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Plan1. Introduction2. Physiopathologie de l’accès palustre simple      Rappel clinique      Pathogenèse et mécanisme3. Dia...
introductionL’accès palustre simple se manifeste par des symptômesde frisson, de la chaleur,du sueur rythmé par l’éclateme...
Rappel cliniqueLes accès palustres simples sont caractérisés par lasuccession de trois phases, de rythme particulier:Phase...
Rappel clinique (2)Quand un sujet fait de nouveaux accès après guérisondes précédents, il peut s’agir :   de réinfection: ...
Pathogenèse de la fièvre                            D’après : DOMARLE , IPM  GPIHémozoÏne                                 ...
Mécanisme d’apparition de la fièvre              Gilles Kaplansky, Valérie Marin . Rev. du prat. 2002 . 52     Infection  ...
Contrôle de l’homéothermie par l’hypothalamusHypothalamus                                     Vasodilatation              ...
L’anémie. Eclatement des globules rouges. Dégradation de l’hémoglobine      Anémie regénérative. Phagocytose par les macro...
Diagnostic de l’accès palustre simple. Diagnostic d’orientation  Séjour ou passage en région endémique. Diagnostic cliniqu...
En pratique, l’examen                              parasitologique                              sur le frottis mince      ...
ConclusionL’accès palustre simple est extrêmement prévalent chez les enfants enrégion d’endémie et souvent se réduit en ab...
Bibliographie   http://odomarle.free.fr/these/generalites.PDF   Gilles KAPLANSKY, Valérie MARIN. Mécanisme de la fièvre. R...
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Physiopathologie et diagnostic de l'accès palustre simple

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Physiopathologie et diagnostic de l'accès palustre simple - Présentation de la 2e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - RAKOTOARIVONY Manitra Hajanirina, MINISTERE de la SANTE et du PLANNING FAMILIAL de MADAGASCAR - Responsable Paludisme, DPS Antsiranana - dadamanitra@yahoo.fr

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Physiopathologie et diagnostic de l'accès palustre simple

  1. 1. Physiopathologie et diagnostic de l’accès palustre simple RAKOTOARIVONY Manitra Hajanirina MINSAN-PF MADAGASCAR Antsiranana rakotoar@pasteur.mg Atelier paludisme 2004
  2. 2. Plan1. Introduction2. Physiopathologie de l’accès palustre simple Rappel clinique Pathogenèse et mécanisme3. Diagnostic Diagnostic d’orientation Diagnostic clinique Diagnostic biologique4. Conclusion
  3. 3. introductionL’accès palustre simple se manifeste par des symptômesde frisson, de la chaleur,du sueur rythmé par l’éclatementdes globules rouges infectés par des schizontes mûrs et ledéversement des exoantigènes et des toxines pyrogènesdans le sang, accompagnés le plus souvent d’anémie et dusplénomégalie.Le délai d’apparition des symptômes varie d’une semaine àquelques mois. selon l’espèce plasmodiale incriminée.Le diagnostic clinique est utile mais les symptômes peuventêtre confondues avec d’autres causes d’où la nécessité dudiagnostic biologique.
  4. 4. Rappel cliniqueLes accès palustres simples sont caractérisés par lasuccession de trois phases, de rythme particulier:Phase de frisson (39°c),Phase de chaleur (40°-41°c),Phase de sueur (baisse assez rapide de la température).Nous pouvons distingué la fièvre tierce, qui peut êtrebénigne (P.vivax, P.ovale) ou maligne (P.falciparum) et lafièvre quart (P.malariae). En pratique, le rythme estsouvent beaucoup moins régulier que dans les descriptioncliniques, en partie due à l’influence d’infestationpolyclonale, voir multiple.Une anémie et une splénomégalie progressivementcroissante accompagne ces accès palustre simple.
  5. 5. Rappel clinique (2)Quand un sujet fait de nouveaux accès après guérisondes précédents, il peut s’agir : de réinfection: nouvelle piqûre d’anophèle infectée. de recrudescence: augmentation de la parasitémieaprès un échec de traitement et/ou par la baisse de laprémunition. de rechute: poussée de la parasitémie à partir deshypnozoïtes intra-hépatique dans le cas de P. ovale etde P. vivax.
  6. 6. Pathogenèse de la fièvre D’après : DOMARLE , IPM GPIHémozoÏne GPI: GlicosylPhosphatidylinositol IL-1: Interleukine 1 TNF- α : Tumour Necrosis Factor α
  7. 7. Mécanisme d’apparition de la fièvre Gilles Kaplansky, Valérie Marin . Rev. du prat. 2002 . 52 Infection Conservation et production de chaleur en périphérie FièvrePyrogèneexogènes 37°c 39°c(Hémozoïne,GPI)Activation des macrophages Hypothalamus, centre thermorégulateur Pyrogènes AMPc endogènes (IL-1, TNF-alpha,…) PGE2 EndothéliumGPI: GlicosylPhosphatidylinositol hypothalamiqueIL-1: Interleukine 1 PGE2: Prostaglandine E2TNF- α : Tumour Necrosis Factor α AMPc: Adénosine monophosphate cyclique
  8. 8. Contrôle de l’homéothermie par l’hypothalamusHypothalamus Vasodilatation 3 Perte de chaleur (Transpirations,Sueur) Peau Vasoconstriction 2 Périphérie Conservation de la chaleur (chaleur) Foie 1 Production de chaleur muscles (Contractions, Frissons)
  9. 9. L’anémie. Eclatement des globules rouges. Dégradation de l’hémoglobine Anémie regénérative. Phagocytose par les macrophages des globules rouges parasitésLa splénomégalie (augmentation de volume de la ratependant la phase de frisson) . Réaction de défense du système monocytaire Splénomégalie . Destruction des globules rouge au niveau de la rate
  10. 10. Diagnostic de l’accès palustre simple. Diagnostic d’orientation Séjour ou passage en région endémique. Diagnostic clinique Etat général: syndromes grippal , Prostration, Anorexie, embarras gastrique,… Signes cliniques: frisson, fièvre 38°- 39°c, sueur, céphalées. Diagnostic biologique Frottis mince: Diagnostic d’espèce plasmodiale ( morphologie) Goutte épaisse: technique de microconcentration (très faible parasitémie). Diagnostic biologique direct par méthode de concentration - coloration QBC Malaria test: (Quantitative Buffy Coast), lecture sous ultraviolet, rapide, sensible, fiable Détection de l’Ag HRP2: (Histidine Rich Protein 2) spécifique du P.falciparum Ex: test Makromed ®
  11. 11. En pratique, l’examen parasitologique sur le frottis mince et la goutte épaisse reste l’examen deP. falciparum P. malariae référence. La goutte épaisse: détecte la présence ou non du parasite Frottis mince: voir la morphologie, diagnostique différentielleP. ovale P. vivax
  12. 12. ConclusionL’accès palustre simple est extrêmement prévalent chez les enfants enrégion d’endémie et souvent se réduit en absence de traitementantipaludique.Les accès peuvent devenir pernicieux, surtout chez les jeunes enfants,ce qui nécessite un traitement antipaludique efficace pour éviter la mort( Plasmodium falciparum )La physiopathologie du point de vue clinique, s’explique par lamécanisme composés des frissons,du chaleur et des sueurs.La confirmation d’un accès palustre simple nécessite un diagnosticclinique et biologique. Mais souvent ces accès sont « définie »uniquement par des critères plus ou moins spécifique.
  13. 13. Bibliographie http://odomarle.free.fr/these/generalites.PDF Gilles KAPLANSKY, Valérie MARIN. Mécanisme de la fièvre. Rev.du Prat. 2002. 52 http://medecinetropicale.free.fr/cours/paludisme.h tm http://salpetios.free.fr/dcem1/roneos/physioend3-10.html http://lozere.org/perso/malaria/laclinique%20.htm http://santesanspasseport.free.fr/Fichiers/PALUDISME.htm http://www.esi-paca.asso.fr/formation/infect/paludisme.doc
  14. 14. Je vous remercie

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