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  1. 1. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 1 SERVICE D’ANESTHESIE ET DE REANIMATION DU CHU DONKA 48éme Promotion Année: 2014 Candidate: Mlle AKOBI Simidélé Basilia Etudiante en synthèse clinique THEME : COMA CETO- ACIDOSE DIABETIQUE
  2. 2. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 2 OBJECTIFS: 1- Définir le coma céto-acidose diabétique. 2- Connaitre la symptomatologie du coma céto-acidose. 3- Planifier la prise en charge du coma céto-acidose. PLAN I- GENERALITES 1- Définition 2- Intérêt 3- Etiopathogénie II- ETUDE CLINIQUE 1- Signes cliniques 2- Examens para cliniques III- DIAGNOSTICS 1- Diagnostic positif 2- Diagnostic étiologique 3- Diagnostic différentiel
  3. 3. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 3 IV- PRISE EN CHARGE EN REANIMATION  But  Prise en charge initiale  Prise en charge étiologique A- Traitement de la cétose B- La réanimation hydro électrolytique C- Soins usuels du coma D- Rééducation du patient Conclusion
  4. 4. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 4 I – GENERALITES 1- DEFINITION La céto-acidose est une complication du diabète insulinodépendant, d’installation lente et progressive, liée à une carence en insuline. On parle de cétose lorsque la réserve alcaline plasmatique est supérieure à 17 mmol/l et d'acidocétose lorsque la réserve alcaline est comprise entre 10 et 17 mmol/l. 2 - INTERET
  5. 5. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 5  EPIDEMIOLOGIQUE : très fréquente dans les services de réanimation.  CLINIQUE : le diagnostic est facile.  THERAPEUTIQUE : elle est fonction de l’étiologie.  PRONOSTIQUE : dépend de la rapidité du diagnostic et du traitement. 3 - ETIOPATHOGENIE L'acidocétose diabétique est la conséquence d'une carence profonde en insuline. Cette carence peut être absolue ou relative chez un patient diabétique dont les besoins en insuline s’accroissent brutalement, du fait d'une pathologie infectieuse, traumatique, intercurrente grave ou d'une cause iatrogène entraînant une baisse de la sécrétion d’insuline et/ou l'apparition brutale d'une insulino-résistance sévère. Lorsque le déficit en insuline se développe et devient sévère, la pénétration du glucose tant dans le tissu adipeux, le foie, que dans les muscles squelettiques est interrompue et la lipolyse ainsi que la protéolyse se développent. Les acides gras libres sont libérés en grande quantité à partir du tissu adipeux et vont servir de combustible aux muscles et aux
  6. 6. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 6 autres tissus périphériques, mais vont être aussi le substrat pour la formation de corps cétoniques en grande quantité. Dans le foie, la glycogénolyse et la gluconéogenèse sont activées en même temps que la synthèse des corps cétoniques.  L’hyperglycémie est due : - à la glycogénolyse hépatique - à l’absence de transport insuline-sensible du glucose dans le tissu adipeux et le muscle - et surtout à la néoglucogenèse qui produit quelques centaines de grammes de glucose par jour, essentiellement à partir des acides aminés (alanine). o Conséquences de l’hyperglycémie L’hyperglycémie induit une hyper osmolarité extracellulaire qui entraîne le passage de l’eau et du potassium
  7. 7. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 7 intracellulaires vers le compartiment extracellulaire. L’hyper volémie provoque une augmentation du flux et du filtrat glomérulaires. La non réabsorption du glucose par le tubule rénal au-delà de sa capacité maximale de réabsorption, entraîne une glycosurie avec diurèse osmotique. Cette diurèse osmotique insuffisamment compensée par les boissons, a pour conséquence un déficit hydrique important avec une hypo volémie responsable secondairement d’une chute du flux et du filtrat glomérulaires. Cette insuffisance rénale fonctionnelle, élevant le seuil rénal du glucose, majore l’hyperglycémie.  La céto-acidose La carence en insuline provoque un accroissement de la lipolyse. Cet accroissement entraîne une libération des acides gras libres qui, au niveau du foie sont oxydés en acétylcoenzyme A. De toutes les voies de réutilisation de l’acétylcoenzyme A, la synthèse des corps cétoniques est la voie préférentielle d’autant que la « machinerie enzymatique » des hépatocytes est orientée vers l’oxydation intra
  8. 8. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 8 mitochondriale où a lieu la cétogenèse. En particulier, l’acyl- carnitine-transférase (ACT), enzyme qui permet la pénétration intra mitochondriale de l’acétylcoenzyme A formé dans le cytoplasme à partir des acides gras à longue chaîne, est augmentée. L’augmentation de la cétonémie et l’apparition d’une cétonurie résultent essentiellement de l’hyper cétogenèse. En outre, l’utilisation des corps cétoniques par les tissus est diminuée en l’absence d’insuline. Les deux acides cétoniques sont l’acide acéto-acétique et l’acide béta-hydrox butyrique. L’acétone se forme spontanément par décarboxylation de l’acide acéto-acétique. o Conséquences de l’hyper cétonémie : - Perte importante du sodium et du potassium - Acidose métabolique o Conséquences de l’acidose : - Dépression respiratoire - Diminution de la contractilité myocardique - Diminution du tonus vasculaire
  9. 9. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 9 - Baisse de la sensibilité aux catécholamines endogènes - Collapsus cardiovasculaire - Odeur caractéristique de l’haleine (due à l’élimination d’acétone dans l’air alvéolaire) - Hyper uricémie  conséquences de la déshydratation : - diurèse osmotique - polypnée qui peut être responsable d’une perte de 2 litres en 24 heures, - vomissements qui sont très fréquents et peuvent entraîner une perte de 1 à 3 litres. Au total, la perte est de 75 ml environ par kg, dont 60 % proviennent de l’espace intracellulaire. Cette déshydratation entraîne une hypo volémie responsable d’une insuffisance rénale fonctionnelle avec hyper aldostéronisme secondaire.
  10. 10. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 10 La perte de sodium est due à la diurèse osmotique, à l’élimination des corps cétoniques sous forme de sel et aux vomissements. Par contre, l’hyper aldostéronisme induit par l’hypo volémie tend à épargner le sodium urinaire. L’acidose mais surtout le catabolisme (glycogénolyse et protéolyse) et l’hyper osmolarité entraînent un passage du potassium intracellulaire vers le compartiment extracellulaire. Le potassium extracellulaire est éliminé dans les urines en raison de la diurèse osmotique, de l’élimination des corps cétoniques sous forme de sel de potassium et de l’hyper aldostéronisme. La kaliémie peut être haute, normale ou basse, mais il y a toujours un déficit potassique qui va se révéler pendant les premières heures du traitement. II. ETUDE CLINIQUE 1- Clinique: Les principaux signes qui caractérisent un coma céto-acidose diabétique sont les suivants :
  11. 11. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 11 - Syndrome poly uro-poly dypsique - Perte de poids. - Crampes nocturnes, troubles visuels - Dyspnée et troubles digestifs. - Trouble du comportement : agitation, prostration, somnolence. - Trouble de la conscience : obnubilation ou coma hypotonique. - Polypnée ample et profonde (dyspnée de Kusmul). - FR > 20 (jusqu'à 30 à 40). - Odeur a cétonique de l’haleine - Tachycardie sinusale. - Nausées, vomissement - Douleur abdominale pouvant simuler un abdomen chirurgical. - Hypothermie qui va pouvoir masquer cliniquement un processus infectieux
  12. 12. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 12 - Déshydratation intra-cellulaire : soif, sécheresse des muqueuses, cerne. - Déshydratation extra-cellulaire : plis cutanés, yeux excavés, hypotension. 2- EXAMENS PARA CLINIQUES  Les examens para cliniques nous permettrons de rechercher le sucre et l’acétone dans les urines par les bandelettes réactives : → Glycosurie +++ → Acétonurie +++  Glycémie capillaire > 2g/l (en général entre 3 et 4g/l)  pH : acide. < 7.3  Phosphatase alcaline basse.  Ionogramme : o La kaliémie est variable mais souvent basse
  13. 13. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 13 o la natrémie est variable o les bicarbonates sont bas (<15mmol/l)  Créatinine et urée : tendent à augmenter en faveur d’une Insuffisance Rénale Aigüe fonctionnelle.  NFS : hyperleucocytose en cas d’infection. La plupart des patients présentant une céto-acidose diabétique montrent une leucocytose > 25 000 / mm³ même en l’absence d’une infection.  ECG : montre : - des signes de dyskaliémie, - des troubles du rythme - des troubles de l’excitabilité. - une hyperkaliémie avec apparition d'ondes T pointues et un élargissement du complexe QRS,
  14. 14. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 14 - une hypokaliémie avec allongement de l'intervalle QT, sous-décalage du segment ST, inversion des ondes T, apparition d'une onde U.  Recherche de pathologie associée : - Radiographie des poumons, - ASP - ECBU - Hémoculture III- DIAGNOSTICS 1- Diagnostic positif Il est essentiellement para clinique. 2- Diagnostic étiologique - Erreur du traitement ou du régime chez les diabétiques (surtout type I). - Infection. - Accident cardio-vasculaire.
  15. 15. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 15 - Chirurgie. - Grossesse. - Refus d’accepter le diabète - Contrôle métabolique insuffisant, antécédent d’ACD - Absence de formation à l’autogestion du diabète 3- Diagnostic différentiel - Urgence chirurgicale abdominale. - Intoxication médicamenteuse. - Infarctus du myocarde. - Autres désordres métaboliques chez les diabétiques : hypoglycémie, hypo osmolarité, acidose lactique. - Coma d’origine neurologique ou autre.
  16. 16. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 16 IV-PRISE EN CHARGE EN REANIMATION  But Le but du traitement est de ramener : - Le glucose sanguin à une valeur < 200 mg/dl - Le bicarbonate à une valeur > 18 mEq/l - Le PH veineux à une valeur > 7.3 - Le trou anionique à une valeur de 14 mEq/L ou moins.  Prise en charge initiale - Outre l’admission en réanimation, elle comprend la pose d’une voie veineuse - le sondage urinaire  Prise en charge étiologique - Vise le retour progressif à la normal en 8 à 12h. - Comporte 4 volets : * le traitement de la cétose. * la réanimation hydro électrolytique. * les soins usuels du coma.
  17. 17. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 17 * le traitement de la cause déclenchant. A- Traitement de la cétose : L’insuline: c’est la base physiologique du ttt. Elle est l'arme essentielle du traitement de l'acidocétose. - On administre 20UI d’insuline rapide par voie intra tubulaire avec 10UI en IM. - Ensuite 10UI d’insuline rapide en IM ou intra tubulaire, toutes les heures jusqu'à disparition de la cétose puis relais par voie sous cutanée toutes les 3 à 4h en fonction de la glycémie capillaire. L'insuline utilisée est l'insuline soluble d'action courte (Actrapid ou Umuline rapide) administrée par voie intraveineuse de façon continue à l'aide d'une seringue électrique, pour obtenir une insulinémie plasmatique dans des zones physiologiques (100μU/ml), de manière stable et continue. La dose administrée est de 8 à 15U/heure. Ces doses sont suffisantes pour l'obtention d'une insulinémie optimale, à condition d'être administrées par voie veineuse continue. Des doses supérieures ne sont pas nécessaires
  18. 18. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 18 pour l'obtention d'un effet biologique maximal, malgré l'existence d'une insulino-résistance importante, liée à l'acidose et à la présence des hormones du stress. Chez l'enfant, la dose conseillée est de 0,1U/kg/heure. La mise en route de l’insulinothérapie intraveineuse à la seringue électrique peut être précédée d’une injection intraveineuse directe de 10U d'insuline d'action courte (Actrapid ou Umuline rapide). Pour éviter une perte d'insuline par liaison non spécifique de l'insuline aux parois de la seringue et du cathéter, l'insuline sera conservée à une concentration suffisante : dans une seringue de 50cc, 100U d'insuline seront diluées dans 50cc de sérum physiologique à 0,9 pour mille (chloruré isotonique). L'insulinothérapie intraveineuse continue sera poursuivie jusqu'à disparition de la cétonurie ou de l’acétonémie. Il ne faut pas l‘arrêter avant, même si la glycémie est normale ou basse (passer alors du glucosé 10%).
  19. 19. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 19 Si l'on ne dispose pas d'une seringue électrique, on réalisera cette administration par voie sous-cutanée, à raison de 20U toutes les 2 heures. Compte tenu d'une demi-vie brève de l'insuline administrée par voie veineuse, cette insulinothérapie ne sera interrompue qu'une heure après la reprise des injections sous-cutanées d'insuline, afin d'éviter la récidive de l’insulinopénie. Ces multi-injections seront reprises sous la forme d’une injection d’analogue rapide et d’une injection d’insuline intermédiaire trois fois par jour (soit au total 6 injections par jour) pendant 24 à 48 heures, à bonne dose (1 à 1,5 U/kg/j) puis un schéma avec 1 ou 2 injections d’analogues lents par jour et 1 injection d’analogue rapide à chacun des 3 repas pourra être mis en place. B- La réanimation hydro électrolytique : La correction de la déshydratation et la restauration de la volémie sont les éléments les plus importants du traitement. Cette seule mesure réduit l’hyperglycémie en diminuant la
  20. 20. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 20 sécrétion des hormones de contre-régulation et l’insulino- résistance. On administre du sérum salé iso tonique : 1 à 2l/h pendant les 2 ou 3 premières heures, puis 1l toutes les 2h selon le degré de déshydratation. En cas de collapsus, on administre des macromolécules. La correction trop rapide de l'acidose métabolique en un passage en quelques heures en alcalose, va entraîner un risque important d'hypokaliémie grave, une réduction du flux sanguin cérébral, une augmentation de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène, et donc un risque d'hypoxie tissulaire accru. Dans ces conditions, l'administration de solutions de bicarbonate doit être le plus souvent proscrite. Ce n'est que lorsque le pH sanguin artériel est inférieur à 7,1, et en service de réanimation, que l'on décidera en début de réanimation, la perfusion d'une quantité modérée de bicarbonate sous la forme de 500cc à 1 litre au maximum de bicarbonate à 14 pour mille, le but étant de protéger le myocarde, la ventilation pulmonaire, de l'acidose grave.
  21. 21. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 21 Lorsque le pH est supérieur ou égal à 7,1 en l'absence de danger à court terme, l'insulinothérapie et la réanimation hydro-électrique vont permettre, après les premières heures de réanimation, l'élévation très progressive du pH sanguin qui va atteindre après 6 à 10 heures, 7,25 à 7,35. Au terme de 24 heures, le pH sera normalisé, le taux de bicarbonate étant encore légèrement inférieur à la normale. La perte de potassium représente le désordre électrolytique le plus préoccupant et doit faire l'objet d'une surveillance très attentive. On évalue à 300 +/- 150 mEq la quantité moyenne de potassium perdue soit environ 23 g. En l'espace de 12 à 24 heures, cet apport potassique devra être assuré, de manière à éviter hypo et hyperkaliémie. En présence d'une acidose avec kaliémie normale ou modérément augmentée (< 6mmol/l) et d'une diurèse conservée, l'apport de potassium doit se faire dès le début de la réanimation, au rythme moyen de 1 à 2g/h. La correction de l'acidose de manière très progressive permet une plus
  22. 22. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 22 grande souplesse dans le rythme de correction de la kaliémie, surveillée par un bilan électrolytique toutes les 3 heures. Le risque d'hypokaliémie est particulièrement important entre 1 heure et 4 heures après le début de la réanimation. Durant cette période, de nombreux facteurs vont concourir à la baisse de la kaliémie: - la dilution due à la réhydratation ; - la poursuite de la perte urinaire de potassium, qui reste très importante, majorée par un hyperaldostéronisme secondaire (20 à 50% de potassium administré par la réanimation seront perdus dans les urines) ; - la correction de l'acidose qui peut être aggravée par un apport intempestif de bicarbonate. - la pénétration intracellulaire du potassium, qui accompagne l'utilisation du glucose grâce à l'insulinisation. Le potassium peut être administré sous forme de chlorure de potassium ou sous forme de phosphate de potassium. Cette réanimation sera adaptée en fonction d’une surveillance rigoureuse toutes les heures portant sur :
  23. 23. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 23 * La diurèse * Glycémie capillaire * Glycosurie, cétonurie * Pouls, TA, FR * Et tous les 4h ionogramme sanguin et ECG tant que la cétose persiste. C- Soins usuels du coma : - Asepsie lors de la pose d’un cathéter intraveineux. - Pose aseptique d’une sonde urétrale. - Evacuation systématique du liquide gastrique par sondage chez un malade inconscient intubé. - Mise sur matelas anti escarres. - Héparinothérapie préventive chez les sujets avec mauvais état veineux des membres inférieurs. D- REEDUCATION DU PATIENT Eduquer le patient diabétique à : - Surveiller quotidiennement sa glycémie capillaire avec adaptation du traitement. - Rechercher l’acétonurie en cas de glycémie capillaire ≥3g/l.
  24. 24. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 24 - Multiplier les contrôles en cas d’une : infection, extraction dentaire, longs voyages, erreur dans le traitement habituel. - En cas d’hyperglycémie ou d’une cétose, le malade doit s’administrer une dose supplémentaire d’insuline rapide à raison de 5 à 10 UI toutes les 2 à 3h en fonction de la recherche du sucre et acétones dans les urines. - Hospitalisation en cas de signes de pré coma (syndrome polyuro-polydypsique, perte de poids, crampes nocturnes, troubles visuels, dyspnée et troubles digestifs) ou persistance de la cétose. CONCLUSION La ceto-acidose est une complication aigue du diabète dont l’évolution est favorable dans les 24heures. L’éducation et l’autocontrôle de diabétique permettent de réduire l’incidence de cette maladie.
  25. 25. Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine UGANC. Page 25

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