésped principal es el humano.
•
• Forma infectante: huevo embrionado
•
• Vía de transmisión: Ingesta de huevos embrionados por
contaminación directa de agua, manos, alimentos,
frutas y vegetales crudos fertilizados con heces
humanas.
•
• Transmisión indirecta: moscas.
•
• Hábitat: Ciego y colon ascendente
Ciclo vital deTricuriasis
Trichuris trichiuraTrichuris trichiura
• Dolor inespecífico en fosa ilíaca
derecha o periumbilical.
• Anemia: cada gusano succiona
0,005 ml de sangre cada 24
horas.
• Disentería crónica
• Prolapso rectal
• Retraso en el crecimiento
• Insuficiencia cognitiva y del
desarrollo.
• No hay eosinofilia significativa
Trichuris trichiuraTrichuris trichiura
DIAGNÓSTICO
• Examen de heces: huevos embrionados en forma de
tonel.
• Identificación de parásitos adultos.
Trichuris trichiuraTrichuris trichiura
TRATAMIENTO
• Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas x 3 días ó 500 mg
vo en dosis única.
• Albendazol: 400 mg vo en dosis única, en infecciones
graves dar por 3 días.
Enterobius vermicularisEnterobius vermicularis
• Oxiuriasis
•
• Nemátodo, pequeño de 1 cm de
longitud, blanco y filamentoso.
•
• La hembra grávida migra durante
las noches a las regiones
perianal y perineal donde
deposita los huevos.
•
• Los huevos son convexos por un
lado y aplanados por el otro,
miden de 30 – 60 um de
diámetro.
Enterobius vermicularisEnterobius vermicularis• Es prevalente en regiones con climas templados.
• La prevalencia es más alta en niños de 5 – 14 años.
• Los huevos se desarrollan en 6 horas y son viables hasta 20 días.
• Es común en áreas donde niños viven, juegan y duermen muy juntos.
• Forma infectante: huevos de Enterobius vermicularis.
• Vía de transmisión: ingesta de huevos, transportados en las uñas, ropa,
sábanas o el polvo doméstico.
• Después de la ingesta las larvas maduran para dar lugar a gusanos
adultos en 36 – 53 días.
Enterobius vermicularisEnterobius vermicularis
Huevos en regiones
perianal y perineal de
Paciente enfermo
Paciente sano ingiere
huevos transportados
en uñas, ropa o
inhalación de polvo
doméstico
Huevos se depositan en
duodeno y larvas se
liberan en pliegues de
yeyuno e ileón
En ciego, apéndice,
colon ascendente,
gusano adulto (36-53
días)
Hembra grávida
deposita huevos en
regiones perianal y
perineal
Enterobius vermicularisEnterobius vermicularis
• Prurito anal y escozor
nasal de predominio
nocturno.
• Irritabilidad o trastornos
de conducta “niños
nerviosos”.
• Insomnio
• Vulvovaginitis
• Dolor abdominal
• Náuseas
• Bruxismo
Enterobius vermicularisEnterobius vermicularis
DIAGNÓSTICO
• Test de Graham: 1 muestra 50%, 3 muestras 90%, 5 muestras
99% de positividad.
• Observación de gusano adulto.
• Las muestras de heces no muestran huevos de Enterobius
vermicularis.
•
TRATAMIENTO
• Mebendazol: 100 mg vo en dosis única, repetir a las 2
semanas.
• Albendazol: 400 mg vo en dosis única, repetir a las 2 semanas.
• Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única.
• El tratamiento es al paciente y la familia.
•
HELMINTOSHELMINTOS
CÉSTODOS
Taenia saginataTaenia saginata
• Las vacas son el huésped intermediario
principal
• Los seres humanos son el único
huésped definitivo
•
• Consumo de huevos no es peligroso
porque los seres humanos no somos
susceptibles del cambio a la fase de
cisticerco
•
• Transmisión:
o Cisticercosis bovina: por contaminación de
suelos con heces humana
o Cisticercosis humana: ingestión de carnes mal
cocinadas
o
• Una vez ingeridos, el escólex evagina
del cisticerco y se adhiere a la pared
intestinal, se desarrollan las
proglótides, y posteriormente crece
el adulto. La proglótides grávidas
aparecen 84-120 días después de la
infección.
Taenia saginataTaenia saginata
• Prevalencia pobremente
entendida
• Predominancia en África, Europa,
Asia y Sur América
•
• Manifestaciones clínicas:
o Discomfort por migración de
proglótides grávidas desde el ano
o Dolor abdominal, náuseas, debilidad
y pérdida de peso
o En ocasiones puede haber esinofilia
o
• Diagnóstico
o Huevos en materia fecal
(indiferenciables entre especies)
o Evaluación de proglótides grávidas
o Cinta adhesiva
o PCR para detección de Ag específicos
Taenia saginataTaenia saginata
TRATAMIENTO
o Prazicuantel 5-10 mg/kg dosis única
o Niclosamida 50 mg/kg dosis única, hasta 2 g
o Nitazoxanida
Taenia soliumTaenia solium
Taenia soliumTaenia solium
• 2 formas distintas en
hospedero humano:
o Teniasis: en lumen GI
o Cisticercosis: en tejidos
o
o Neurocisticercosis: cisticercos en
SNC (incluidos ESA, médula
espinal y ojos)
o
• Transmisión:
o Ingestión de carne de cerdo con
cisticercos, mal cocida
o Escólex evagina, se adhiere,
madura proglótides y puede
alcanzar varios metros de
longitud
o Los huevos y proglótides son
excretados de manera
intermitente por la materia
fecal
o La transmisibilidad también se
mantiene porque los humanos
son portadores de cisticercos
en uñas y manos
Taenia soliumTaenia solium
• Prevalencia global no está completamente
entendida
• Endémica en América Latina, África Sub-
Sahariana, Sur y Sureste de Asia, Korea,
China, Indonesia, Papua Nueva Guinea.
•
• Fisiopatología
o Cisticercos pueden vivir por años en los tejidos sin
causar sintomatología
o Son atacados por reacciones granulomatosas, que
al cabo del tiempo destruyen el quiste y
reemplazan su ubicación, dejando una lesión
calcificada
o Una respuesta inflamatoria debido a antígenos
parasitarios persistentes parece ser la causa de
convulsiones recurrentes en pacientes con
calcificaciones cerebrales
o Neurocisticercosis extraparenquimatosa tiene peor
pronóstico (hidrocefalia)
Taenia soliumTaenia solium
• Manifestaciones clínicas
o Teniasis: pocos síntomas, quejas
abdominales inespecíficas, prurito.
Síntoma más específico: proglótides
en materia fecal (0.3-0.5 cm x 1-2 cm)
o Cisticercosis: cefalea, crisis epiléptica
focal con generalización secundaria,
alteraciones en el aprendizaje,
signos de HEC, signos meníngeos,
dolor radicular
o
• Diagnóstico
o Huevos/proglótides en materia fecal
o ELISA para detección de Ag (no
diferencia especies)
o TC/RMN
•
Taenia soliumTaenia solium
TRATAMIENTO
o Si hay convulsiones, el tratamiento inicial
debe estar enfocado hacia el control de las
convulsiones
o Si hay hidrocefalia obstructiva el tratamiento
generalmente es quirúrgico
o
o Tratamiento antiparasitario:
• Albendazol 15 mg/kg/día
dividido en 2 dosis, x 8 días
• Corticosteroides simultáneos:
prednisona 1 mg/kg/ día x 8-10
días
BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA
Feigin & Cherry´s Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 6th
edition. Vol 1. Ed ELSEVIER. 2009.
J Infect Dis. 1987 Feb;155(2):309-13.
Eosinophilia in Southeast Asian refugees: evaluation at a referral
center.
Soil-transmitted helminth infections: updating the global picture
AU de Silva NR, Trends Parasitol. 2003;19(12):547.

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Infecciones parasitarias en niños

  • 1. InfeccionesInfecciones Parasitarias enParasitarias en NiñosNiños María Camila Arango Granados – 08201079 Universidad ICESI - FVL
  • 2. Clasificación microbiológicaClasificación microbiológica ProtozoariosProtozoarios Entamoeba histolytica Giardia lamblia Formadores de esporas: Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Microsporidium spp, Cyclospora cayetanensis HelmintosHelmintos Strongiloides stercoralis Uncinarias Áscaris NemátodosNemátodos CéstodosCéstodos Taenias spp. Trichuris trichiuria Enterobius vermicularis
  • 4. Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica QuisteQuiste TrofozoitoTrofozoito • Protozooario • No se diferencia microscopicamente de E. dispar • Factores de virulencia: adhesina (se une a la galactosa) y proteasas (favoren lisis celular)
  • 5. Los trofozoitos varían en tamaño y se encuentran en las heces de pacientes con disentería. Los quistes se encuentran más frecuentemente en las heces firmes. Período entre ingesta de quistes y desarrollo de síntomas: 8 días Período de incubación: hasta 95 días
  • 6. Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica EPIDEMIOLOGÍA • • 50 millones de enfermos y 100000 muertes al año. • Es la tercera causa de muerte por enfermedad parasitaria en humanos. • Distribución mundial (más en países en vía de desarrollo). • Más severa en: niños, malnutrición, embarazadas y ancianos. • Solo el 10% de las personas son sintomáticas (son portadores). El 90% son asintomáticos. •
  • 7. Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica Manifestaciones clínicas: • Desarrollo gradual de cólico abdominal • Peristaltismo aumentado • Tenesmo • Pocas repercusiones constitucionales • Disentería amebiana: o Diarrea profusa o Moco y sangre o Síntomas constitucionales
  • 8. Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica • Amebiasis hepática: o Usualmente se manifiesta como absceso hepático sin manifestaciones GI o Hepatomegalia o Ictericia o Pérdida de peso o Fiebre o Anorexia o Frecuencia de amebiasis hepática en pacientes con amebiasis intestinal: 1- 5% o Mayor susceptibilidad: 3-5 DÉCADAS • Complicaciones: megacolon tóxico, perforación, ameboma, hemorragia por erosión de vasculatura, intususcepción, absceso isquiorectal, fístulas, prolapso rectal.
  • 9. Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica DIAGNÓSTICO • Coprológico. • Biopsias: úlceras. Se observan trofozoitos. • Pruebas inmunológicas: detección de adhesina por ELISA (S: 86% y E: 98%). TRATAMIENTO
  • 10. Giardia intestinalisGiardia intestinalis • Existe en dos formas: quistes y trofozoitos o Trofozoitos usualmente asilados de aspirados duodenales o diarrea o Quistes usualmente encontrados en heces firmes • Pueden permaneces viables e infecciosos en el agua por más de 3 meses • • Patogenicidad: adherencia firme al epitelio intestinal • • Manifestaciones clínicas o Asintomática o Enfermedad aguda con diarrea súbita, explosiva, acuosa, olorosa, con flatulencia, distención abdominal, náuseas y anorexia, SIN sangre o moco o Diarrea crónica y malabsorción, con exacerbaciones y remisiones de flatulencia, distención y dolor abdominal
  • 11. Giardia intestinalisGiardia intestinalis • Parásito más común identificado por laboratorios de Salud Pública en Estados Unidos • • Transmisión o Fecal-oral o Ingestión de quistes en agua o comida contaminada o • 10 quistes son suficientes para causar infección • • Niños son más susceptibles (1-9 años) • • Condiciones predisponentes o Hipogamaglobulinemia o Deficiencia de IgA secretora o Enfermedad úlcero-péptica o Enfermedad del tracto biliar o Pancreatitis o •
  • 12. Giardia intestinalisGiardia intestinalis DIAGNÓSTICO • Coprologico: Solución salina o lugol. • Identificación de Ag en materia fecal: ELISA. • Ac en suero: IgM o IgG (hasta 6 meses). •
  • 14. CryptosporidiumCryptosporidium • Se replican en microvellosidades de epitelios repiratorios y digestivos de vertebrados. • Transmisión: ooquistes o Fecal-oral de persona a persona o Consumo de agua contaminada o Consumo de comida contaminada o Contacto con animales contaminados (vacas, obejas) • Resistentes a desinfección con cloro, sobreviven por días en aguas tratadas • Alto riesgo: niños menores de 4 años • Causante de diarrea del viajero y diarreas del personal intrahospitalario
  • 15. CryptosporidiumCryptosporidium • 132 ooquistes causan enfermedad • Período de incubación: 2-14 días • • Manifestaciones clínicas o Excreción asintomática o Diarrea aguda o Diarrea crónica o Diarrea epidémica o Diarrea acuosa severa o Enfermedad del tracto biliar o • Diarrea acuosa severa vs otras infecciones entéricas: o Heces sin sangre o leucocitos o Hay vómito, dolor abdominal y fiebre baja o Síntomas duran aproximadamente 9 días o Puede haber recurrencia y cronicidad o • La frecuencia con que se encuentre este microorganismo en las heces de un paciente VIH+ es reflejo de su conteo de CD4+. o Más frecuente cuando CD4+ < 100 o • Enfermedad del tracto biliar: o Lesiones tipo colangitis esclerosante o Colecistitis acalculosa o
  • 17. CryptosporidiumCryptosporidium TRATAMIENTO • Infeccion autolimitada. • Nitazoxanida 100 mg cada 12 horas, para mayores de 1 año. •
  • 19. Áscaris lumbricoidesÁscaris lumbricoides• Una de las infecciones más prevalentes en el mundo • Actualmente la mayoría de los casos se encuentran en sur de Asia, India y África Sub-Sahariana • Prevalencia 20-67% • • Transmisión: ingestión de huevos, que liberan larvas en la porción superior del intestino delgado • • Las larvas penetran la pared intestinal, alcanzan vénulas o linfáticos y llegan a circulación portal, corazón derecho y pulmón • • En pulmón las larvas salen de los capilares y ascienden a lo largo del árbol respiratorio, llegan a la glotis, epiglotis, esófago, hasta intestino delgado, en donde maduran y se convierten en parásitos adultos. • • Adulto produce 200.000 huevos al día • • Ciclo completo dura aproximadamente 2 meses • • La infección se perpetúa en la comunidad al depositar heces humanas en la tierra
  • 20. Áscaris lumbricoidesÁscaris lumbricoides • Fisiopatología: respuesta inflamatoria eosinófila, Ac IgE o Glicoesfingolípidos que inhiben respuesta Th1 o Péptidos que bloquean enzimas pancreáticas (malabsorción de vitamina A) o Intolerancia a la lactosa o • Manifestaciones clínicas o Neumonitis o Obstrucción intestinal (en ocasiones con infarto intestinal y perforación) • Signos y síntomas de peritonitis o Ascariasis hepatobiliar y pancreática • Colecistitis • Colangitis aguda • Cólico biliar • Pancreatitis aguda • Absceso hepático • Más común en adultos • • Hidrocarbonos halogenados (ej tetracloroetileno), fiebre y anestesia general precipitan migración. o o
  • 21. Áscaris lumbricoidesÁscaris lumbricoides DIAGNÓSTICO • Identificación de huevos en heces en examen microscópico • Fase pulmonar: sintomatología respiratoria baja + eosinofilia periférica • Hepatopancreática: ecografía de hígado y vías biliares, CPRE o TRATAMIENTO • Albendazol 400 mg/día x 3 días • Mebendazol 100mg/12 x 3 días • Mebendazol 500 mg dosis única • Alterativa: pyrantel pamoato 11mg/kg, dosis única, no exceder 1g • • No aprobados en niños menores de 2 años • Se justifica el uso de benzimidazoles en niños de 12 a 24 meses si las condiciones lo ameritan o Albendazol 200 mg/día o • Obstrucción intestinal: piperazina citrato (no junto a pyrantel panmoato) • • Ascariasis hepatopancreática frecuentemente es quirúrgica
  • 22. Strongyloides stercoralisStrongyloides stercoralis • Nemátodo • Infecta al ser humano por vía GI o por piel • 1/3 de los infectados son asintomáticos • 2/3 tienen manifestaciones en piel, pulmonares o GI (las más frecuentes) • Factores de riesgo: o Residentes y viajeros a zonas endémicas o Pacientes hospitalizados o Pacientes tratados con corticosteroides, cimetidina o antiácidos
  • 23. Strongyloides stercoralisStrongyloides stercoralis • Manifestaciones clínicas: o Fase pulmonar: neumonitis + eosinofilia o Piel: larva currens o GI: • Asintomáticos (la mayoría) • Dolor epigástrico • Diarrea con moco y sangre • Puede haber náuseas, vómito y pérdida de peso, con evidencia de malabsorción o Rash y eosinofilia: características prominentes de la infección o Síndrome de hiperinfección en pacientes inmunocomprometidos • Sepsis • Meningoencefalitis o S. fuelleborni: “swollen belly syndrome” o • Diagnóstico o Fase pulmonar: síntomas respiratorios bajos + eosinofilia o GI: identificación de larvas en heces en examen microscópico, ENTEROTEST, ELISA para detección de Ag o • Tratamiento: o Ivermectina 200 ug/kg/día x 2 días (tasa de curación del 80%) o Albendazol 400mg/12h x 7 días o Strongiloidiasis hiperinfectiva: corticosteroides
  • 24. UncinariasisUncinariasis Ancylostoma duodenal Necator americanusAncylostoma duodenal Necator americanus
  • 25. UncinariasisUncinariasis •  A. duodenale y N. americanus son sus representantes en la especie humana, el primero de predominio en el viejo continente, el segundo en América y las islas del pacifico • • Según la OMS en el mundo hay 740 millones de personas afectadas por anquilostomas Soil-transmitted helminth infections: updating the global picture AU de Silva NR, Trends Parasitol. 2003;19(12):547.
  • 26. UncinariasisUncinariasis Dentro de los nematodos (que aproximan a un 7% de las infecciones parasitarias en niños) se encuentran en cuarto lugar de incidencia luego de E. vermicularis, T. trichiura y A. lumbricoides •
  • 27.
  • 28. Intestino delgado Adultos machos y hembras Hembras liberan huevos Salen con las heces Huevos maduran en el medio ambiente Huevos con larva rhabditiforme 1 Eclosión Muda a larva rhabditiforme 2 y ésta a lava filariforme 3 Penetra por piel Ciclo de Looss Intestino delgado Faringe Epiglotis Tráquea Pulmón Corazón Larvas de 4° estadio
  • 29. • Manifestaciones clínicas • o Lesiones cutáneas locales • o Síndrome de Löffler • Infiltrados intersticiales transitorios en Rx de torax • Eosinofilia • Sintomas (respiratorios vs generales) UncinariasisUncinariasis
  • 30. UncinariasisUncinariasis • “Anemia tropical” o 100 necatores – 30 ancylostomas o Anemia ferropénica: • Microcítica • Hipocromía • Fijación de hierro aumentada • • • • Eosinofilia o La invasión a la mucosa que hacen los parasitos causan eosinofilia persistente y es una de las principales causas de eosinofilia periferica • • J Infect Dis. 1987 Feb;155(2):309-13. Eosinophilia in Southeast Asian refugees: evaluation at a referral center.
  • 31. UncinariasisUncinariasis DIAGNÓSTICO • Examen de materia fecal o El huevo de N. americanus es detectable a partir de 8 semanas después de la penetración de la piel el de A. duodenalis se demora 38 semanas o Debe ser seriado por la baja sensibilidad que tiene o • •
  • 32. UncinariasisUncinariasis TRATAMIENTO • Antiparasitarios o Albendazol 400 mg Dosis unica o Mebendazol 100 mg/12 horas por 3 dias o Pamoato de pirantel 11 mg/Kg/dia por 3 dias • Reemplazo del hierro • Prevención o Evitar dispersión o Uso de calzado o Adecuado lavado de alimentos
  • 33. Trichuris trichiuraTrichuris trichiura• Gusano redondo en forma de látigo, mide hasta 5 cm de longitud. • • La infección se produce por ingerir larvas en el huevo. • La hembra adulta pone huevos en 1 – 3 meses • • La hembra produce entre 5000 – 20000 huevos/día. • • Después de ser excretados con las heces, se produce el desarrollo embriónico en unas 2 – 4 semanas bajo condiciones óptimas de temperatura y suelo.
  • 34. Trichuris trichiuraTrichuris trichiura• Tiene distribución mundial • • Más frecuente en zonas pobres • • Afecta más a niños de 5 – 15 años. • • El huésped principal es el humano. • • Forma infectante: huevo embrionado • • Vía de transmisión: Ingesta de huevos embrionados por contaminación directa de agua, manos, alimentos, frutas y vegetales crudos fertilizados con heces humanas. • • Transmisión indirecta: moscas. • • Hábitat: Ciego y colon ascendente
  • 36. Trichuris trichiuraTrichuris trichiura • Dolor inespecífico en fosa ilíaca derecha o periumbilical. • Anemia: cada gusano succiona 0,005 ml de sangre cada 24 horas. • Disentería crónica • Prolapso rectal • Retraso en el crecimiento • Insuficiencia cognitiva y del desarrollo. • No hay eosinofilia significativa
  • 37. Trichuris trichiuraTrichuris trichiura DIAGNÓSTICO • Examen de heces: huevos embrionados en forma de tonel. • Identificación de parásitos adultos.
  • 38. Trichuris trichiuraTrichuris trichiura TRATAMIENTO • Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas x 3 días ó 500 mg vo en dosis única. • Albendazol: 400 mg vo en dosis única, en infecciones graves dar por 3 días.
  • 39. Enterobius vermicularisEnterobius vermicularis • Oxiuriasis • • Nemátodo, pequeño de 1 cm de longitud, blanco y filamentoso. • • La hembra grávida migra durante las noches a las regiones perianal y perineal donde deposita los huevos. • • Los huevos son convexos por un lado y aplanados por el otro, miden de 30 – 60 um de diámetro.
  • 40. Enterobius vermicularisEnterobius vermicularis• Es prevalente en regiones con climas templados. • La prevalencia es más alta en niños de 5 – 14 años. • Los huevos se desarrollan en 6 horas y son viables hasta 20 días. • Es común en áreas donde niños viven, juegan y duermen muy juntos. • Forma infectante: huevos de Enterobius vermicularis. • Vía de transmisión: ingesta de huevos, transportados en las uñas, ropa, sábanas o el polvo doméstico. • Después de la ingesta las larvas maduran para dar lugar a gusanos adultos en 36 – 53 días.
  • 41. Enterobius vermicularisEnterobius vermicularis Huevos en regiones perianal y perineal de Paciente enfermo Paciente sano ingiere huevos transportados en uñas, ropa o inhalación de polvo doméstico Huevos se depositan en duodeno y larvas se liberan en pliegues de yeyuno e ileón En ciego, apéndice, colon ascendente, gusano adulto (36-53 días) Hembra grávida deposita huevos en regiones perianal y perineal
  • 42. Enterobius vermicularisEnterobius vermicularis • Prurito anal y escozor nasal de predominio nocturno. • Irritabilidad o trastornos de conducta “niños nerviosos”. • Insomnio • Vulvovaginitis • Dolor abdominal • Náuseas • Bruxismo
  • 43. Enterobius vermicularisEnterobius vermicularis DIAGNÓSTICO • Test de Graham: 1 muestra 50%, 3 muestras 90%, 5 muestras 99% de positividad. • Observación de gusano adulto. • Las muestras de heces no muestran huevos de Enterobius vermicularis. • TRATAMIENTO • Mebendazol: 100 mg vo en dosis única, repetir a las 2 semanas. • Albendazol: 400 mg vo en dosis única, repetir a las 2 semanas. • Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única. • El tratamiento es al paciente y la familia. •
  • 44.
  • 46. Taenia saginataTaenia saginata • Las vacas son el huésped intermediario principal • Los seres humanos son el único huésped definitivo • • Consumo de huevos no es peligroso porque los seres humanos no somos susceptibles del cambio a la fase de cisticerco • • Transmisión: o Cisticercosis bovina: por contaminación de suelos con heces humana o Cisticercosis humana: ingestión de carnes mal cocinadas o • Una vez ingeridos, el escólex evagina del cisticerco y se adhiere a la pared intestinal, se desarrollan las proglótides, y posteriormente crece el adulto. La proglótides grávidas aparecen 84-120 días después de la infección.
  • 47. Taenia saginataTaenia saginata • Prevalencia pobremente entendida • Predominancia en África, Europa, Asia y Sur América • • Manifestaciones clínicas: o Discomfort por migración de proglótides grávidas desde el ano o Dolor abdominal, náuseas, debilidad y pérdida de peso o En ocasiones puede haber esinofilia o • Diagnóstico o Huevos en materia fecal (indiferenciables entre especies) o Evaluación de proglótides grávidas o Cinta adhesiva o PCR para detección de Ag específicos
  • 48. Taenia saginataTaenia saginata TRATAMIENTO o Prazicuantel 5-10 mg/kg dosis única o Niclosamida 50 mg/kg dosis única, hasta 2 g o Nitazoxanida
  • 50. Taenia soliumTaenia solium • 2 formas distintas en hospedero humano: o Teniasis: en lumen GI o Cisticercosis: en tejidos o o Neurocisticercosis: cisticercos en SNC (incluidos ESA, médula espinal y ojos) o • Transmisión: o Ingestión de carne de cerdo con cisticercos, mal cocida o Escólex evagina, se adhiere, madura proglótides y puede alcanzar varios metros de longitud o Los huevos y proglótides son excretados de manera intermitente por la materia fecal o La transmisibilidad también se mantiene porque los humanos son portadores de cisticercos en uñas y manos
  • 51. Taenia soliumTaenia solium • Prevalencia global no está completamente entendida • Endémica en América Latina, África Sub- Sahariana, Sur y Sureste de Asia, Korea, China, Indonesia, Papua Nueva Guinea. • • Fisiopatología o Cisticercos pueden vivir por años en los tejidos sin causar sintomatología o Son atacados por reacciones granulomatosas, que al cabo del tiempo destruyen el quiste y reemplazan su ubicación, dejando una lesión calcificada o Una respuesta inflamatoria debido a antígenos parasitarios persistentes parece ser la causa de convulsiones recurrentes en pacientes con calcificaciones cerebrales o Neurocisticercosis extraparenquimatosa tiene peor pronóstico (hidrocefalia)
  • 52. Taenia soliumTaenia solium • Manifestaciones clínicas o Teniasis: pocos síntomas, quejas abdominales inespecíficas, prurito. Síntoma más específico: proglótides en materia fecal (0.3-0.5 cm x 1-2 cm) o Cisticercosis: cefalea, crisis epiléptica focal con generalización secundaria, alteraciones en el aprendizaje, signos de HEC, signos meníngeos, dolor radicular o • Diagnóstico o Huevos/proglótides en materia fecal o ELISA para detección de Ag (no diferencia especies) o TC/RMN •
  • 53. Taenia soliumTaenia solium TRATAMIENTO o Si hay convulsiones, el tratamiento inicial debe estar enfocado hacia el control de las convulsiones o Si hay hidrocefalia obstructiva el tratamiento generalmente es quirúrgico o o Tratamiento antiparasitario: • Albendazol 15 mg/kg/día dividido en 2 dosis, x 8 días • Corticosteroides simultáneos: prednisona 1 mg/kg/ día x 8-10 días
  • 54. BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA Feigin & Cherry´s Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 6th edition. Vol 1. Ed ELSEVIER. 2009. J Infect Dis. 1987 Feb;155(2):309-13. Eosinophilia in Southeast Asian refugees: evaluation at a referral center. Soil-transmitted helminth infections: updating the global picture AU de Silva NR, Trends Parasitol. 2003;19(12):547.

Notes de l'éditeur

  1. Children with the swollen belly syndrome from S. fuelleborni infection shed eggs rather than larvae in their feces. Large numbers of eggs are common fi ndings in clinical cases.
  2. Fuente de Infección Parasitaria o Reservorio: Hombre enfermo, de mayor importancia en niños que en adultos Forma Parasitaria de Eliminación: Huevos  embrionados y anembrionados . Puerta de Salida: Ano Medio de Eliminación: Heces Medio de Evolución: Suelo Forma Parasitaria Infectante: Larva en estadio  filariforme (L3) Medio de Penetración: Penetración activa transcutánea Puerta de Entrada: Piel, también por vía oral en A. duodenale Huesped  Susceptible: Humano
  3. https://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&amp;v=tMFOcNyWd5I