1. Astrid Lajara
Rosemarie Alor
Maria I. De Jesus
Legna Gonzalez
Jose Cintrón

2. Paciente masculino de 51
años.
Abogado, juez civil, y
casado.
Viene a consulta
acompañado por su
esposa.
Inicio su padecimiento
hace 5 meses con dolor
punzante en
hipocondrio derecho,
que aumentaba y
disminuía de
intensidad, pero que en
ocasiones era
constante, intenso y no
cedía con analgésicos
como la Buscapina
Compuesta.
Refiere hace 5 días que se
asocia con fiebre no
cuantificada, artralgias y
malestar general.
Hace 3 semana presenta
calambres, en las
extremidades inferiores,
astenia, adinamia,
agruras, distensión
abdominal e hiporexia
marcada.
Desde hace 3 meses
presenta disnea de
pequeños a medianos
esfuerzos, además de
ortopnea.

3. Antecedentes
Tabaquismo (+)
durante 30 años.
2-3 cajetillas por
día, y dejo de
fumar hace 5
años.
Alcoholismo (+)
frecuente desde
los 20 años de
edad, siempre
llegaba a la
embriaguez.
Consumía Cerveza,
Brandy o Whisky.
Hace 5 años dejo
de tomar.
Toxicomanías
Toma Diazepam 5mg
diariamente por la
noche desde hace
15 años.
Toma Aspirina y
Buscapina
compuesta para su
malestar, desde
hace 5 meses.
Buena alimentación
en calidad pero
mala en cantidad.

4. Exploración Física
Orientado en tiempo y
espacio, con facies
depresivas y quejumbroso.
Talla 1.65 m
Peso 56 kg
Signos vitales:
T/A 110/70 mm Hg
F.C. 78 x min
F.R. 28 x min
Temp 37°C

5. Tórax
Horizontalizacion de los espacios
intercostales, respiración
torácica superior, disneica con
hipertrofia moderada de los
músculos accesorios, con
respiración laboriosa, se
aprecia tórax en tonel.
Posterior: Con Amplexión y
amplexación disminuida. A la
auscultación se escuchan
estertores crepitantes basales
en ambos hemitórax.

6. Abdomen
Distendido, con red venosa
colateral y presencia de
telangectasias. Perímetro
abdominal de 97 cm, borde
hepático a 5 cm por debajo
del borde costal derecho,
con dolor a la palpación en
hipocondrio derecho.
Signo de la ola positivo, signo
de Murphy positivo y signo
de Blumberg positivo.

7. Extremidades
Movimientos articulares
activos y pasivos dolorosos
en ambas extremidades
superiores e inferiores.
Reflejos osteotendinosos
normales y simétricos.
Asterixis positiva.

8. Biometría Hemática
GB: 8.4
G.R.: 3.98
HB: 11.6
HTO: 36
VGM: 90
HCM: 29.1
CMH: 32.2
Plaquetas: 410,000

9. Química Sanguínea
Glucosa: 106
Creatinina: 2.3
Urea: 65
Acido Úrico: 8

10. Perfil Hepático
Bilirrubina Total: 0.9 mg/dl
Bilirrubina Directa: 0.5mg/dl
Proteínas Total: 5.3 g/dl
Globulina: 2.6
Relación A/G: 1
Colesterol: 200
Fosfatasa Alcalina: 83 U/L

11. Otras Pruebas
Prueba de Guayaco: Positiva
Urobilinogeno Fecal: 10mg en 24
horas
Antígeno Carcinoembrionario 20
ng/mL
Alfa Feto proteína: 80ng/mL
Análisis de Liquido Peritoneal: Se
observa células cancerosas.
Biopsia de Hígado: Zonas de
transición entre hepatocitos no
neoplásicos y neoplásicos.
Tac de Hígado: Zonas de distorsión
en los contornos del hígado que
muestran lesión hepática.

12. Diagnósticos
 Enfisema Pulmonar.
 Cirrosis Hepática con
ascitis producido por
el alcoholismo.
 Cáncer del Hepático.

13. Enfisema Pulmonar
Definicion:
La patología crónica del pulmón caracterizada por
sobredistensión de los espacios aéreos más allá del
bronquiolo terminal, con destrucción de los tabiques
interalveolares.
Epidemiología:
>40 años
Mas en Hombres
Causa mas común=cigarrillo

14. Etiologia
 Enfisema Pulmonar hereditario-Causado por
deficiencia de α1-antitripsina, una
antiproteasa de funciones críticas en el
alvéolo. En sangre el nivel normal es: 180-244
mg/dL
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica-
La producción de α1-antitripsina y otras
antiproteasas es normal pero la acumulación
de proteasas es excesiva, por encima de la
capacidad neutralizadora, causando
enfisema.

16. Enfisema Pulmonar
Signos y síntomas
 Disnea
 Escasa tos y expectoración
 “Pink Puffer”
 Taquipnea
 Espiración prolongada
 Síndrome de Rarefacción
 Hipoxemia, Hipocapnia

17. Enfisema
Pruebas Diagnosticas
 Espirómetria
 Gasometria Arterial
 PA Tórax
 Tomografía computarizada

18. Cirrosis
Definicion
 La cirrosis se define histológicamente
como un proceso hepático difuso
caracterizado por fibrosis y la conversión
de la arquitectura normal del hígado en
nódulos estructuralmente anormales.
 La progresión de esta enfermedad puede
ocurrir en semanas o años.

19. Epidemiología
 Enfermedad hepática crónica y cirrosis son
resultados de cerca de 35,000 muertes cada
año en los Estados Unidos.
 La cirrosis es la novena causa de muerte en
los Estados Unidos y es responsable de 1.2%
de todas las muertes en Estados Unidos.
 Muchos pacientes mueren a causa de la
enfermedad en su quinta o sexta década de
la vida.

20. Etiología
 La hepatitis C (26%)
 Enfermedad hepática alcohólica (21%)
 La hepatitis C, más la enfermedad hepática
alcohólica (15%)
 Causas criptogénicas (18%) (De
hecho, muchos de los casos se deben a la
enfermedad de hígado graso no alcohólico.)
 La hepatitis B, que puede ser coincidente con
la hepatitis D (15%)
 Otras causas (5%)

21. Signos y Síntomas
 Dispepsia
 Astenia
 Hiperpirexia
 Hepatomegalia
 Talangectasia
 Caput Medusa o cabeza de Medusa
 Ascitis
 Ictericia

22. Pruebas Diagnosticas
 Ecografía
 Perfil hepático
 Urobilinogeno Fecal
 Análisis de Liquido Peritoneal

23. Carcinoma Hepatocelular
 Es un cáncer primario del hígado y se
presenta principalmente en pacientes
con enfermedad crónica del hígado y
cirrosis.
 Se origina en las células madre
hepáticas, aunque esto sigue siendo
investigado.

24. Epidemiología
Mundialmente:
 En los últimos 20 años, la incidencia de
carcinoma hepatocelular se ha más que
duplicado de 2.6 al 5.2 por 100,000 habitantes.
 La tasa de mortalidad también ha aumentado
de 2.8 a 4,7 por 100,000 habitantes en los últimos
5 años.
En los Estados Unidos:
 La edad promedio en cual es diagnóstico es 65
años, 74% de los casos son en hombres.
 La distribución por razas incluye:
 Los blancos 48%, hispanos 15%, 14% afro-
americanos, y otros 24% (principalmente asiáticos).

25. Signos y Síntomas
 Sensibilidad o Dolor abdominal, en
cuadrante superior derecho
 Ascitis
 Sangrado
 Ictericia
 Diarrea
 Eritrocitosis

26. Pruebas Diagnosticas
 TAC de Abdomen
 RMN de Abdomen
 Antígeno Carcinoembrionario
 Alfa Feto Proteína
 Biopsia de Hígado

27. PATOFISIOLOGIA
Cirrosis
Carcinoma Hepatocelular
Enfisema

28. Cirrosis
 El desarrollo de la fibrosis hepática refleja una
alteración en los procesos normalmente
equilibrado de la producción de matriz
extracelular y la degradación.
 La matriz extracelular  se compone de
colágenos (Tipos I, III y V), glicoproteínas, y
proteoglicanos.

29. Cirrosis
 Células estrelladas  situadas en el espacio
perisinusoidal, son esenciales para la producción de
matriz extracelular.
o Eran conocidas como células una vez Ito, lipocitos o células
perisinusoidal.
o Pueden se activan en formadoras de colágeno-células por
una variedad de factores paracrinos.
o Estos factores pueden ser liberados por los hepatocitos,
células de Kupffer y las lesiones del endotelio sinusoidal de
hígado.
o Ejemplo: el aumento de los niveles de TGF-beta1 se
observan en los pacientes con hepatitis C crónica en
pacientes con cirrosis. El TGF-beta 1, a su vez, estimula
células estrelladas activado para producir colágeno tipo I.

30. Cirrosis
• Las células estrelladas activadas también tienen
propiedades contráctiles. Tanto la capilarización y la
constricción de los sinusoides de las células estrelladas
contribuir al desarrollo de la hipertensión portal.
• Las estrategias futuras de drogas para prevenir la fibrosis
puede centrarse en:
o Reducción de la inflamación hepática
o Inhibición de la activación de células estrelladas
o Inhibición de las actividades fibrogénicos de las células
estrelladas
o Estimular la degradación de la matriz.

31. Carcinoma Hepatocelular
 Se desarrolla cuando hay una mutación de la
maquinaria celular que hace que la célula para
replicar a un ritmo mayor y/o resultados en la célula
para evitar la apoptosis.
 Las infecciones crónicas de hepatitis B y/o C puede
ayudar al desarrollo del carcinoma hepatocelular
en varias ocasiones haciendo que el cuerpo del
propio sistema inmunológico para atacar las
células del hígado.

32. Carcinoma Hepatocelular
 Este ciclo constante de daños seguida
por la reparación puede conducir a
errores durante la reparación que a su
vez conducen a la carcinogénesis, esta
hipótesis es más aplicable en la
actualidad, a la hepatitis C.
 Hepatitis B crónica  la integración del
genoma viral en células infectadas
puede inducir directamente un hígado
no cirrótico para desarrollar cáncer.

33. Enfisema
 Es un diagnóstico patológico definido por la ampliación
permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos
terminales.
 Esto conduce a una disminución espectacular en la superficie
alveolar disponible para el intercambio de gases.
 La pérdida de los alvéolos lleva a la limitación del flujo aéreo
por 2 mecanismos.
o Disminución de retroceso elástico
o Estrechamiento las vías respiratorias lo que limita aún más el
flujo de aire.

34. Enfisema
 Suele presentarse con bronquitis crónica.
 Bronquitis crónica conduce a la obstrucción, causando el
estrechamiento de las vías respiratorias:
o Grandes vías - el aumento de células caliciformes, metaplasia
escamosa de las células del epitelio ciliar y la pérdida de acinos
serosos se puede ver.
o Pequeñas vías - la metaplasia de células cáliz, la hiperplasia del
músculo liso y fibrosis subepitelial se puede ver.

35. Enfisema
 La mayoría de los casos de EPOC son el
resultado de la exposición a los estímulos
nocivos, más a menudo el humo del
cigarrillo.
 La genética se cree que juegan un papel
importante en esta respuesta, porque no
todos los fumadores desarrollan la
enfermedad.
 La composición celular de la inflamación de
las vías respiratorias es predominantemente
mediada por:
o Neutrófilos
o Macrófagos
o Linfocitos

36. Enfisema
 La inflamación se amplifica aún más por el
estrés oxidativo y la producción de la
proteasa.
o Los oxidantes son producidos por el humo del
cigarrillo y la libera de las células inflamatorias.
o Las proteasas son producidos por células
inflamatorias y epiteliales. Esto conduce a un
desequilibrio proteasa-antiproteasa que
conduce a la destrucción de la elastina y otros
elementos estructurales. Esto se cree que es
central en el desarrollo de enfisema.

37. Diagnósticos
Diferenciales
Bronquitis Crónica
Hemangioma
Insuficiencia Cardiaca

38. Bronquitis Crónica
Definición:
Inflamación del recubrimiento de los bronquios
asociada con exposición prolongada a irritantes
respiratorios.

39. Bronquitis Crónica
Existen dos factores importantes en la causa de la
bronquitis crónica:
 La irritación continua de las vías aéreas provocada
por substancias inhaladas.
 Las infecciones microbianas.

40. Bronquitis Crónica
 El hábito de fumar es la causa principal de la
bronquitis crónica.
 El hecho de ser fumador pasivo también puede
ocasionar bronquitis crónica.
 La bronquitis crónica es una forma de EPOC y
junto con el enfisema y el asma son una causa
importante de muerte en los Estados Unidos.

41. Bronquitis Crónica
 Se define clínicamente por la presencia de tos
productiva durante al menos tres meses
al año por más de dos años consecutivos.
 Puede presentarse o no hemoptisis y conlleva en
casi todos los casos no tratados a una insuficiencia
respiratoria, edema de las extremidades y cor
pulmonale.

42. Síntomas
 Molestia en el pecho
 Tos productiva
 Fatiga
 Fiebre
 Disnea
 Sibilancias
 Inflamación de tobillos, pies y piernas
 Infecciones respiratorias frecuentes

43. Pruebas y exámenes
 Radiografía de tórax
 Prueba de la función pulmonar
 Oximetría de pulso
 Muestras de esputo para verificar si hay signos de
inflamación o infección bacteriana.

44. Hemangioma Hepático
El hemangioma hepático, también conocido como
hemangioma cavernoso, es el tumor hepático
benigno más frecuente. La gran mayoría de los
hemangiomas hepáticos no ocasionan síntomas, y
su importancia práctica radica en la necesidad de
distinguirlos de otras lesiones que pueden
requerir tratamiento específico, como
el hepatocarcinoma y el adenoma hepático.

45. Hemangioma Hepático
 Los hemangiomas son frecuentes en la
población general.
 Su prevalencia se estima entre 0.4 y 20% de
las personas.
 Su pronóstico es excelente en la gran mayoría
de las lesiones.
 Sólo los hemangiomas grandes (mayores de 5
cm) pueden tener algún potencial de
presentar síntomas o complicaciones. y 50
años.

46. Hemangioma Hepático
Pueden diagnosticarse a cualquier edad, sin
embargo, lo más habitual es que se encuentren
como hallazgo incidental en exámenes de
imágenes por otros motivos en personas entre 30
y 50 años.

47. Patogenia
Los hemangiomas son lesiones benignas
cuya causa no es completamente
entendida.
Se consideran malformaciones vasculares
congénitas (hamartomas) que crecen por
ectasia, y no por hiperplasia o hipertrofia.

48. Presentación clínica
 Cuando hay síntomas, lo más frecuente es dolor o
malestar en el hemiabdomen superior.
 La relación del dolor abdominal con los
hemangiomas es difícil de precisar, ya que en
algunos estudios en más de la mitad de los
pacientes el dolor tenía alguna explicación
diferente al hemangioma, siendo lo más frecuente
el síndrome de intestino irritable.

49. Presentación Clínica
 Náuseas
 saciedad precoz
 Ocasionalmente se puede presentar dolor
abdominal agudo debido a trombosis del
hemangioma o sangrado.

50. Diagnóstico
 Ecografía
 TAC
 Resonancia nuclear magnética

51. Tratamiento
 La gran mayoría de los hemangiomas hepáticos no
requieren tratamiento específico.
 Las lesiones mayores de 5 cm generalmente se
siguen con imágenes de control para vigilar si hay
aumento de tamaño de la lesión.
 Cuando estas lesiones son asintomáticas no se
recomienda la resección, para evitar el riesgo
eventual de ruptura o hemorragia, ya que es muy
bajo.

52. Insuficiencia Cardiaca
 Es una afección por la cual el corazón ya no puede
bombear suficiente sangre al resto del cuerpo.
 Condición crónica, aunque algunas veces se puede
presentar de forma aguda.
 La enfermedad puede afectar únicamente el lado
derecho o el lado izquierdo del corazón.

53. Insuficiencia Cardiaca
 La causa más común de insuficiencia cardíaca es
la arteriopatía coronaria,un estrechamiento de los
pequeños vasos sanguíneos que suministran
sangre y oxígeno al corazón.
 Un factor de riesgo importante es el fumar.

54. Insuficiencia Cardiaca
 La insuficiencia cardíaca también puede ocurrir
cuando una infección debilita el miocardio
(miocardiopatía)

55. Otros problemas del corazón que pueden
causar insuficiencia cardíaca son:
 Cardiopatía congénita
 Ataque cardíaco
 Valvulopatía cardíaca
 Arritmias
Enfermedades que pueden causar o
contribuir a la insuficiencia cardíaca son:
 Enfisema
 Hipertiroidismo
 Anemia grave
 Hipotiroidismo

56. Síntomas
 Los síntomas de la insuficiencia cardíaca con
frecuencia empiezan de manera lenta. Al
principio, pueden sólo ocurrir cuando usted está
muy activo. Con el tiempo, se pueden notar
problemas respiratorios.

57. Los síntomas comunes son:
 Tos
 Fatiga
 debilidad
 Inapetencia
 Necesidad de orinar en la
noche
 Inflamación de los pies y los
tobillos
 Palpitaciones
 Disnea
 Ortopnea
 Hepatomegalia
 dificultad
respiratoria al
dormir
 Aumento de peso

58. Diagnóstico
 Ecografía
 BH
 Química Sanguínea
 Pruebas de función renal, hepática y tiroidea.
 Un examen específico de insuficiencia cardíaca es
el péptido natriurético cerebral (BNP)

59. Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al
proceso fisiopatológico fundamental de cada sujeto. De
existir una causa reversible de la IC (por ej: infección, ingesta
de licor, anemia, arritmias, o hipertensión), deben ser
atendidos por medio del ejercicio, alimentos saludables,
reducción de la ingesta de sal y abstinencia de licor
y cigarrillo.

60. Tratamiento

61. Tratamiento
Cáncer hepático
 Para los pacientes que presentan un tumor pequeño menor a
dos centímetros y con una cirrosis con función totalmente
normal lo indicado es la resección quirúrgica, siempre que la
localización lo permita.
 Para aquellos pacientes que presentan cirrosis hasta 3 tumores
pequeños la mejor opción es el trasplante hepático.
 En los pacientes con tumores más grandes sin diseminación
extrahepática la opción es la quimioembolización (TACE por
sus siglas en inglés) Este tratamiento logra reducir el tumor.
 Luego, dependiendo del caso, el paciente se puede trasplantar o
resecar.
 Cuando el tumor desarrolla metástasis o es muy grande puede
tratarse con una droga llamada sorafenib que logra reducir el
tumor y mejorar la sobrevida de los pacientes.

62. Sorafenilo
 El sorafenib (Nexavar®) es un medicamento dirigido que funciona al
bloquear ambos angiogénesis (crecimiento de nuevos vasos
sanguíneos en los tumores) y moléculas estimuladoras del
crecimiento de las células cancerosas. Este medicamento ha
mostrado desacelerar el progreso del cáncer de hígado avanzado y
a ayudar a algunos pacientes con esta enfermedad avanzada a
vivir por más tiempo (por un promedio de alrededor de 3 meses). Los
investigadores también están estudiando su uso más temprano en el
curso de la enfermedad, a menudo en combinación con otros tipos
de tratamiento. No se ha estudiado mucho su uso en personas que
ya presentan una función hepática deficiente, por lo que aún no
está claro si es seguro para estas personas.
 El sorafenib se toma dos veces al día como tableta. Los efectos
secundarios más comunes vistos con este medicamento incluyen
cansancio, irritaciones de la piel, falta de apetito, diarrea, presión
arterial alta y enrojecimiento, dolor, inflamación o ampollas en las
palmas de las manos o en las plantas de los pies.

63. Tratamiento
Enfisema
• Tratamiento regular con uno o mas broncodilatadores
• Rehabilitación
• Esteroides inhalados si hay respuesta en función pulmonar
y sintomas o si hay exacerbaciones repetidas.
 Primer paso
 Ipratropiun a dosis regular (ligera)
 Beta 2 agonistas: cuando sea necesario
 Segundo paso
 Ipratropiun + beta 2 agonistas a mayores dosis (moderada)
 Dosis altas de esteroides inhalados

64. Tratamiento
Ascitis
 Paracentesis de gran volumen (LVP) +
albumina
 Restricción de sodio alimentario +
diuréticos
 Espironolactona a dosis de 100 a 200
mg/ a en una sola toma y se puede
adir furosemida a una dosis de 40 a 80
mg/ a sobre todo en caso de edema
rico.

65. Pronóstico
 Sobrevivir a un cáncer de hígado está muy
relacionado con el hecho de diagnosticarlo
en una fase inicial.
 La tasa de supervivencia se sitúa en torno al
60% o 70% a los cinco años, cuando el
diagnóstico es precoz; es del 70% en los
pacientes trasplantados vivos, a los cinco
años del diagnóstico; del 50% a los tres años,
tras la quimioembolización; y del 50% al año o
año y medio, cuando se aplica el
tratamiento sistémico con sorafenib, según
datos de Bruix.