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AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesCompléter la lacune immunologiqueBarrièrephysiologiqueImmunitéacquise
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Accèspalustresetsouchesdeplasmodies
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AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesRechute après traitement ?
Accèspalustresetsouchesdeplasmodies0 7 14 21 28 35 42JOURS101210101081061041020TOTALPARASITESLimite de detection (microsco...
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AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesParasites introduits ?
Accèspalustresetsouchesdeplasmodies
AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesEn guise de conclusionQuels sont ces parasites qui nous rendent malades ?Ils sont de di...
AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesParfois … mêmes parasites dans les accèssimples et accès gravesConclusionsSeverity of m...
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Paludisme : les parasites qui rendent malade

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Paludisme : les parasites qui rendent malade - Conférence de la 7e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - RANDRIANARIVELOJOSIA Milijaona - Madagascar - milijaon@pasteur.mg

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Paludisme : les parasites qui rendent malade

  1. 1. Paludisme : les parasites qui rendentmaladeMilijaona Randrianarivelojosia, PhD, HDR7ème édition du cours international “Atelier Paludisme”13 Avril 2009 – Institut Pasteur de Madagascar
  2. 2. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesMaladie parasitaire, curable mais mortelle, due à Plasmodium spGroupes vulnérables au paludisme : femmes enceintes etenfants de moins de 5 ansPaludisme (malaria)Murphy SC & Breman JG: Gaps in the childhood malaria burden in Africa: cerebral malaria, neurologicalsequelae, anemia, respiratory distress, hypoglycemia, and complications of pregnancy. Am J Trop Med Hyg2001, 64(1-2 Suppl):57-67.
  3. 3. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesCycle biologique de Plasmodium spinfectant l’homme
  4. 4. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesPlasmodium infectant l’homme communémentP. falciparumP. malariae P. ovaleP. vivax
  5. 5. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesComment peut évoluer l’infection palustre (àPlasmodium falciparum) ?Miller et al. The pathogenic basis of malaria. Nature. 2002;415(6872):673-9. Review.
  6. 6. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesImmunité fonctionnelle contre le paludisme« … functional immunity to malaria appears to be acquired indistinct stages.First phase : reduction of severe or fatal diseaseSecond phase : limitation of clinical impact of mild malariaThird phase : partial but incomplete protection against pathogenburdenThese findings suggest clinical immunity to mortality andmorbidity is acquired earlier, with greater ease, and viadistinct mechanisms as compared to anti-parasite immunity,which is more difficult to achieve, takes longer and is only everpartially efficacious … »Schofield L, Mueller I. Clinical immunity to malaria. Curr Mol Med. 2006;6(2):205-21. Review.
  7. 7. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesPaludisme et immunité acquise dans leszones d’endémie palustreAge (ans)
  8. 8. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesImmunothérapie passive par IgG plasmatiqueImmunité naturellement acquise :- Médiée par IgG- Orientée contre la forme asexuéedu parasiteCohen et al. Gamma-globulin and acquired immunity to human malaria.Nature. 1961;192:733-7.
  9. 9. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesCibles potentielles des IgG protectives
  10. 10. Accèspalustresetsouchesdeplasmodiesalors … quels sont les parasites qui rendentmalades ?
  11. 11. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesSéquestration de P. falciparum et les antigènesde surface variant
  12. 12. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesExpression de différents antigènes de surfacevariants (VSA) chez P. falciparumChaque parasite (clone) a la capacité d’exprimer plusieursantigènes de surface variants génétiquement (VSA) distinct(pour illustration : le génome de P. falciparum contient près de60 gènes var codant pour différentes familles de VSA pfEMP1)
  13. 13. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesExpression de différents antigènes de surfacevariants (VSA) chez P. falciparumChaque clone exprime seulement un VSA spécifique à la foisChaque clone peut varier ses VSA exprimésDuraisingh et al. Heterochromatin silencing and locus repositioning linked to regulation of virulence genes inPlasmodium falciparum. Cell. 2005;121(1):13-24.
  14. 14. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesLacune dans le répertoire de IgG VSA-specifique
  15. 15. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesCompléter la lacune immunologiqueBarrièrephysiologiqueImmunitéacquise
  16. 16. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesCompléter la lacune immunologiqueBarrièrephysiologiqueImmunitéacquise
  17. 17. Accèspalustresetsouchesdeplasmodies
  18. 18. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesIllustration : différence entre isolats relatifs àdifférents accès palustres chez le même enfant(typage de msp1)
  19. 19. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesCompléter la lacune immunologiqueBarrièrephysiologiqueImmunitéacquiseOfori et al. Malaria-induced acquisition of antibodies to Plasmodium falciparum variant surface antigens.Infect Immun. 2002;70(6):2982-8.
  20. 20. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesImmunité contre la forme grave de la maladie ?
  21. 21. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesCibles potentielles des IgG protectives
  22. 22. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesTaux de IgG VSA-spécifique : fonction de l’âgeAgeOfori et al. Malaria-induced acquisition of antibodies to Plasmodium falciparum variant surface antigens. InfectImmun. 2002;70(6):2982-8.
  23. 23. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesReconnaissance VSA-spécifique : augmentationen fonction de la sévéritéSévéritédel’accèsOfori et al. Malaria-induced acquisition of antibodies to Plasmodium falciparum variant surface antigens. InfectImmun. 2002;70(6):2982-8.
  24. 24. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesReconnaissance VSA-spécifique : décroissementl’âgeAgeOfori et al. Malaria-induced acquisition of antibodies to Plasmodium falciparum variant surface antigens. InfectImmun. 2002;70(6):2982-8.
  25. 25. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesComplétion séquentielle de la lacuneimmunologiqueBarrièrephysiologiqueImmunitéacquiseAGVSA
  26. 26. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesCompléter la lacune immunologiqueBarrièrephysiologiqueImmunitéacquiseAGVSA
  27. 27. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesCompléter la lacune immunologiqueBarrièrephysiologiqueImmunitéacquiseAGVSA
  28. 28. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesCompléter la lacune immunologiqueBarrièrephysiologiqueImmunitéacquiseAGVSA
  29. 29. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesCompléter la lacune immunologiqueBarrièrephysiologiqueImmunitéacquiseAGVSAASVSA
  30. 30. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesCompléter la lacune immunologiqueBarrièrephysiologiqueImmunitéacquiseAGVSAASVSA
  31. 31. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesVariant surface antigènes (VSA) et immunité• Chez les individus non-immuns, les parasites exprimantVSAAccès grave dominent comme ils ont un taux de multiplicationplus élevé que les parasites exprimant VSAAccès simple• Chez les individus semi-immuns, les parasites exprimantVSAAccès simple dominent car les parasites exprimant VSAAccès gravesont inhibés par les IgG VSAAccès grave-specifique• Chez les individus fortement immun, les parasites exprimantVSAAccès simple et VSAAccès grave sont inhibés par les IgG VSA-specifique
  32. 32. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesRechute après traitement ?
  33. 33. Accèspalustresetsouchesdeplasmodies0 7 14 21 28 35 42JOURS101210101081061041020TOTALPARASITESLimite de detection (microscopie)RIIRIIIRISRESISTANCE CROISSANTERéponses thérapeutiques (parasitologie)
  34. 34. Accèspalustresetsouchesdeplasmodies0 7 14 21 28 35 42JOURS101210101081061041020TOTALPARASITESLimite de detection (microscopie)SRéussite thérapeutique = parasites éliminés
  35. 35. Accèspalustresetsouchesdeplasmodies0 7 14 21 28 35 42JOURS101210101081061041020TOTALPARASITESLimite de detection (microscopie)RISRésistance R1 = les mêmes parasites ou desparasites différents de ceux de J0PCR pour trancher(comparaison isolat J0 vs Ji)
  36. 36. Accèspalustresetsouchesdeplasmodies0 7 14 21 28 35 42JOURS101210101081061041020TOTALPARASITESRIIRésistance R2 = fréquemment les mêmesparasites que ceux de J0PCR pour trancher(comparaison isolat J0 vs Ji)Limite de detection (microscopie)
  37. 37. Accèspalustresetsouchesdeplasmodies0 7 14 21 28 35 42JOURS101210101081061041020TOTALPARASITESLimite de detection (microscopie)RIIIRésistance R3 : les mêmes parasites que ceux deJ0
  38. 38. Accèspalustresetsouchesdeplasmodies0 7 14 21 28 35 42JOURS101210101081061041020TOTALPARASITESLimite de detection (microscopie)RIIRIIIRISRESISTANCE CROISSANTERéponses thérapeutiques (parasitologie)
  39. 39. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesParasites introduits ?
  40. 40. Accèspalustresetsouchesdeplasmodies
  41. 41. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesEn guise de conclusionQuels sont ces parasites qui nous rendent malades ?Ils sont de différentes sortes… et mieux vaut prévenir que guérir
  42. 42. AccèspalustresetsouchesdeplasmodiesParfois … mêmes parasites dans les accèssimples et accès gravesConclusionsSeverity of malaria was not associated with higher MOI in our study.Severity did not appear restricted to some particular genotypes either. Onthe contrary, severe malaria appeared to be caused by very commongenotypes in the studied areas. More comprehensive explorationsincluding immunity and genetic factors of the host are needed to acquirenew information about this complex condition.
  43. 43. Accèspalustresetsouchesdeplasmodies0102030405060481508 524536552 563579589 605621637653 669685 701717733 749765781 797813 829845863879895 911927 943959allele (bp)PercentageSevere MildFigure : Frequency distribution of merozoite surface protein-2 dominant alleles inpatients with mild or severe malaria from Sainte-Marie, Madagascar
  44. 44. Paludisme : les parasites qui rendentmaladeMilijaona Randrianarivelojosia, PhD, HDR7ème édition du cours international “Atelier Paludisme”13 Avril 2009 – Institut Pasteur de Madagascar

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