La diphterie

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La diphterie est une toxi-infection

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La diphterie

  1. 1. LA DIPHTERIE Dr Labdouni M.E.H. Maitre Assistant Maladies InfectieusesMaladies Infectieuses CHU Oran
  2. 2. I. Définition. II. Epidémiologie. III. Physiopathologie.III. Physiopathologie. IV. Etude clinique. V. Evolution. VI. Formes cliniques. VII.Diagnostic positif. VIII.Diagnostic différentiel. IX. Traitement.
  3. 3. Définition: La diphtérie est une Toxi-infection épidémique et contagieuse ,caractérisée par un ensemble de manifestations dues au bacille de klebs Loefflermanifestations dues au bacille de klebs Loeffler Décrite en premier par BRETONNEAU et TROUSEAU.
  4. 4. Epidémiologie: Agent causal : Corynebacterium diphtériae, c’est un bacille gram positif , aérobie se cultive sur milieu de sérum de bœuf coagulé . Seuls Les souches toxinogènes sont pathogènes pour l’homme.l’homme. Le réservoir du germe: strictement humain . Transmission: par deux voies : Directe, la plus fréquente par voie rhinopharyngée par l’intermédiaire des gouttelettes de pflugge . Indirecte, par les objets souillés à partir d’un malade, ou surtout à partir d’un porteur sain .
  5. 5. Réparation géographique
  6. 6. La diphtérie dans les pays développés La maladie a disparu où la vaccination systématique des enfants obligatoire Devenue une maladie de l’adulte (alcoolique, immunodéprimés, conditions précaires. La diphtérie dans les pays pauvres: La diphtérie: très répandue. 50 000-100 000 cas/an. surtout 3-6 ans, mortalité: 5-10 %. Chaque année: épidémies en Asie, Afrique et Amérique Latine.
  7. 7. 3,81 3,66 3 3,5 4 4,5 EVOLUTION DE L’INCIDENCE DE LA DIPHTERIE en Algérie de 1990 à 2005 0,04 1,11 0 0,38 0,19 0,10,090,12 0,010,06 0,01 0,02 0,02 0,020 0,5 1 1,5 2 2,5 3 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005
  8. 8. Aspect microscopique du bacille de Loffler
  9. 9. physiopathologie
  10. 10. Etude clinique: type de description: ANGINE DIPHTERIQUE COMMUNE La symptomatologie clinique comporte l’intrication de deux types de manifestations : Des manifestations locales : liées à la prolifération du germe au niveau de la porte d’entrée, dont l’expression caractéristique de la maladie est les fausses membranes .caractéristique de la maladie est les fausses membranes . Des manifestations générales : liées à l’intoxication diphtérique par diffusion toxinique dans l’organisme, et responsable des formes malignes de la maladie . TDD angine diphtérique commune :c’est l’expression la plus fréquente et la plus typique, le rôle de la toxine reste au second plan. L’incubation : silencieuse de 2 à 5 jours.
  11. 11. L’invasion : début le plus souvent insidieux , malaise général ,une fébricule à 38°C ,dysphagie modérée, pâleur et abattement. examen local: montre une angine érythémateuse ou le plus souvent un enduit blanchâtre, semblable à du blanc d’œuf siégeant sur l’amygdale réalisant la pellicule de Bretonneau.l’amygdale réalisant la pellicule de Bretonneau. La phase d’état : caractérisée par : La persistance des signes généraux, abattement et pâleur intense, fébricule 38 à 38 .5°C, tachycardie modérée. Examen local : découverte de l’angine à fausses membranes ;pellicules blanchâtres brillantes, blancs nacrés bilatérales avec 4 caractères .
  12. 12. CARACTERESTIQUE DES FAUSSES MEMBRANES adhérentes au tissus sous jacent , détachable en bloc laissant une muqueuse congestionnée sans ulcération ni saignement. cohérentes non dissociables dans l’eau ,résistants à l’écrasement .l’écrasement . reproductible in situ après ablation . • extensive envahissant rapidement les deux amygdales les piliers du voile et la luette . signes d’ accompagnement : coryza discret uni ,ou bilatéral. adénopathies sous angulo -maxillaire . les signes fonctionnels et généraux restent à l’arrière plan ,avec dysphagie discrète.
  13. 13. Evolution Sous traitement l’évolution est bénigne ,en quelque heures les fausses membranes cessent de s’étendre, tombent en 2 à 5 jours ,la gorge se nettoie la pâleur ettombent en 2 à 5 jours ,la gorge se nettoie la pâleur et l’asthenie persiste quelque jours . Sans traitement ou si ce dernier est tardif émaillé généralement de complications : angine maligne - croup diphtérique -myocardite -paralysie .
  14. 14. a/ l’angine maligne : apparait 2 à 4 jours avant hospitalisation, tableau clinique bruyant par des signes de malignité local et général en rapport avec l’imprégnation de l’organisme par la toxine diphtérique signes de malignité générale :signes de malignité générale : T 39 à 40° , altération profonde de l’etat général obnubilation prostration adynamie ou au contraire une agitation pâleur, DSH chez le nourrisson ,défaillance circulatoire :tachycardie, hypotension, extrémité froide cyanose, assourdissement du bruits du cœur ; diarrhée vomissement ,oligurie purpura du thorax gingivorragie épistaxis syndrome hémorragique survient spécifiquement dans la forme maligne
  15. 15. signes de malignités locorégionales : les fausses membranes recouvrent totalement les amygdales avec l’aspect de croute grisâtre hémorragique et fétide, reposant sur une muqueuse œdèmatiée et ulcérée au surface irrégulière très adhérente épaisse extensive tapissant toute l’arrière cavité buccale et le pharynx.cavité buccale et le pharynx. dysphonie et dysphagie importante avec respiration bruyante . coryza hémorragique et adénopathies satellites bilatérales volumineuse, très douloureuse noyées dans la périadenite et l’œdème de la région sous maxillaire et cervical: classique cou proconsulaire et l’aspect puriforme du visage .
  16. 16. b /croup diphtérique c’est la localisation laryngée de la diphtérie = le croup laryngé succède à une angine diphtérique commune apparait d’emblée . Une phase dysphonique : modification de la voix et de la toux d’apparition insidieuses, voie d’abord rauque puistoux d’apparition insidieuses, voie d’abord rauque puis elle s’éteint alors que la toux persiste rauque signe évocateur, enfin la toux s’eteint . Une phase dyspnéique : apparait 24 a 48 H après la phase précédente en l’absence de toute sérothérapie caractérisée par des accès de dyspnée laryngée, avec tirage et cornage parfois cyanose et convulsion si l’accès se prolonge . Une phase asphyxique terminale quelque heure après une dyspnée continue , la respiration devient rapide et superficielle cyanose généralisée état de torpeur .
  17. 17. évolution du croup en l’ absence de traitement le croup peut aboutir a la mort par asphyxie même avec les méthodes moderne de la réanimation respiratoire autre localisationrespiratoire autre localisation
  18. 18. c/ myocardite la myocardite diphtériques la complication majeur ,constitue le syndrome malin précoce de Marfan action de la toxine sur myocarde et le tissu nodal, les atteinte ECG atteint 20 à 25% , les myocardite grave représente 5 des cas . apparait avant le 10 eme jour inconstant .apparait avant le 10 eme jour inconstant . cliniquement :tableau de myocardite avec galop assourdissement des bruits du cœur, augmentation rapide du volume cardiaque parfois de collapsus cardiovasculaire . signes électrique précède généralement les signes clinque sont le témoin le plus fréquent et précoce de l’atteinte myocardique : trouble de dépolarisation ,allongement de l’espace PR ,trouble de la conduction auriculo-ventriculaire bloc de branche
  19. 19. d /neuropathie diphtérique d. 1 paralysie : les paralysies diphtériques s'observe dans le cadre du syndrome malin tardif , s’observe jusqu' au 90 jours facteurs favorisants au nombre de trois : 1. l’ âge adulte .1. l’ âge adulte . 2. la gravite de la diphtérie initiale. 3. l’absence ou le retard de la sérothérapie. par ordre de fréquence on a . la paralysie du voile du palais : avec voix nasonnée ,reflux des liquides par le nez ,fausse route un voile qui pend flasque et inerte ,abolition du reflex nauséeux. la paralysie de l’accommodation : entrainant une gène à la vision rapprochée fausse presbytie réversible .
  20. 20. d .2 atteinte neurogène périphérique : la paralysies des membres inferieur et supérieur : réalisant un tableau de polynévrite débutant et prédominant aux membre inferieur avec paralysie flasque accompagné souvent d’une dissociation albumino-cytologique du LCR parfois extensive avecalbumino-cytologique du LCR parfois extensive avec trouble respiratoire et cardiovasculaire . réalisant un pseudo Guillain barré e/ atteinte rénale : oligurie protéinurie parfois néphrite f /manifestation pyogène : rare surtout terrain immunodéprimé ou cardiopath septicémie endocardite
  21. 21. Formes cliniques Forme atypique : Angine diphtérique érythémateuse : ponctuée de petites taches plus sombretaches plus sombre Angine érythématopultacée : enduit pultacée blanc Angine pseudo herpétique : petites ulcérations Forme hémorragique : fausses membranes noirâtres muqueuse hémorragique Forme pseudo phlegmoneuse : Forme atténuée : chez le vacciné
  22. 22. Forme topographique : Coryza ou rhinite diphtérique: se traduisant par un coryza jetage abondant pseudo membraneux évocateur parfois sero sanguinolant la diphtérie conjonctivale : le plus souvent secondaire a unela diphtérie conjonctivale : le plus souvent secondaire a une diphtérie nasale conjonctivite avec ou sans fausse membrane la diphtérie buccale : fausse membrane au niveau de la cavité buccale la diphtérie cutanée : surtout en pays tropical se greffe sur des lésions préexistantes
  23. 23. Diagnostique positif repose sur trois arguments. arguments épidémiologiques :notion d ’épidémie arguments cliniques :toute angine à fausse membranearguments cliniques :toute angine à fausse membrane doit être à priori considérée comme suspecte de diphtérie . arguments biologiques : mise en évidence du bacille de loeffler . prélèvement de gorge et prélèvement nasal par écouvillonnage examen direct et culture sur sérum de bœuf coagulé étude de la toxinogenese de la souche isolée.
  24. 24. Aspect des colonie du corynebacterium diphteriqe en tache de bougilleen tache de bougille
  25. 25. Diagnostique différentiel Devant l’angine diphtérique: MNI cause plus fréquente d’angine a fausse membrane Germes à pyogène Hémopathie maligneHémopathie maligne Devant un croup : Laryngite aigue Devant une neuropathie: Botulisme Guillain barré Poliomyélite antérieure aigue
  26. 26. Traitement Traitement curatif but neutraliser la toxine circulante par la sérothérapie Détruire le germe antibiothérapieDétruire le germe antibiothérapie Prévenir la survenue de complication la sérothérapie le traitement de base doit être aussi précoce que possible des la suspicion du diagnostique sans attendre les résultat bactériologique urgence selon la ,méthode de Besredka 20000 à 40000 U voire plus dans les formes malignes
  27. 27. L’antibiotherapie Pénicilline G :100 000 u/ kg Macrolide érythromycine :50 mg kg en cas d’allergieMacrolide érythromycine :50 mg kg en cas d’allergie Traitement préventif vaccination selon le PEV par une à 3 injections à partir de 3 mois en sous cutané avec rappel a 18 mois puis vers 6 ans ouis tout les 10 ans

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