Insuficiencia Renal Cronica

Insuficiencia Renal Crónica

Dr. Ariel Menchaca Alvarado
Medicina Familiar

Insuficiencia Renal Crónica.
Definición
a. Daño renal: anormalidades
histopatológicas o alteraciones en las
pruebas de sangre u orina o en los estudios
de imagen, por 3 meses o más, con o sin
disminución de la filtración glomerular.
b. ERC: filtración glomerular (FG) menor
de 60 mL/min/1,73m2 de superficie
corporal, por tres meses o más, con o sin
daño renal.

Definición
Enfermedad Renal Crónica: proceso
fisiopatológico con múltiples causas, cuya
consecuencia es la pérdida inexorable del
número y funcionamiento de nefronas, y
que a menudo desemboca en insuficiencia
renal terminal

Epidemiología
 Prevalencia de la ERC en E.U. de 11,7 %

± 0,8 % en el año 2000, datos del National
Health and Nutrition Examination Survey.

 EE.UU.. prevalencia de IRCT es de 1.131
pacientes por millón de población.
Incidencia es de 296 nuevos pacientes por

año por millón de población (pmp).
 En los menores de 18 años la incidencia

de IRC es de 8,3 pmp menores de 18 años.

Epidemiología
Prevalencia: en hemodiálisis en Chile hay
10.400 personas, niños y adultos, con una
tasa de 648 pmp y en tratamiento por
peritoneo diálisis cerca de 427 personas.

Epidemiología
MORTALIDAD
Complicaciones cardíacas 50%
Infecciones un 25%
Enfermedades cerebrovasculares un 6%
Enfermedades malignas de 1 a 4%
Un 25% abandona la diálisis peritoneal.

Clasificación/ Estadios
Estadio Descripción Filtrado Glomerular (ml/min/1,73 m2)
I Daño renal con FG elevada o normal > 90 mL/min
II Daño renal con disminución leve de FG 60-89 mL/min
III Disminución moderada de FG 30-59 mL/min
IV Disminución severa de FG 15-29 mL/min
V Insuficiencia renal <15 mL/min (o diálisis)

Etiología
Primario: lesiones propias del riñón

Secundario: patologías metabólicas,
vasculares o inmunológicas que ocasionan
pérdida de la masa renal al comprometer e
glomérulo, el intersticio o los vasos
sanguíneos

Insuficiencia Renal Crónica etiología


Etiología.

Causas más frecuentes de I. R. C.

Nefropatía diabética 23-27 %
Nefropatías vasculares 16-20 %
Glomerulopatías primarias 13-17%
Pielonefritis y otras nefritis intersticiales 11-13%
Nefropatías quísticas 7%
Otras nefropatías hereditarias 4 %
Enfermedades de colágena 3 %
Otras nefropatías 4%
Nefropatias no filiadas 15%

Situaciones de riesgo aumentado de e.r.c.

Evolución Natural de la IRC.

Fisiopatología
Mecanismos Fisiopatológicos
Efectos de la Uremia en la fisiología de
líquidos corporales
Alteraciones bioquímicas de la uremia
Efectos de la uremia en el metabolismo
energético
Alteraciones en otros sistemas

Mecanismos Fisiopatológicos
Proteínas de la Dieta
Hiperfiltración e hipertensión
intraglomerulares
Hipertensión Arterial Sistémica
Coagulación intra y extracapilar
Macrófagos
Plaquetas
Hiperlipidemia
Hiperfosfatemia
Túbulo-intersticio

Fisiopatología HTA
Dieta alta en proteínas en Controversia en el beneficio de
presencia de lesión renal difusa corrección de la HTA, solo se
incrementa la hiperperfusión recomienda estricto control en la nefritis
en los glomérulos residuales…
favorece intersticial crónica, Enf. Poliquística
daño renal a través de renal o en la glomerulonefritis crónica
efectos inflamatorios y (Nivel de evidencia I)
profibróticos a nivel Metas de control de la presión arterial
tubulointersticial. en pacientes con nefropatía: 130-
Existe relación entre el 135/85 mmHg.
grado de proteinuria y la Nefropatía diabética e HTA, con control
velocidad del deterioro de HTA se retarda progresión del daño
renal, > con uso de IECA
renal
La microalbuminuria
predice la aparición de
daño renal en población
con y sin diabetes y es un
marcador independiente
de riesgo cardiovascular

Coagulación intra y extracapilar
Activación de la cascada de coagulación (a
nivel intraglomerular):
Complejo de ataque de membrana (C5b-

C9) produce lesión endotelial glomerular
 Macrófagos que infiltran el glomérulo

liberan factores con poder procoagulantes.

El desequilibrio entre PG con capacidad
coagulante (TX A2 y prostaciclina) puede
contribuir.


 Macrófagos.  Hiperfiltración e
hipertensión
 Generan daño celular Intraglomerulares
por liberación de FAP, TX  Incremento en la
A2, IL-1, Tenascina, perfusión glomerular, en
integrinas, moesina y la presión hidrostática en
trombospondina el capilar glomerular y en
 Estos afectan la la TFG en nefronas
proliferación mesangial e residuales.
inducen por secreción de  Pérdida de la integridad
FNT liberación de vascular
factores procoagulantes  Sobrecarga mesangial x
por la célula mesangial. macromoléculas
 Daño directo de la célula
mesangial

Plaquetas
Activación PLT resultado de liberación de
productos elaborados por células
endoteliales y macrófagos o activación 2° a
daño endotelial del capilar glomerular
Las PLT contribuyen a la producción de
esclerosis glomerular por liberación de FAP,
Factor de crecimiento derivado de PLT, TX
A2, heparinasa y Factor 4 plaquetario.

Hiperlipidemia
Acelera la enfermedad renal porque el mesangio atrapa
lípidos y estimula la proliferación de la célula mesangial y
la lesión en forma proporcional a la [LDL]
VLDL y LDL: capacidad de fijarse a los polianiones en el
mesangio y en la MBG, alteran la permeabilidad y
producen aumento en flujo de macromoléculas y una
sobrecarga del mesangio que conduce a proliferación
reactiva y después a esclerosis

Hiperfosfatemia Aumento local de fosfatos promueve
influjo de calcio llevando a disfunción mitocondrial,
lesionando la membrana y el citoesqueleto.
Aumenta la reactividad vascular que produce HTA

Túbulo –Intersticio
Adaptación tubular aumenta producción de
amonio por las nefronas residuales, a largo plazo
este mecanismo resulta deletéreo para la
nefrona.
Los niveles altos de amonio activan localmente la
vía alterna del complemento, generando factores
quimiotácticos, complejo de ataque a la
membrana (C5b-C9) y estimulación directa a los
fagocitos llevando a lesión túbulo-intersticial.

Efectos de la Uremia en la Fisiología de los líquidos corporales.
 Pacientes con ERC son capaces de
mantener un volumen de líquido
extracelular normal aún en TFG 10% de lo
normal, siempre que haya ingesta de sodio
normal.
 Si esta aumenta o disminuye, hay

retención de líquidos con edema o
contracción de volumen, respectivamente.

Efectos de la Uremia en la Fisiología de los líquidos corporales.
Aumento en el deterioro renal, el colon
aumenta la eliminación de K+ hasta un
35%, fenómeno que no ocurre con el Na+
 Los niveles de K+ suelen estar

aumentados a consecuencia de la acidosis
metabólica, pero [K+] intracelulares
pueden estar disminuidas como resultado
de ingesta reducida, pérdidas
excesiva(diuréticos, vómitos o diarrea),
déficit en la actividad de la bomba Na-K
ATPasa, altos niveles de aldosterona.

 Efectos de la Uremia en la Fisiología de los líquidos corporales.

Los pacientes urémicos muestran resistencia
relativa a la acción de la insulina, por tanto déficit
en la captación de K+ por parte del músculo
esquelético.
 Hipermagnesemia con el uso de antiácidos con

depuraciones de creatinina < 30ml/min
 En pacientes urémicos hay expansión en el

volumen corporal intracelular como el
extracelular, conduciendo al sobrepeso y se
revierte inmediatamente después de iniciar
diálisis o transplante.

 Alteraciones Bioquímicas de la Uremia
 La urea es el metabolito cuantitativo más importante,
representa más del 80% del N2 total excretado por la
orina.
 Parte de la urea en solución acuosa es convertida en
cianato, compuesto que carbamila las proteínas
irreversiblemente, y se ha encontrado elevado en
pacientes con uremia
 Esos productos producen irritabilidad del SNC,

intolerancia a la Glucosa y la hipotermia.
La urea es responsable de los vómitos, náuseas, cefalea,
disminución de la FE y toxicidad en los tejidos hepático y
respiratorio.
 La Cr ejerce un efecto tóxico directo al inhibir la
utilización de Glc por el diafragma y los glóbulos rojos, e
interfiere con la proliferación y maduración de estos.
 Inositol y aminas alifáticas contribuyen a la

neuropatía periférica.

 El ácido úrico, AMP cíclico y las poliaminas (espermina)
implicados en el desarrollo de anemia por disminución en
la eritropoyesis.
 Componentes nitrogenados denominados moléculas
medianas (PM 1.300 y 3.400 Kd) juegan un papel tóxico.
 Pacientes sometidos a DP remueve partículas de > PM
presentan < manifestaciones neuropáticas, retención
grave de líquidos y pericarditis, que aquellos sometidos a
HD.
 El riñón se encarga también del catabolismo de
polipéptidos y proteínas plasmáticas circulantes, papel
que se altera al disminuir la masa renal.
 PTH, la insulina, el glucagón, GH, LH y la prolactina

aumentan en pacientes con ERC por alteración en el
catabolismo y en su secreción.
 PTH elevada en la mayoría de los pacientes urémicos
(implicada en disfunción celular y alteración metabólica)

Efectos de la Uremia en el metabolismo energético
 Urea y otro metabolitos urémicos inducen
hipotermia.

 Las toxinas alteran el transporte activo de Na+ y

ocasionan disminución en la producción de energía basal, esto
explica la relación inversa entre el grado de azoemia y la T° corporal.
 Alteración en el metabolismo de la Glucosa, hay

retardo en la disminución de los niveles de glicemia durante la
prueba de Tolerancia a la glucosa.
 Glicemia en ayuna discretamente elevados

 Hiperglicemia severa o cetosis…raras

 Intolerancia a la glucosa en IRC usualmente no requiere
tratamiento específico y es el resultado de la resistencia periférica a
la acción de la insulina relacionada con la uremia
 Insulina…eliminación renal, pacientes urémicos esta permanece
moderadamente elevada

Efectos de la Uremia en el metabolismo energético
 En diabéticos los requerimientos de insulina se
disminuyen a medida que progresa la uremia.
 Posibles factores para la intolerancia a la glucosa:déficit

intracelular de K+, acidosis metabólica, aumento de
niveles de glucagón, catecolaminas y GH.
 Hipertriglicidemia y la disminución HDL son comúnes en

la uremia. Niveles de colesterol total: normal.
 Hay una aceleramiento en la producción de triglicéridos

por el hígado e intestino.
 La insulina puede contribuir al inhibir la lipogénesis e

incrementar la síntesis de triglicéridos.
 Su remoción de la circulación por parte de la enzima

lipoproteinlipasa está disminuida en la uremia.

Alteraciones Endocrinas
Normales o ligeramente elevados
ACTH
Cortisol
Comúnes
hipogonadismo y el
hipotiroidismo
Disminución en la
dihidroxilación Vit D
Anemia

Elevados
Prolactina
Gastrina
Glucagon
LH
PTH
Aldosterona

Anemia normo-normo a micro.
Se presenta con deterioro de la función
renal en 60%, cuando creatinina sérica es
de 2,5 mg/dL.
Disminución de la producción de
eritropoyetina (90% proviene del riñón)
Hiperesplenismo, hiperparatiroidismo,
depósitos de aluminio en la M.O.
Disminución del Factor VIII y de von
Willebrand que predispone a sangrado
Intoxicación por aluminio o sangrado
(anemia microcítica)

OsteoDistrofia Renal.
 Se inicia cuando la filtración glomerular se ha perdido
en un 25%.
 La pérdida de la masa renal y 1-ahidroxilasa del túbulo
proximal evita la dihidroxilación de la Vit D, restándole
90% de su acción final.
 Función ppal es absorción intestinal de Ca++ y fósforo,
por tanto disminución en Ca++ sérico=> estímulo para
hipersecreción de PTH.
Rsp a este hiperparatiroidismo es un aumento en la
resorción ósea de calcio.
 Esto lleva a descalcificación ósea y calcificaciones en
tejidos extraóseos.
 Dolores óseos generalizados

 Deformidad en las falanges distales que se acortan y
redondean (dedos en palillos de tambor)
 Fracturas patológicas

 Pérdida de estatura

Sd de galactorrea-amenorrea
Excepcional que una mujer se embarace con Cr
>3 mg/dL, y si lo logra el producto no llega a
término
Feto con bajo peso y RCIU
Esto obedece a niveles bajos de estrógenos que
llevan a amenorrea.
Impotencia en hombres, oligoespermia, atrofia
testicular, displasia de células germinales
Disminución en los niveles de Testosterona

Alteraciones Cardiovasculares
HTA (80-90%)
Enfermedad coronaria
Miocardiopatía urémica
Mecanismos patogénicos:
• Estimulación del SRA
• Hiperactividad simpática
• Expansión extracelular
• Disfunción endotelial
• Aumento del calcio intracelular
• Calcificaciones vasculares
• Posible enfermedad vascular renal

 La miocardiopatía urémica se produce por
sobrecarga de presión y sobrecarga de volumen.
 La HTA y la falta de elasticidad de la aorta

condicionan una sobrecarga de presión que
induce una HVI concéntrica. Hay un aumento de
la presión sistólica, incremento de miofibrillas,
engrosamiento de la pared y pocos cambios en el
volumen ventricular.
 La hipervolemia, la anemia y la fístula

arteriovenosa crean una sobrecarga de volumen y
una HVI excéntrica.

 Alteraciones Cardiovasculares
Progresión de la miocardiopatía subyacen

muerte celular de miocitos y fibrosis.
 Hecho relevante en la miocardiopatía

urémica es la disminución de la densidad
de capilares.
 Inicialmente, las alteraciones

estructurales se traducen en disfunción
ventricular diastólica y posteriormente
disfunción ventricular sistólica.

Alteraciones Respiratorias Pulmón Urémico
 Se confunde con sobrecarga de volumen de la
falla cardíaca
 Rx: sobrecarga hiliar e imágenes en alas de
mariposa
 Hemoptisis de severidad diversa

 El diagnóstico es difícil

Neumonitis Urémica

 Forma extrema de edema pulmonar urémico

Depósitos de fibrina y acumulación de líquido
dentro del alveolo
Derrames pleurales serosanguinolentos o
hemorrágicos, con alta [proteínas y DHL] y
recuento alto de linfocitos
Biopsia pleural: pleuritis fibrinosa crónica

Alteraciones Neuromusculares
Incapacidad para concentrarse
Alteración en el cálculo
Insomnio o somnolencia excesiva
Pérdida de la memoria
Psicosis
Fatigabilidad
Calambres
Asterixis
Parestesias
Vértigo
Mioclonia
Fasciculaciones
Esupor
Coma

Encefalopatía Urémica
 Se observa cuando la TFG es < 10ml/min

 Alteración de la función cognitiva hasta

desarrollo de letargia, desorientación o
coma.
 EEG trazo de ondas lentas

 Cerebro con aumento de contenido

cálcico, lo que sugiere el papel de la PTH
como neurotoxina

Alteraciones Gastrointestinales
Todos los segmentos del TGI están
comprometidos
Estomatitis
Parotiditis
Fetor Urémico (conversión de la urea en amonio
en la saliva)
RGE, esofagitis
Náuseas, vómitos, pirosis, epigastralgias por
hipergastrinemia… 65% de los pacientes le
Ocasionan gastroduodenitis erosiva empeorada

Alteraciones Gastrointestinales
Lesiones petequiales
Constipación
Diarreas no específicas
Diverticulosis
Perforación
Necrosis extensa
Angiodisplasia
Hígado 90% de lesiones en pacientes
con diálisis:
Hepatomegalias
Fibrosis periportal
Metamorfosis grasa
Hemosiderosis

Alteraciones Dermatológicas
 Anemia y retención de urocromos llevan

a palidez
 Defectos de la coagulación…equimosis y

hematomas
 Hiperparatiroidismo 2° conduce a prurito

y excoriaciones
 Elevación y depósitos de melanina llevan

a hiperpigmentación

“Escarcha urémica”: polvillo blanco y fino
depositado en la piel de cara tronco y
extremidades como producto de la
evaporación del sudor con altos niveles de
urea
 Prurito…>80% pacientes con IRC. Causa

desconocida pero se le atribuye al
hiperparatiroidismo 2°, atrofia de las
glándulas sebáceas y a las alteraciones de
iones divalentes.

Clasificación según severidad
Grado de
Severidad Creatinina sérica (mg/dL) TFG (Depuración deCrml/min
Leve 1,5-3,0 30-70
Moderada 3,0-8,0 15-30
Severa 8,0-10-0 10-15
Terminal >10,0 <10


Manifestaciones Clínicas
 IRC Leve: asintomática. Niveles de Cr en 2

mg/dl que indican pérdida 50% de masa renal
funcionante.
 IRC moderada: anemia leve, hipodinamia,

parestesias, calambres en MI, cefalea. Poliuria
por falta de la capacidad de concentración y
dilución.
 Alteraciones en TFG como 70ml/min… cambios

en el metabolismo de los iones divalentes=>
hipocalcemia, hiperfosfatemia e
hiperparatiroidismo.

IRC severa: fatigabilidad, palidez, náuseas,
halitosis urémica, astenia y alteraciones del
sueño.
IRC terminal: síndrome urémico (náuseas,
vómitos, malestar marcado, astenia, hiporexia,
palidez, halitosis, y a veces acumulación de
líquido en 3° espacio).

Alteración de la visión…diabetes
Disnea, ortopnea y anasarca…falla cardíaca
Artralgia y artritis…LES, AR
Manifestaciones neurológicas…cálculo y memoria
alterados, síndrome de piernas inquietas
Diminución de la fertilidad y la líbido

Estimación de la depuración de Creatinina con
la fórmula de Cockcroft:

DCr depuración de creatinina
CrS creatinina sérica

Bibliografía

Guía de Práctica Clínica: Prevención, diagnóstico
y tratamiento de la enfermedad renal cronica
temprana, México, Secretaria de Salud, 2009.

Davison A. Oxford Textbook of Clinical
Nephrology, 3rd Ed. 2005 Oxford University
Press

Harrison Principios de Medicina Interna 17 Ed.

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