LES BRULURES CAUSTIQUESDU TUBE DIGESTIF SUPÉRIEUR                                 Pr B. ARBAOUI                     Hépato...
SOMMAIRE           2
OBJECTIFS    • Citer les différentes classes de caustiques et leurs mécanismes1     d’action lésionnelles    • Enumérer le...
INTRODUCTION    • Les brulures caustiques oeso-gastriques représentent une urgence                              oeso-1    ...
DÉFINITION              Produit caustiqueUn produit est caustique, quand il détruitpar son action chimique ou physico chim...
ÉPIDÉMIOLOGIEUrgence médicochirurgicaleIncidence 2004 : 110/100 000 personnes par an (OMS) ;15 000/an enFranceCauses :  - ...
PRINCIPAUX CAUSTIQUESEau de javel           30%    Lésions bénignes.                              Prédominance gastrique. ...
Produits caustiques et Physiopathologie 1:                                          Bases                                 ...
Produits caustiques et Physiopathologie 2:                           Acides forts                                      pH ...
Produits caustiques et Physiopathologie 3:                                                                                ...
FACTEURS DE GRAVITÉLa sévérité des lésions dépend de 2 facteurs             • Nature du produit ,concentration ,PH        ...
Physiopathologie• J1 : œdème s/muqueux   Risque : hémorragie, perforation, CIVD.• J2-J8 : œdème toutes les couches  J2-  R...
PRISE EN CHARGEFAIRE LE DIAGNOSTIC : Position ½assise hospitalisation immédiate enréanimation (si gravité ) Rechercher les...
GESTES À PROSCRIRE    • NE PAS BOIRE DE L’EAU , DE LAIT, DE PANSEMENTS OU DE CHARBON ACTIVÉ1    • NE PAS    FAIRE    VOMIR...
DIAGNOSTIC    1- INTERROGATOIRERecueillir les renseignements sur le caustique(forme ,quantité , PH , heure d’ingestion )Ré...
DIAGNOSTIC2- EXAMEN CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES      Clinique      Conscience, pouls, TA, Température      Examen clinique...
5. VVC.                            4.DVR , O2        Apport HE3.Bilan bio + radio                    PEC                  ...
Clinique   Signes de gravité 25%               Signes cliniques mineurs• Signes de péritonite               • Dysphagie, h...
2 SITUATIONS :Forme compliquée             Forme non compliquée  Détresse respiratoire      ENDOSCOPIE PRUDENTE  Perforati...
1ére situation :Complications immédiates•Dyspnée ,               État de choc                         Perforation•Détresse...
1ére situation :Complications immédiates•Dyspnée ,               État de choc                          Perforation•Détress...
2ÈME SITUATION : ABSENCE DE COMPLICATIONS                     ENDOSCOPIE DIGESTIVE HAUTE         Systématique:         •Ab...
CONTRES INDICATIONS A L’ENDOSCOPIE   Perforation, péritonite   Suspicion de médiastinite               l’hypopharynx      ...
A QUEL MOMENT FAUT IL FAIRE L’ENDOSCOPIE               DIGESTIVE?6-24h (CI>48h)                          Modalités :Trop t...
CLASSIFICATION ENDOSCOPIQUEStade 0:        Pas de lésions visibles                                    Pc excellentStade 1:...
Stade 2a:             Stade 2b : UlcérationsStade 1 : érythème; œdème                                     Ulcérations     ...
ÉVALUATION DES LÉSIONS RESPIRATOIRES       Rechercher une détresse respiratoire:       Clinique, Biologique, Gaz du sang e...
ENDOSCOPIE BRONCHIQUE :                                                                      Systématique risque de       ...
EXAMEN ORL• Lésions ORL 40 %• Dysphonie, dyspnée laryngée.• Laryngoscopie indirecte  +/-• +/- Nasofibroscopie• Intubation ...
TRAITEMENT MÉDICAL    • Corriger létat de choc et la détresse respiratoire : Remplissage par macromolécules1     colloïde ...
TRAITEMENT MÉDICAL    • Corriger létat de choc et la détresse respiratoire : Remplissage par macromolécules1     colloïde ...
TRAITEMENT CHIRURGICALOesophagectomie: ablation chirurgicale de l’œsophage sansthoracotomie (stripping) ou par voie thorac...
PRONOSTICStades 0, 1, 2a     Stades 2b, 3a      Stades 3bBon pronostic      Risque de sténose    Mortalité ↑              ...
ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE                                 Lésions œsophagiennes : Stade 1  Stade 1             Stade 2a      ...
ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE                              Lésions œsophagiennes : Stades 2a -2b -3a       Stade 1           Stad...
ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE                                 Lésions œsophagiennes :Stades 3b - 4      Stade 1            Stade ...
01/02/2013                        ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE                      Lésions œsophagiennes :Stades 3b - 4        ...
STRIPPING                         Précocement <12hSection latéro-cervicale ghde loesophage, une sondeest introduite dans c...
STRIPPING                         Précocement <12hSection latéro-cervicale ghde loesophage, une sondeest introduite dans c...
ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE                              Lésions gastriques     Stade 1-2a           1-             Stade 2b - ...
NUTRITION PARENTÉRALE OU ENTÉRALE?                              Lésions graves                   Fuites plasmatiques + Hyp...
PLACE DE LA CHIRURGIE PRÉVENTIVE :   DlR, hématémèse   DlR,   avec Choc même   après réa, CIVD   acidose, IRA   Agitation ...
ÉVOLUTION INITIALE :    Stade               • Guérison spontanée  I-IIa 65%                        • Complications seconda...
Évaluation des séquelles                 Stade II 1-2 mois,                Stade III a 2-4 moisSténoses : complications de...
Sténoses œsophagiennes                                           70% lésions stade II et III mosaïque , Base > acide      ...
Traitement des Sténoses œsophagiennes:  Dilatation précoce                • Courte annulaire   4-5ème semaine             ...
Dilatation endoscopique : (1) Efficace 8O%   S/AG                                               Évaluation après 1 an :   ...
Dilatation endoscopique 2 • Bougie de Savary +++ • Pneumatique • Prothèse endoscopique en cours   d’évaluation (solution d...
Oesophagoplastie 30% (reconstruction œsophagienne)Délai post-ingestion : 3 à 6 moisBilan psychiatriqueExamen ORLColoscopie...
Sténoses gastriques                                  70% lésions stade II et III mosaïque , Acide> Base                   ...
Complication tardive : Néoplasie            œsophagienne•   Rare <5-7% : Carcinome épidermoïde (oesophage cicatriciel) ris...
OESO-  LÉSIONS CAUSTIQUES OESO-GASTRIQUES                     Chirurgiens        ORL                                Endosc...
CONCLUSION•   Urgence potentiellement grave: 20 % de mortalité dans les    formes graves•   80 % d’évolution simple•   Bil...
Prévention                      la tête de mort peut                               « tenter » un adolescent               ...
Ruines deMANSOURAH                                     Pr B. ARBAOUI            Hépato-gastro-entérologie CHU Tlemcen     ...
Brulures caustiques oesogastriques Pr Arbaoui    faculté de  medecine  et  hge chu tlemcen
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Brulures caustiques oesogastriques Pr Arbaoui faculté de medecine et hge chu tlemcen

  1. 1. LES BRULURES CAUSTIQUESDU TUBE DIGESTIF SUPÉRIEUR Pr B. ARBAOUI Hépato-gastro-entérologie. CHU Tlemcen FMC 01 Juin 2012
  2. 2. SOMMAIRE 2
  3. 3. OBJECTIFS • Citer les différentes classes de caustiques et leurs mécanismes1 d’action lésionnelles • Enumérer les signes de gravité dans les lésions caustiques de2 l’œsophage et de l’estomac • Faire une évaluation des lésions digestives ,ORL et broncho-3 pulmonaires d’origine caustiques • Préciser les indications du traitement en fonction des stades4 lésionnels
  4. 4. INTRODUCTION • Les brulures caustiques oeso-gastriques représentent une urgence oeso-1 diagnostique et thérapeutique • Prise en charge médicochirurgicale en unité disposant d’endoscopies2 • Évolution le plus souvent bénigne, cependant les brûlures graves3 peuvent engager le pronostic vital et fonctionnel4 • Mortalité globale proche de 5-10%
  5. 5. DÉFINITION Produit caustiqueUn produit est caustique, quand il détruitpar son action chimique ou physico chimique la structure des tissus organiques, avec lesquels, il entre en contact Brulures Caustiques du Tube Digestif Haut : Lésions tissulaires II aires à la prise accidentelle ou volontaire d’un produit caustique, intéressant le tractus digestif supérieur mais également la sphère ORL et l’arbre respiratoire
  6. 6. ÉPIDÉMIOLOGIEUrgence médicochirurgicaleIncidence 2004 : 110/100 000 personnes par an (OMS) ;15 000/an enFranceCauses : - Enfants (30%) : Accidentelle, mortalité faible - Adultes : Autolyse (60 à 71 %), prédominance féminine (53 à 57% des cas)Lésions bénignes : 75 % des casTaux de Mortalité : 4,8/100 000 par an (OMS 2004), 10 % de mortalitéimmédiate pour les brûlures graves Les journées EPU Paris VII janvier 2005 EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
  7. 7. PRINCIPAUX CAUSTIQUESEau de javel 30% Lésions bénignes. Prédominance gastrique. Odeur spéciale de l’haleine.Soude(NAOH) 15% Lésions bucco-pharyngées.Décapfour,olivette Lésions œsophagiennes grave.Acide chlorhydrique 5% + d’un verre impose une chirurgie en(esprit de sel) urgence.Acide sulfurique 5% Vapeurs irritantes(batteries) Œsophage + estomac + pharynx. Chirurgie en urgence.Ammoniac 3% Très caustique.Potasse(KOH) 1% Atteinte gastrique + œsophagienne grave.
  8. 8. Produits caustiques et Physiopathologie 1: Bases PH >12 Soude NaOH 15% : Déboucheurs de tuyaux, décapant, Destop Potasse KOH 1% Ammoniac liquide 3% (décapants peinture, nettoyants pour sols) : volatile poumon Olivette Nécrose de liquéfaction et dissolution des protéines /proteines ( par saponification des lipides /proteines ) (médiastin Diffusion pariétale profonde (médiastin ++ ,perforation ) Caractère visqueux :contact prolongé œsophage>estomac œsophage>estomac Troubles metaboliques Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009 Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez ladulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.
  9. 9. Produits caustiques et Physiopathologie 2: Acides forts pH < 2 Ac. Ac. Chlorhydrique (esprit de sel ): détartrant WC, Ac. Ac. Sulfurique : électrolytes pour batterie, décapants métaux… Ac. Ac. Nitrique : décapants métaux… Ac. anti- Rubigine) Ac. Fluorhydrique : anti-rouille (Rubigine) Ac. Ac. Oxalique, phosphorique : décapants Nécrose de coagulation par dénaturation des protéines Viscosité faible Diffusion en profondeur limitée(escarre superficielle) Lésions antrales /spasme pylore antre > œsophage Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009 Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez ladulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.
  10. 10. Produits caustiques et Physiopathologie 3: Autres : Formol concentré Oxydants • Phénol, époxyde, • Paraquat Eau de javel [↑], qté↑ qté↑ Eau oxygénée KMnO4 Cps (permanganate de K+ : antiseptique ) Sels de sodium (Produit lave vaisselle) Brulure thermique (par dégagement de chaleur ) Lésion retardée (caustiques moyens ) Estomac +++ Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009 Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez ladulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.
  11. 11. FACTEURS DE GRAVITÉLa sévérité des lésions dépend de 2 facteurs • Nature du produit ,concentration ,PH • Consistance: liquide, solide,Produit visqueuse , volatile. • Quantité (150ml) et concentrationDurée de • Entre le caustique et la muqueuse digestive (viscosité ,motilité) contact
  12. 12. Physiopathologie• J1 : œdème s/muqueux Risque : hémorragie, perforation, CIVD.• J2-J8 : œdème toutes les couches J2- Risque perforation +++ , surinfection pulmonaire.• J8-J30 : - d’œdème +/- fibrose J8- +/- Risque : sténose dés J8, perforation J8, j14, hémorragie, fistule.• >J30 : fibrose +++, si rétractile sténose , parfois muqueuse hyperplasique dysplasie.
  13. 13. PRISE EN CHARGEFAIRE LE DIAGNOSTIC : Position ½assise hospitalisation immédiate enréanimation (si gravité ) Rechercher les Signes de gravité Évaluation des lésions (en l’absence d’urgence vitale):endoscopies et avis chirurgical • Lésions digestives • Lésions respiratoires • Lésions ORL
  14. 14. GESTES À PROSCRIRE • NE PAS BOIRE DE L’EAU , DE LAIT, DE PANSEMENTS OU DE CHARBON ACTIVÉ1 • NE PAS FAIRE VOMIR .2 • Ne pas placer de Sonde Naso-Gastrique et ne pas faire de lavage3 (risque perforation ) • Pas d’abord veineux central dans les territoires jugulaire et sous-4 clavier qui risquent de gêner un éventuel abord chirurgical • NE PAS ADMINISTRER D’ ANTIDOTE PEROS5 • PAS D’INTUBATION O.T. SAUF EN CAS DE DÉTRESSE6 VITALE
  15. 15. DIAGNOSTIC 1- INTERROGATOIRERecueillir les renseignements sur le caustique(forme ,quantité , PH , heure d’ingestion )Récupérer un échantillon du produit ingéréRechercher les stigmates de poly-intoxication(médicamenteuse ou alcoolique )Circonstances d’intoxication: suicide,accident,…
  16. 16. DIAGNOSTIC2- EXAMEN CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES Clinique Conscience, pouls, TA, Température Examen clinique complet Biologie : NFS, GS, bilan rénal coagulation: TP, TCK gazométrie ,toxicologie sang et urine Radiologie Radiographie pulmonaire ,ASP Echographie abd ou TDM ( collection médiastinale ou péritonéale ? )
  17. 17. 5. VVC. 4.DVR , O2 Apport HE3.Bilan bio + radio PEC 6. IPP, (Ttx) Ttx) CTC, ATB ? initiale 2.Examen clinique 1.Interrogatoire Complications : • Signes de gravité • Respiratoires • PDT : heure, nature, • Hémodynamique quantité(150ml), [ ] • Neurologique • Facteurs aggravants • CHIR (volontaire, alcool, médicament, Atcd psy) • ORL
  18. 18. Clinique Signes de gravité 25% Signes cliniques mineurs• Signes de péritonite • Dysphagie, hyper sialorrhée, vomissement• Signes médiastinaux• Détresse respiratoire /hypoxie, • Brûlures : cutanées péribuccales, acidose oropharyngées• Hémorragie digestive• Choc hypovolémique, hypothermie hypovolémique, • Douleurs oropharyngées, abdominales• Agitation extrême• Emphysème s/cutané• Ingestion massive REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999 SOCIETE ALGERIENNE DANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET DURGENC E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002 EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
  19. 19. 2 SITUATIONS :Forme compliquée Forme non compliquée Détresse respiratoire ENDOSCOPIE PRUDENTE Perforation Conditions : Hémorragie massive • Etat hémodyn et resp. stables resp. Choc même après réa. • Chirurgien, réanimateur avertis CIVD, acidose mét., IRA mét., • 6-24h (CI>48h) • S/control vue Trouble neuro-psychique neuro- • Aspiration max, sans insufflation, ni rétro-vision, rétro- • Pas d’AG ni AL URGENCE CHIR. Apprécier les lésions SI : • Digestive - DR Bronchoscopie • ORL - OE laryngé CTC IV • ± Broncho-pulmonaire Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005 Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
  20. 20. 1ére situation :Complications immédiates•Dyspnée , État de choc Perforation•Détresse respiratoire troubles neurologiques: agitation, •Dlr. rétrosternales Réanimation confusion mentale CTC à forte dose •Défense, Acidose contracture métabolique Échec intubation •Pneumopéritoine/ Si échec Insuffisance trachéale •Pneumomédiastin rénale chirurgie •Rx hydrosolublesÉchec trachéotomie Chirurgie Chirurgie
  21. 21. 1ére situation :Complications immédiates•Dyspnée , État de choc Perforation•Détresse respiratoire troubles neurologiques: agitation, •Dlr. rétrosternales Réanimation confusion mentale CTC à forte dose •Défense, Acidose contracture métabolique Échec intubation •Pneumopéritoine/ Si échec Insuffisance trachéale •Pneumomédiastin rénale chirurgie •Rx hydrosolubles perforation de l’œsophageÉchec trachéotomie Chirurgie Chirurgie
  22. 22. 2ÈME SITUATION : ABSENCE DE COMPLICATIONS ENDOSCOPIE DIGESTIVE HAUTE Systématique: •Absence parallélisme lésions buccales et lésions digestives Intérêts: •Diagnostic •Classification des lésions: 4 stades •Cartographie des lésions •Indications thérapeutiquesEau de Javel dilué + absence de symptômes ?
  23. 23. CONTRES INDICATIONS A L’ENDOSCOPIE Perforation, péritonite Suspicion de médiastinite l’hypopharynx hypopharynx, Nécrose de l’hypopharynx, épiglotte Détresse respiratoire État de choc Troubles de la conscience
  24. 24. A QUEL MOMENT FAUT IL FAIRE L’ENDOSCOPIE DIGESTIVE?6-24h (CI>48h) Modalités :Trop tôt: Présence du chirurgien Risque: Un examen trop Insufflation minimale, précoce sous-estime les aspiration efficace lésions et doit souvent Pas de rétro vision être renouveler. Pas de sédation sans IOTTrop tard: Description des lésions sur Examen difficile: oedème schéma Risque de perforation SFED Acta Endosc. 2011
  25. 25. CLASSIFICATION ENDOSCOPIQUEStade 0: Pas de lésions visibles Pc excellentStade 1: Érythème œdème Pc bon.Stade 2a: Ulcération localisées et superficielle. Pc bon. Muqueuse friable. Phlyctène. Hémorragie. Membrane blanchâtre.Stade 2b: Idem mais ulcération circonférentielles circonférentielles. Pc réservé. Risque de sténose; perforationStade 3: Ulcérations multiples et profondes, sur zones Pc mauvais.a) Localisée de nécrose très hémorragique nécrose,b) étendueStade 4: Perforation Pc très mauvais Di Constanzo and al., Gut 1980. Zargar and al., GastroInt Endos, 1991
  26. 26. Stade 2a: Stade 2b : UlcérationsStade 1 : érythème; œdème Ulcérations Circulaires Linéaires ou arrondies confluentesStade 3a : Nécrose localisée normal Stade 3b : Nécrose diffuse
  27. 27. ÉVALUATION DES LÉSIONS RESPIRATOIRES Rechercher une détresse respiratoire: Clinique, Biologique, Gaz du sang et Rx poumons Fibroscopie bronchique: si lésions digestives stade 2b et + Mécanisme: diffusion–inhalation-acidose
  28. 28. ENDOSCOPIE BRONCHIQUE : Systématique risque de Stade médiastinite : principale cause de b- II b-III mortalité. Présence Absence de de lésions lésions sévères sévères Thoracotomie Thorax droite fermé Patch stripping pulmonaire œsophageTaux de mortalité ↑ Taux de mortalité ↓ E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002 Dr A. DECLERCK, Hôpital Saint-Louis, 2005 La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
  29. 29. EXAMEN ORL• Lésions ORL 40 %• Dysphonie, dyspnée laryngée.• Laryngoscopie indirecte +/-• +/- Nasofibroscopie• Intubation en urgence parfois difficile Trachéotomie si brûlures importantes E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
  30. 30. TRAITEMENT MÉDICAL • Corriger létat de choc et la détresse respiratoire : Remplissage par macromolécules1 colloïde ou cristalloïde et oxygénothérapie voir IOT • Antalgiques :Perfalgan® 2 g IVL ou Tramadol® 100 mg IVL Ou si nécessaire2 Morphine® 0,1 mg/kg bolus (risque de masquer une urgence chirurgical ) • Antibiothérapie prophylactique pourrait diminuer l’incidence des sténoses3 (>= IIb) De Jon et al., Int J Ped 20014 • IPP :IPP 40 mg/j 6 semaines recommandés • Corticothérapie :Si dysphonie ou dyspnée laryngée : Solumédrol® 15 mg/kg IVD • Psychotropes6
  31. 31. TRAITEMENT MÉDICAL • Corriger létat de choc et la détresse respiratoire : Remplissage par macromolécules1 colloïde ou cristalloïde et oxygénothérapie voir IOT • Antalgiques :Perfalgan® 2 g IVL ou Tramadol® 100 mg IVL Ou si nécessaire2 Morphine® 0,1 mg/kg bolus (risque de masquer une urgence chirurgical ) • Antibiothérapie prophylactique pourrait diminuer l’incidence des sténoses3 (>= IIb) De Jon et al., Int J Ped 20014 • IPP :IPP 40 mg/j 6 semaines recommandés • Corticothérapie :Si dysphonie ou dyspnée laryngée : Solumédrol® 15 mg/kg IVD • Psychotropes6
  32. 32. TRAITEMENT CHIRURGICALOesophagectomie: ablation chirurgicale de l’œsophage sansthoracotomie (stripping) ou par voie thoraciqueJéjunostomie d’alimentation: abouchement du jéjunum à la peaupar une sonde permettant l’alimentation du patientOesophagostomie cervicale: abouchement de l’œsophage à lapeauOesophagoplastie (3 à 4 mois après): remplacement del’œsophage par : Le côlon (coloplastie) L’estomac (gastroplastie)
  33. 33. PRONOSTICStades 0, 1, 2a Stades 2b, 3a Stades 3bBon pronostic Risque de sténose Mortalité ↑ ↑Perforation
  34. 34. ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE Lésions œsophagiennes : Stade 1 Stade 1 Stade 2a Stade 2b – 3a Stade 3b - 4 Jeune 21j (62%) Jeune 8 j NPT FOGD FOGDAlimentation autorisée Guérison Guérison Fibroscopie trachéo- Guérison = 0 Lésion ulcéreuse évolutive bronchique Hospitalisation 24H Pas de Séquelle digestive Pas de Contrôle endoscopique Prise en charge psychologique Jéjunostomie d’alimentation Oesophagectomie en urgence Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005 Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
  35. 35. ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE Lésions œsophagiennes : Stades 2a -2b -3a Stade 1 Stade 2a Stade 2b – 3a Stade 3b - 4 Jeune 8 j Jeune 21j NPTAlimentation autorisée FOGD FOGD Guérison Lésion ulcéreuse Fibroscopie évolutive trachéo- Lésion évolutive Guérison bronchique Control à 1mois FOGD/TOGD Jéjunostomie EX ORL d’alimentation à j21 Control 6-8 semaines 6- (sténose 70%) Oesophagectomie en urgence Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005 Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
  36. 36. ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE Lésions œsophagiennes :Stades 3b - 4 Stade 1 Stade 2a Stade 2b – 3a Stade 3b - 4 Jeune 8 j Jeune 21j NPT 3a 1/3 sup. ouAlimentation immédiate FOGD FOGD évolutive après 24h Guérison Guérison Fibroscopie Guérison = 0 Lésion ulcéreuse trachéo- évolutive bronchique Control à 1mois Jéjunostomie d’alimentation Oesophagectomie en urgence Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005 Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
  37. 37. 01/02/2013 ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE Lésions œsophagiennes :Stades 3b - 4 Stade 3 : Chirurgie d’urgence recommandée Fibroscopie bronchique avant STADE : 3 a STADE 3b 1/3 sup. Oesophagectomie par 1/3 moyen et distal Oesophagectomie par stripping + jéjunostomie réévaluer après 24h : stripping + jéjunostomie + oesophagostomieSi pas de progression + oesophagostomie cervicale cervicale (si arbre trachéo- NPT 21j (si arbre trachéo-bronchique bronchique sain)Si progression exérèse sain) - Oesophagectomie par préventive - Oesophagectomie par thoracotomie droite thoracotomie droite Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005 Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005 37 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
  38. 38. STRIPPING Précocement <12hSection latéro-cervicale ghde loesophage, une sondeest introduite dans celui-ciet fixée par un fil.La sonde est tirée vers lebas à travers un abords/costale entraînant avecelle loesophage nécrosé.La reconstitution à 3 - 4mois
  39. 39. STRIPPING Précocement <12hSection latéro-cervicale ghde loesophage, une sondeest introduite dans celui-ciet fixée par un fil.La sonde est tirée vers lebas à travers un abords/costale entraînant avecelle loesophage nécrosé.La reconstitution à 3 - 4mois
  40. 40. ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE Lésions gastriques Stade 1-2a 1- Stade 2b - Stade 3a Stade 3b Jeun 8 j NPT LaparotomieAlimentation immédiate exploratrice FOGD en urgence Ulcérations Nécrose Jéjunostomie Jeun 15 j Si lésions de nécrose FOGD transmurale Sténose antrale TOGD Gastrectomie totale + Anastomose oeso-jéjunale ou oesophagectomie Gastrectomie partielle 3ème mois
  41. 41. NUTRITION PARENTÉRALE OU ENTÉRALE? Lésions graves Fuites plasmatiques + Hypercatabolisme Nutrition hypercalorique + apports hydro-électrolytiques adéquats Voies parentérale Voie entéraleRisque infectieux voie centrale Après 24-48h , Coût ↓Coût ↑ Patient stable, asymptomatique IIa++ Pas de vomissement ,pas de troubles de la déglutition
  42. 42. PLACE DE LA CHIRURGIE PRÉVENTIVE : DlR, hématémèse DlR, avec Choc même après réa, CIVD acidose, IRA Agitation ▫ Ingestion massive>150ml massive>150ml ▫ Stade 3 diffus ▫ 2- Stade 2-3 en mosaïque + signe de gravité EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis Anesthésie–Réanimation G; Décembre 2005 grenoble
  43. 43. ÉVOLUTION INITIALE : Stade • Guérison spontanée I-IIa 65% • Complications secondaires (< 3sem.) : Stade • Hémorragies • Perforations bouchées IIb- IIb-IIIa • Infections 20- 20-25% • Fistules • Séquelles : sténoses • Complications immédiates : Stade • Mortalité ≥ 25%, • Complications pulmonaires +++ IIIb- IIIb-IV • Perforation (spontanément mortelle) • Hémorragie digestive EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis Février 2004 Marseille Damien LIPP; Service de Réanimation Hôpital Bellevue;Cheng et al., BMC Gastroenterol 2004 La revue marocaine des maladies digestives 2009
  44. 44. Évaluation des séquelles Stade II 1-2 mois, Stade III a 2-4 moisSténoses : complications des lésions sévères Stade IIa 0%, Stade IIb>50% Zargar et al., Am J Gastro 1992 100% sténoses oesophagiennes des stades IIIb Cabral et al., Surg Endosc 2011Clinique : nutritionnel, régurgitation, dysphagieTOGD +++ (longueur et importance)FOGDExamen ORL : recherche les sténoses du pharynx sioesophagoplastie indiquée EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis Encyclopédie médico-chirurgicale 2000 F.Grozier M.Célérier
  45. 45. Sténoses œsophagiennes 70% lésions stade II et III mosaïque , Base > acide Sténose étendue de l’œsophage Sténose courte de l’œsophageSténose ulcérée de l’œsophageActa Endoscopica.Surveillance endoscopique des lésions muqueusesdigestives,après ingestion de caustiques,S. CLAUDEL, B. MOULINIER,A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot,
  46. 46. Traitement des Sténoses œsophagiennes: Dilatation précoce • Courte annulaire 4-5ème semaine • Longue, rigide, sinueuse Oesophagoplastie • si échec REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999 SOCIETE ALGERIENNE DANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET DURGENCE
  47. 47. Dilatation endoscopique : (1) Efficace 8O% S/AG Évaluation après 1 an : S/contrôle scopique clinique + calibre de Rythme : 2-3/sem. /2-3 sem. 2- /2- l’œsophage (> 9 mm); 2 - 20 séances, pendant en fonction : 6-12 mois - De létat initial de la IPP après dilatation : prévention RGO sténose 4-5ème semaines ? tard cicatrisations des lésions - Du nombre de séances tôt fraîche - Du résultat nutritionnelRécidive 20% : Complications 3%:• fibrose définitive, ▫ Perforation (0,25-0,9%)• sténose trop étendue ▫ Hémorragie• œsophagite peptique ▫ BactériémieÉchec après un nombre +++ de séances. ▫ Cancérisation B.Touchee, N.oumnia, M. Lahcebne,A.Toubaibia,A.Djenaoui,Hopital Kouba,avril 2004 REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999 SOCIETE ALGERIENNE DANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET DURGENCE
  48. 48. Dilatation endoscopique 2 • Bougie de Savary +++ • Pneumatique • Prothèse endoscopique en cours d’évaluation (solution d’attente avant la chirurgie sténose réfractaire) • self dilatation Bougie de Savary sténoses semi-rigides Dilatation pneumatique sténoses récentes REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999 SOCIETE ALGERIENNE DANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET DURGENCE Update on Management of Caustic and Foreign Body Ingestion .2009 Pietro Betalli et al. La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
  49. 49. Oesophagoplastie 30% (reconstruction œsophagienne)Délai post-ingestion : 3 à 6 moisBilan psychiatriqueExamen ORLColoscopie totale si âge > 60 ansLe bye pass colique +++ (iléo-coloplastie droiterétrosternale).La tubulisation gastrique (- utilisée, nécessiteun estomac sain)Réalimentation normale 80 % INDICATIONS : Post-oesophagectomie en urgence +++ Sténose œsophagienne Emc 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS J,M, Gornet,hopital st Louis, journées EPU Paris VII janvier 2005 N Munoz-Bongrand, H Bothereau, P Cattan, E Sarfati, JM Gornet. Hôpital Saint-Louis,2003 La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
  50. 50. Sténoses gastriques 70% lésions stade II et III mosaïque , Acide> Base La chirurgie est le traitement de choix • GEA • GastrectomieActa Endoscopica.Surveillance endoscopique des lésions muqueusesdigestives,après ingestion de caustiques,S. CLAUDEL, B. MOULINIER,A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot,
  51. 51. Complication tardive : Néoplasie œsophagienne• Rare <5-7% : Carcinome épidermoïde (oesophage cicatriciel) risque *1000 par rapport à celui de la population générale Kiviranta et al., Acta Otololaryngol 1952 Apparaît après 20-40 ans d’évolution Gumaste et al., Am J Gastroenterol 1992 Surveillance (recommandations SFED) : 15 à 20 ans après l’exposition puis tous les 1 à 3 ans• Facteur favorisant: Dilatations +++ des sténoses.• Meilleur pronostic : Se développe souvent sur une sténose rapidement symptomatique Diagnostic + précoce. Extension locorégionale limitée par la fibrose péri œsophagienne. La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
  52. 52. OESO- LÉSIONS CAUSTIQUES OESO-GASTRIQUES Chirurgiens ORL Endoscopistes PECParaMédical Multidisciplinaire Radiologues Réanimateurs Pneumo Psychiatres Psychologues
  53. 53. CONCLUSION• Urgence potentiellement grave: 20 % de mortalité dans les formes graves• 80 % d’évolution simple• Bilan lésionnel ORL/Respiratoire/Digestif : Endoscopie prudente ,• Prise en charge initiale urgente, pluri disciplinaire : traitement médical/chirurgical selon la gravité• Pronostic vital des formes graves amélioré par l’oesogastrectomie en urgence• Pronostic fonctionnel (dilatation perendoscopique, chirurgie secondaire, rétablissement de continuité (coloplastie au 3ème mois), pharyngoplastie• Prise en charge psychiatrique ultérieure Complications à moyen et long terme dominées par les sténoses
  54. 54. Prévention la tête de mort peut « tenter » un adolescent suicidaire, ou le bouchon récalcitrant invite à laisser le flacon ouvert ou, àRespecter l’étiquetage transvaserNe pas transvaser lesproduitsUtilisation des bouchonsspéciauxÉducation de la populationCampagnes de prévention(TV, médias)Produits ménagers hors dela portée des enfants
  55. 55. Ruines deMANSOURAH Pr B. ARBAOUI Hépato-gastro-entérologie CHU Tlemcen FMC 01 Juin 2012

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