1. UNAH-VS
Pediatría I
Dr. Pastor Lainez
Axell Pineda

2. Objetivos
 Diagnosticar los tipos de convulsiones mas
comunes.
 Conocer cuales son las características
clínicas y diagnosticas de cada uno de ellas.
 Aprender a establecer el manejo adecuado

3. Definición:
Alteración paroxística de la actividad motora y/o
de la conducta limitada en el tiempo tras una
actividad eléctrica anormal en el cerebro.
Frecuentes en la edad pediátrica en el 10% de los
niños.
Menos de 1/3 de los casos son causados por
epilepsias.
De un 10 a 20% son crisis refractarias a los
medicamentos.

4.  La mayor parte de las crisis se debe a
trastornos somáticos que se originan fuera del
cerebro tales como:
 Fiebre elevada Hipoxia
 Infección Intoxicación
 Sincope Arritmias cardiacas
ERGE
 TEC

5. Evaluación de la primera crisis
Importante Valorar: Causas letales:
1.Vía Respiratoria 1.Meningitis
2.Ventilación 2.Sepsis sistémica
3.Función Cardiaca 3.TEC accidental y no
4.Temperatura accidental
5.Presión Arterial 4.Ingesta Drogas
6.Glucometría 5.Ingesta Tóxicos
La historia debe tratar de definir factores que pueden
haber causado las convulsiones, descripción detallada
de la crisis y del estado posterior..

6. Lo primero es determinar si la crisis es parcial o
generalizada
 Parciales
 Convulsiones Parciales Simples
 Convulsiones Parciales Complejas.
• Se pueden caracterizar por síntomas motores, como
un fuerte giro de la cabeza y ojos hacia un lado,
movimientos clónicos unilaterales , o sensitivo como
parestesia o dolor localizado.

7.  Generalizadas
Crisis de Ausencia
Convulsiones Mioclónicas: contracciones en
forma de sacudida de un musculo. Clónicas por
contracción y relajación muscular rítmica,
Convulsiones Atónicas: por flacidez o ausencia
movimientos.
Convulsiones Tónicas: caracterizan por aumento
e rigidez.

9.  Se debe registrar la crisis. También tomar en
cuenta el aura que puede ser una sensación de
dolor o malestar epigástrico.
 Duración de la Crisis
 Estado del Nivel de Conciencia
 Postura del Paciente durante crisis
 Presencia y Distribución Cianosis
 Pérdida de Control Esfínteres.
 Estado Poscrítico: Cefalea, sueño.

10. Además de la valoración del estado, la
exploración de un niño con un trastorno
convulsivo, debe basarse en la investigación:
– Causas orgánicas.
– Diagrama de crecimiento: perímetro cefálico,
talla y peso.
– Fondo de Ojo.
– Evaluación neurológica.
– Trastorno Crónico.

11. Crisis febriles
 Pueden indicar la presencia de un proceso
infeccioso agudo subyacente serio como
sepsis o meningitis bacteriana
 Dependen de la edad y no son comunes
antes de los 6 meses y después de los 5
años, su edad mas frecuente de inicio: 14-18
meses

12.  C. Febril simple: suele asociar Tº central que
aumenta rápidamente ≥39ºC. Dura menos
de 10 min, sigue un periodo de somnolencia
una vez en 24 horas. Suele ser generalizada
de inicio y carácter tónico clónica.
 C. Febril compleja: Duración mayor de 15 min
y es mas de 1 episodio. En periodo poscriticos
pueden haber signos hallazgos neurológicos
focales (paralisis, debilidad).

13. Riesgo de recurrencia:
1. Primer episodio < de 12m.
2. Temperatura baja antes de la crisis.
3. Antecedentes fam. De crisis febriles.
• Riesgo de epilepsia.
1. Signos neurológicos focales durante la crisis o
periodo poscritico.
2. Antecedentes familiares positivos de epilepsia.
3. Primera crisis < de 12m.
4. Alteraciones del desarrollo psicomotor.

14. DIAGNOSTICO:
 Determinar la causa de la fiebre y descartar
meningitis.
 Realizar PL y examinar el LCR(D/C Meningitis
Bacteriana o Vírica).
 Determinación de Glucosa, electrolitos séricos y
determinaciones toxicológicas especificas.
TRATAMIENTO:
Antipiréticos
Antiepilépticos:
 Fenobarbital
Diazepam: VO (0.3mg/kg c/8h x 2-3 días)

15. Crisis primaria/primera crisis
• La aparición de una crisis en un niño sin un estimulo
primario indica un trastorno convulsivo crónico o
epilepsia
• Si no hay un cuadro Febril realizar PL en sospecha
de una posible meningitis, encefalitis, sepsis.
• EEG: importante para valoración y así poder dar
diagnóstico del episodio.

16. Crisis recurrentes
Dos crisis primarias con mas de 24 horas
separadas sugiere la presencia de un trastorno
epiléptico Cerebral que conducirá a futuras
recurrencias.
Pueden presentar la primera crisis con
enfermedad vírica o con fiebre no muy elevada.
Las crisis que aparecen en las primeras horas de
la mañana o en estado de somnolencia, durante
la fase inicial del sueño son frecuentes en la
epilepsia infantil.

17. Hallazgos:
• Irritabilidad Síntomas
• Alteraciones constitucionales:
vómitos y retraso
estado de ponderoestatural
ánimo
• Cefalea -Trastorno metabólico
• Cambios sutiles -Lesión estructural
personalidad
Un Cambio de personalidad o deterioro cognitivo
prolongado puede sugerir un trastorno degenerativo
del SNC.

18. Exploración física
• Oftalmológica y neurológica puede aportar
información de Presión intracraneana, y anomalías
cerebrales estructurales.
• EEG: útil para determinar el tipo de Epilepsia y
futuro Pronostico.
• PL debe considerarse en crisis repetidas junto con
alteraciones del desarrollo neurológico.
• RM/TAC: diagnóstico reciente de epilepsia.

19. Crisis
• Crisis parciales:
o Simples.
o Complejas.
• Crisis generalizadas:
o C. Mioclónicas
o C. Clónicas
o C. Tónicas
o C. Tónico-clónicas
o C. Atónicas

20. Crisis parciales simples
(<15 segundos)
El Síntoma más frecuente es la actividad
motora
Movimientos se caracterizan por ser clónicos o
tónicos asincrónicos y tienden a afectar cara,
cuello y extremidades
Crisis Versivas: giro de Cabeza y movimientos
oculares conjugados
Durante la crisis el paciente se mantiene
consciente y puede expresarse verbalmente y
no tiene periodo posictal

21. Crisis parciales complejas
(1-2 minutos)
– Puede comenzar como una Convulsión parcial
simple con o sin aura seguida de alteración de
la conciencia
– El aura indica un inicio focal de la crisis
– Los automatismos son frecuentes en lactantes
y niños (movimientos de chupeteo,
masticación, deglución y salivación/ pellizcar,
tirar de la ropa o sabanas, frotar o abrazar
objetos, correr sin rumbo y como asustado)

22. Crisis generalizadas
Crisis de ausencia simples (típicas)
 Cese súbito de la actividad motora o del habla,
con aspecto facial inexpresivo y movimiento de
parpadeo.
 Poco frecuente en <5 años, mas en niñas,
duran <30s, no se acompañan de aura y no
siguen estado poscrítico.
 No Pierde tono corporal
 Múltiples Crisis al día

23. Crisis de Ausencia Complejas
(Atípicas)
– Tienen componente motor asociado que
consiste en movimiento mioclónicos de la
cara, dedos mano o extremidades, con
pérdida del tono corporal.

24. Crisis tónico-clónicas generalizadas
Frecuentes, pueden seguir una
crisis parcial de inicio focal o ser
primariamente generalizada
Pueden acompañarse de Aura
Pérdida de conciencia súbita y
emitir grito agudo e intenso

25.  Oculogiros, cianosis por la apnea,
mordida de lengua, pérdida control
esfínter vesical
 Durante la crisis el niño puede morderse
la lengua, raramente vomita.
 La fase clónica se manifiesta con
contracciones clónicas rítmicas que se
alternan con la relajación de los grupos
musculares.

26. – Deben aflojarse las prendas de
vestir ajustadas y cualquier
complemento alrededor del
cuello. Debe colocarse el px en
decúbito lateral con el cuello y
mandíbula hiperextendidos.
– Fase Poscritica: Paciente semi
comatoso con estado de sueño
profundo de 30min a 2h,
vómitos, cefalea bifrontal aguda

27. Tratamiento
Fármaco Tipo de Dosis oral D. Carga Efectos
crisis IV secundarios
Carbamazepina •Tonico- •10mg/kg/24h •Mareo.
clonicas 3 v/día. •Somnolencia.
generalizada. •Aumentar a •Diplopía.
•Parciales. 20- •Efectos
30mg/kg/día. hepatotoxicos.
Fenitoina •Tonico- 3-9mg/kg/24h 20mg/kg Hirsutismo.
clonico 2 veces al día. Hipertrofia.
•generalizada gingival.
. Sd Stevens-J.
•Parciales. Nauseas.
•Status
epiléptico.

28. Fármaco Tipo de crisis Dosis oral Dosis de Efectos
carga IV secundarios
Fenobarbital •Tonico-clonico 3-5mg/kg/24h •20mg/kg. •Hiperactividad
generalizada. 2 veces al día. •Irritabilidad.
•Parciales. •20-30mg/kg •Disminución
•Status en el neonato. nivel atención.
epiléptico. •Sd Steven-J.
Acido valproico •Tonico-clonico •Comenzar con Se dispone de •Nauseas.
generalizada. 10mg/kg/24h. una •Vómitos
•Ausencias. •Aumentar 5- preparación IV •Anorexia.
•Mioclonicas. 10mg/kg/sema •Sedación.
na. •Temblor.
•Dosis habitual •Alopecia.
30- •Hepato-
60mg/kg/24h toxicidad.
3-4 v/día.
Otros: Primidona,Topiramato, Gabapentina

29. Estatus convulsivo

30. Estatus convulsivo
Crisis convulsiva continua de duración
superior a los 20-30 min o la aparición de
convulsiones continuas en las que NO se
recupera la conciencia.
Clasificación:
1. Generalizado (+frecuente el tonico-clonico
generalizado.
2. Parcial.

31. Etiología
 Crisis febriles prolongadas
 Estatus epiléptico Idiopático: las crisis se
desarrolla en ausencia de una lesión
subyacente del SNC
 Estatus epiléptico Sintomático: las crisis
aparecen como consecuencia de un
trastorno neurológico o una anomalía
metabólica subyacente.
Una crisis febril que dura más de 30 min, <3 años, es la causa
más frecuente de estatus convulsivo

32.  Idiopático: pacientes epilépticos en los que se
ha suspendido súbitamente medicación y han
experimentado un estatus epiléptico
 Convulsión prolongada: puede ser la
manifestación inicial de una encefalitis y
epilepsia complicada por meningitis
 Sintomático: paciente con anomalías
congénitas de metabolismo, malformaciones
congénitas cerebrales, tumores cerebrales.

33. Fisiopatología
Se produce una muerte celular que puede ser
el resultado de la liberación excesiva de un
neurotransmisor excitatorio como el Glutamato
y una estimulación excesiva de los receptores
del glutamato (excitotoxicidad).
Áreas vulnerables a lesión:
 Hipocampo
 Amígdala
 Cerebelo
 Área cortical medial
 Tálamo

34. Las características histopatológicas el
cambio mas precoz consisten:
• Congestión venosa.
• Hemorragias petequiales.
• Edema.
La concentración neuronal de calcio, acido
araquidonico y prostaglandinas aumenta y
puede provocar la muerte neuronal.

35. TRATAMIENTO AGUDO DE LAS CONVULSIONES
Tiempo (min) Intervención
•Estabilizar al paciente.
•Valorar la vía aérea, respiración, circulación y constantes vitales.
•Administrar oxigeno.
•Lograr un acceso intravenoso o intraoseo.
•Corregir la hipoglucemia si existe (dextrosa al 25% 2-4ml/kg).
•En el adolescente administrar tiamina (100mg) en primer lugar.
0-5
•Realizar análisis de laboratorio: considerar glucosa, electrolitos,
calcio, magnesio, urea, creatinina, pruebas de función hepática,
hemograma completo, estudio toxicológico, niveles de
anticonvulsivos, hemocultivo (si se sospecha de una infección).
•Historia de detección y exploración física habitual.
•Iniciar farmacoterapia
•Lorazepam 0,05-0,1 mg/kg iv hasta 4-6mg o diazepam 0,2-
•5-15
0,5mg/kg iv (0,5 mg x via rectal9 hasta 6-10 mg. Se puede repetir.
Lorazapem o diazepam 5-10 min después de la dosis inicial.

36. •Si la convulsión persiste, dosis en bolo de fenitoina 15-
20mg/kg IV a un ritmo no superior a 1mg/kg/min a través
de una vía central IV permeable o fosfenitoina 15-20mg
EF/kg IV/im a 3mg EF/kg/min.
•15-35
• Si se administra IM puede ser preciso repartir la dosis en
varios lugares o fenobarbital 15-20 mg/kg IV a un ritmo no
superior a 1mg/kg/min
Si la convulsión persiste dosis en bolo de fenobarbital si
se ha empleado previamente fenitoina.
Añadir de nuevo fenitoina o fosfenitoina 5mg/kg durante
12h para alcanzar un nivel plasmático de 10mg/L.
•45 Añadir de nuevo fenobarbital 5mg/kg dosis cada 15-30
min (dosis máxima total 30mg/kg; hay que estar preparado
para soporte ventilatorio).
Considerar valproato IV especialmente en el estado
epiléptico parcial.

37. TRATAMIENTO AGUDO DE LAS CONVULSIONES
Tiempo (min) intervención
Si la convulsión persiste, considerar fenobarbital,
midazolam o anestesia general en una unidad de
50 cuidados intensivos. Evitar los fármacos
paralizantes.
La fenitoina puede estar contraindicada
en las convulsiones secundarias a la
abstinencia de alcohol.
Fosfenitoina Ef dosis equivalente a la
fenitoina.
Piridoxina 100mg iv en el niño con
convulsión inicial persistente.

38. Complicaciones
 Hipoxia.
 Acidosis Metabólica y Respiratoria.
 Hipoglucemia.
 Hipertensión inicial – hipotensión
tardía.
 Hiperkalemia.
 Rabdomiolisis y falla renal aguda.
 Arritmias.
 Falla cardiaca.
 Edema Pulmonar.
 Neumonía por aspiración
 Hiperpirexia.

39. Pronostico
• Morbilidad secundaria al status epiléptico
se relaciona directamente con la duración,
la etiología y las complicaciones
secundarias del status.
• Una duración superior a 20 minutos
supone un riesgo muy elevado de lesiones
neurológicas secundarias, (secuelas en un
20-40%).

40. Bibliografía
• Nelson . Tratado de Pediatría. CAPITULO XXVI.
• Manual Harriet Lane de Pediatria.