2. • La prevalencia de la obesidad ha aumentado en todo el mundo desarrollado.
• Existe controversia en si hay que aplicar un criterio estricto de soporte
nutricional ajustado a los requerimientos o se aplica un cierto grado de
hiponutrición permisiva.
• La evidencia actual sugiere que la nutrición hipocalórica puede mejorar los
resultados, en parte debido a una menor tasa de complicaciones infecciosas y
a la disminución de la hiperglucemia.
• Las recomendaciones de la (ASPEN) para el paciente obeso crítico se centran
en no exceder del 60%- 70% de los requerimientos o 11-14 kcal/kg peso
actual/d o 22-25 kcal/kg peso ideal/d, con 2-2,5 g/kg peso ideal/d de
proteínas.
• ASPEN (grado A) y ESPEN (grado B) recomiendan la utilización de dietas con
omega-3 y antioxidantes en el SDRA.
• La utilización de glutamina para el control de las complicaciones infecciosas y
la propia hiperglucemia, es recomendada por ASPEN (grado C)
3. PREVALENCIA, COMORBILIDADES Y CONSECUENCIAS
• En las ultimas 3 decadas la obesidad
alcanzo una Magnitud epidémica en
paises en desarrollo.
• Cifras próximas al 30% de la población.
• De acuerdo con la (OMS), su prevalencia
ha aumentado en todo el mundo
desarrollado.
• Muchos pacientes obesos precisan, en
algún momento, ingreso en Medicina
Intensiva tanto por su patología de base
como por descompensacion de alguna
de sus comorbilidades.
• Requiriendo un soporte nutricional
especializado que contribuya a su
recuperación global.
4. COMORBILIDADES
Aumento riesgos de:
• cáncer.
• Diabetes mellitus tipo 2
• Resistencia a la acción de la insulina
• Dislipemia
• Cardiopatía
• Hipertensión
• Hipoventilación con síndrome de apnea del sueño
• Insuficiencia respiratoria
• Hipercoagulabilidad
• trastornos vasculares periféricos
• Muerte
5. • Los dos primeros objetivos del soporte nutricional en el paciente crítico son:
• prevenir la morbilidad y mortalidad directamente atribuibles a la deficiencia
de macro- y micronutrientes
• Minimizar la pérdida de masa magra corporal.
• el papel del soporte nutricional en el paciente obeso crítico en general y con
diabetes tipo 2 en particular, es motivo de controversia.
• No está claro cual es el soporte nutricional ideal para el paciente obeso crítico
en lo que respecta al cálculo de sus necesidades como a la forma de
administración, los requerimientos calóricoproteicos diarios y el tipo de
nutrientes.
• Las evidencias sugieren que en el paciente obeso la nutrición hipocalórica
permisiva no es inferior a la nutrición normocalórica y Puede acarrear
beneficios clínicos.
6. COMPLICACIONES DEL PACIENTE OBESO
• Tradicionalmente, se considera que el paciente obeso crítico tiene una
depleción proteica relativa.
• Evidenciada por Descenso en la concentración de proteínas séricas y masa
muscular.
• Mayor riesgo de complicaciones infecciosas de la herida quirúrgica,
infecciones nosocomiales, aumento de la mortalidad postrauma y de la
mortalidad global en la UCI.
Cardiovascular:
• Insuficiencia cardiaca, hipertensión o fibrilación auricular.
Pulmonar:
• (SDRA), neumonía, atelectasia o tromboembolismo pulmonar, además de la
apnea obstructiva del sueño.
7. vascular periférico:
• Trombosis venosa profunda
Hematológico:
• estado de hipercoa - gulabilidad y con niveles aumentados de fibrinógeno,
factor VIII y factor de Von Willebrand.
Metabólico:
• hiperlipidemia y diabetes mellitus e hiperglucemia de estrés
partes blandas:
• rabdomiólisis; dehiscencia e infección de las heridas quirúrgicas y colecistitis
por colelitiasis.
8. MORTALIDAD EN EL OBESO CRITICO
• Existe una creencia generalizada de que la obesidad, en cualquier grado, aumenta la
mortalidad en el paciente crítico.
• Existen datos de una mayor mortalidad entre los pacientes que se encuentran en los dos
grupos extremos malnutridos y obesos extremos.
• Reciente metanalisis analizan 14 estudios que reúnen a 15.347 pacientes separados en
no obesos (IMC < 30 kg/m2) y obesos (IMC > 30 kg/m2).
• centrándose en mortalidad, estancia y días de ventilación mecánica.
• La duración de la ventilación mecánica fue inferior en el grupo de no obesos. así como
también la estancia.
• hubo menos mortalidad en obesos con IMC entre 30-39,9 kg/m2 que en no obesos.
(11,4% vs 12,6%)
• Estos resultados sugieren que quizá los 30 kg/m2 es un buen punto de corte en la
patología crónica, pero no así en el paciente crítico o con patología aguda.
9. • El acceso al abundante tejido adiposo durante el estado hipercatabólico ayude a
prevenir las complicaciones asociadas a la enfermedad crítica.
• hay una creciente evidencia de que hormonas como la leptina o citoquinas
como la interleucina 10 (IL-10), con demostrado efecto inmunomodulador.
relacionadas con los adipocitos, pueden mejorar la respuesta a la enfermedad
crítica.
• La IL-10 ayudaría a contrarrestar los efectos de las citoquinas proinflamatorias
como TNF, IL-6 e IL-811.
10. EFECTO METABOLICO DE LA ENFERMEDAD
CRITICA Y LA OBESIDAD
• El paciente obeso crítico se caracteriza por importantes cambios en el
metabolismo de los principios inmediatos.
• Tales cambios podrían conducir a un aumento de sus requerimientos
energéticos, con un acelerado catabolismo proteico, junto con alteraciones
gastrointestinales y del sistema inmune.
• En el paciente con normopeso, la respuesta metabólica ante el estrés causa un
aumento de los requerimientos energéticos y proteicos, con lo que los sustratos
endógenos se utilizan como fuente energética y como precursores de la síntesis
proteica, mediados por un conjunto de hormonas que regulan este flujo
endógeno interórganos.
11. • En el paciente obeso, sin embargo, la respuesta metabólica ante el estrés no está
tan claramente definida.
• Aunque, en general, el paciente obeso crítico tiene una respuesta catabólica al
estrés similar al no obeso, lo que le coloca con igual riesgo de depleción nutricional,
a pesar de sus reservas de masa magra y exceso de grasa corporal.
• Pudiendo desarrollar una malnutrición energético-proteica como respuesta al estrés
metabólico.
• Con ese nivel de estrés, los lípidos endógenos se convierten en la principal fuente de
energía sólo cuando otro soporte nutricional, especialmente el proteico, es
insuficiente.
• El resultado último es un aumento en la oxidación neta de proteína y en la
degradación de masa muscular.
12. EFECTO DE LAS HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
• Uno de los mayores trastornos metabólicos durante la enfermedad en el obeso
crítico es el efecto de las hormonas contrarreguladoras en el control glucémico.
• El aumento de hormonas como cortisol y catecolaminas produce una
exacerbación de la preexistente resistencia insulínica, lo que combinado con el
aumento en la producción endógena de glucosa y la capacidad disminuida de su
oxidación, conduce a la Hiperglucemia.
• Se ha comprobado que la hiperglucemia se asocia con un aumento en la
incidencia de complicaciones infecciosas postoperatorias y peor pronóstico
global, particularmente tras una patología cerebral aguda, tanto vascular como
traumática.
13. • La diabetes tipo 2 y la obesidad actúan de forma sinérgica presentando efectos
adversos de tipo neurohormonal, como empeoramiento de la sensibilidad a la
insulina, pérdida de masa muscular e hiperglucemia.
• La enfermedad crítica puede afectar a la sensibilidad a la insulina debido al
aumento en la actividad del sistema simpático y al ya referido aumento en la
concentración de catecolaminas y cortisol.
• Además, los niveles circulantes de citoquinas proinflamatorias como IL-6 o TNF
aumentan tras el estrés provocado por la sepsis, la cirugía mayor o el trauma.
• Aumenta la lipólisis y disminuye la capacidad de la insulina para suprimir la
liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo, lo que provoca la elevación
plasmática en la concentración de ácidos grasos libres.
14. • La neoglucogénesis hepática está aumentada y el aclaramiento de la glucosa
plasmática por el músculo esquelético está disminuido por esos factores.
• A diferencia del sujeto sano, en el paciente crítico la administración de glucosa
intravenosa no suprime la neoglucogénesis hepática y, en sentido contrario,
puede exacerbar la hiperglucemia.
• Por todo lo anteriormente expuesto, la administración de insulina exógena es con
frecuencia necesaria en el paciente obeso crítico, consigue, disminuir la
hiperglucemia, reducir los niveles plasmáticos de ácidos grasos y la concentración
de triglicéridos
15. OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL
1. MINIMIZAR LA PERDIDA DE MASA MAGRA:
• El PCT crítico pierde alrededor del 1% de su masa magra por día
mayoritariamente a expensas del músculo esquelético.
• Esto dificulta la rehabilitación tras el episodio agudo y la capacidad de la insulina
para estimular el aclaramiento de la glucosa plasmática.
• Los factores responsables del aumento del catabolismo proteico-muscular no
están perfectamente definidos
• Pero esta el aumento en la disponibilidad de los glucocorticoides, la supresión en
la secreción de la hormona del crecimiento y la infusión de vasopresores como la
dopamina.
• La hormona del crecimiento y la insulina tienen efectos sinérgicos para aumentar
la absorción de aminoácidos por el músculo pero, sin embargo, el tratamiento
con dicha hormona en el paciente crítico no está recomendado.
16. • El paciente obeso no utiliza de forma efectiva su abundante reserva energética
grasa y que depende de otras fuentes energéticas, como la proteica.
• Se ha constatado una tasa de oxidación grasa neta reducida y un descenso en el
turnover de glicerol, utilizado como marcador de la lipólisis corporal total, lo que
implica que el paciente obeso puede padecer un precoz y transitorio defecto en
la metabolización grasa.
• Dicho defecto se resolvería rápidamente con el inicio del soporte nutricional.
17. • El soporte nutricional en el paciente obeso crítico puede ser dificultoso por las
numerosas alteraciones fisiológicas relacionadas con la obesidad.
• Puede haber serias dificultades para su desconexión de la ventilación mecánica,
sobre todo si ésta es prolongada, y un soporte nutricional agresivo puede
aumentar la producción de CO2 y dificultar el proceso de desventilación.
• Un excesivo aporte calórico promueve la lipogénesis, causando esteatosis y
disfunción hepática, que en el paciente obeso se acentúa por la frecuente
existencia previa de un hígado graso.
• La selección de la cuantía y el tipo de nutrientes puede también ser
problemática por la elevada incidencia en este grupo poblacional de
• diabetes e hipertrigliceridemia.
18. • La frecuente asociación de patología cardíaca con insuficiencia cardíaca
congestiva por hipertrofia ventricular izquierda, descenso de la contractilidad y
de la fracción de eyección, condiciona una necesaria restricción de fluidos en
algunos pacientes por aumento del riesgo de edema pulmonar.
• Existe asimismo un mayor peligro de aspiración pulmonar debido al volumen
graso abdominal, con el desarrollo secundario de neumonías y SDRA, que
agravan considerablemente el pronóstico.
• Por ello, la elevada incidencia de posibles complicaciones en el paciente crítico
obeso hace que deban tomarse en consideración a la hora de planificar un
soporte nutricional, tanto enteral como parenteral.
19. SOPORTE NUTRICIONAL
Requerimientos calórico-proteicos del paciente obeso hospitalizado.
• La evaluación proteica inicial, con marcadores como albúmina y prealbúmina,
puede tener poco o ningún valor en el episodio agudo concreto.
• Definir los requerimientos óptimos calórico-proteicos Para el paciente obeso
hospitalizado es difícil.
• En teoría, sería deseable proporcionar suficiente aporte nutricional para
minimizar las pérdidas catabólicas, pero al mismo tiempo eludir los problemas
de la hipernutrición, (hiperglucemia y complicaciones infecciosas).
• PCTE no obeso 25-30 kca/kg/d y 1,5-2 g/kg/d de proteínas.
• Esto llevaria a sobrenutricion en el obeso el mínimo aporte calórico produce un
beneficio clínico sustancial.
• Es motivo de controversia.
20. ECUACIONES PREDICTIVAS
• Un dilema persistente para el soporte nutricional en los pacientes críticos es la
evaluación adecuada del gasto energético.
• La calorimetría indirecta es el gold estandar, muchos clínicos no
• disponen de esta tecnología.
• por lo que se usan comúnmente diversas ecuaciones predictivas estandarizadas
para estimar el gasto energético en esta población.
• Estas ecuaciones predictivas son con frecuencia inadecuadas porque las
necesidades energéticas del paciente obeso hospitalizado son altamente
variables.
21. HARRIS BENEDICT
• es la más comúnmente utilizada para los cálculos.
• incluye el peso corporal como variable. En ese sentido, uno de los debates se
plantea respecto a qué peso utilizar (peso actual, peso ideal, peso ajustado).
Estudio Frankenfield y cols
• 202 pacientes críticos médico-quirúrgicos bajo ventilación mecánica.
• Comparaban ocho ecuaciones predictivas, con sus diferentes variaciones, lo que
daba un total de 15 combinaciones diferentes frente al “patrón oro” de la
calorimetría indirecta.
• cuatro subgrupos en función de la edad (superior o inferior a 60 años) y el peso
(IMC superior o inferior a 30 kg/m2), a saber, jóvenes no obesos (n = 52),
jóvenes obesos (n = 47), mayores no obesos (n = 52) y mayores obesos (n = 51).
• Para el análisis, consideraban peso ajustado al siguiente:
22.
23. ECUACION PENN STATE
• precisa tanto de forma global como en los
diferentes subgrupos por lo que estos autores la
recomiendan para su uso en pacientes críticos,
obesos o no.
• Es significativo que el subgrupo de mayores
obesos fue el más dificultoso para predecir y el
que mayores desviaciones tuvo para todas las
ecuaciones.
• se constató que ni la severidad de la enfermedad,
ni la fiebre, ni la patología traumática, quirúrgica o
médica, cambiaban la precisión de las ecuaciones.
Penn State:
PSU (HB) = HB (0,85) + Tmax (175) + Ve (33) - 6344
PSU (HBa) = HBa (1,1) + Tmax (140) + Ve (32) - 5340
PSU (m) = Mifflin (0,96) + Tmax (167) + Ve (31) - 6212
24. NUTRICION HIPOCALORICA PERMISIVA
• el mantenimiento de la masa magra y el anabolismo proteico es
considerablemente difícil debido al elevado catabolismo existente.
• Se ha constatado en diferentes estudios la falta de efecto de un aumentado
aporte calórico per se en el anabolismo proteico, siendo insuficiente para
superar el hipercatabolismo de la enfermedad crítica.
• Esfuerzos para compensarlo con la administración de un aporte calórico
elevado; con aporte proteico normal, no parece atenuar el marcado
catabolismo proteico.
25. BALANCE NITROGENADO
• El paciente malnutrido o hipercatabólico, que ha sufrido una considerable
pérdida de nitrógeno, tiene mucha mayor avidez para el anabolismo proteico
que el paciente normonutrido.
• puede conseguirse antes con mayor aporte proteico y bajo-moderado aporte
calórico que al contrario. (NUTRICION HIPOCALORICA E HIPERPROTEICA)
Ay 3 opciones de balance
nitrogenado.
1) Un elevado aporte calórico y un
bajo aporte proteico = aumento del
compartimento graso.
2) un moderado aporte calórico y un
moderado aporte proteico =
mantenimiento de la grasa corporal.
3) Un bajo aporte calórico con elevado
aporte proteico = descenso de la masa
grasa
26. COMPLICACIONES DE LA DIETA
HIPOCALORICA
• Glucemias plasmáticas iguales o superiores a 220 mg/dl en el primer día del
postoperatorio se asocian con seis veces más riesgo de infección grave.
• Estudios debaten control estricto para conseguir valores de euglucemia (80-110
mg/dl) y aumento la frecuencia y morbimortalidad de la posible hipoglucemia
secundaria en el paciente crítico vs controles menos estrictos, con cifras de 110-
150 mg/dl y, en cualquier caso, inferiores a 180 mg/dl.
• la nutrición hipocalórica puede mejorar los resultados en el pcte critico, en parte
debido a una menor tasa de complicaciones infecciosas.
• La adaptación metabólica del paciente crítico a la hiponutrición no se ha
estudiado de forma extensa en trabajos prospectivos y aleatorios.
• La evidencia de que la nutrición hipocalórica puede empeorar los resultados se
objetivó con el estudio de Villet y cols
27. • constataron que la tasa de infección entre los pacientes que recibían el 25%-
50% de sus requerimientos y los que recibían > 50% no difería.
• planteando la hipótesis de que no es tanto el tipo de nutrición hipocalórica o
normocalórica, sino más bien la intolerancia para recibir cantidades
significativas de los requerimientos
• Es una contraindicación para la utilización de nutrición hipocalórica e
hiperproteica la insuficiencia renal sin terapias de sustitución y la encefalopatía
hepática, ya que ambas pueden agravarse por un excesivo aporte proteico.
• Historia previa de cetoacidosis diabética o hipoglucemia por diabetes tipo 1 o la
existencia de una severa inmunodepresión.
• su utilización en los mayores de 60 años, ya que se ha comprobado que los
pacientes más mayores no obtienen el mismo beneficio.
28. CONCLUSION
• la nutrición hipocalórica e hiperproteica, tanto
enteral como parenteral, debe ser la práctica
estándar en el soporte nutricional del paciente obeso
crítico, si no hay contraindicaciones para ello.
• La ASPEN recomienda (grado D) en el paciente:
• IMC > 30 kg/m2 no exceder del 60%-70% de los
requerimientos o 11-14 kcal/kg peso actual/d o 22-25
kcal/ kg peso ideal/d, con
• IMC 30-40 kg/m2 2 g/kg peso ideal/d de proteínas.
• IMC > 40 kg/m2 2,5 g/kg peso ideal/g de proteínas
29. NUTRIENTES ESPECIFICOS
• fórmulas específicas diseñadas para conseguir un
mejor control de las glucemias.
• Las principales modificaciones se centran en el
aporte de carbohidratos con menor índice
glucémico.
• aporte de ácidos grasos monoinsaturados
(MUFA).
• aumento del porcentaje graso con disminución de
hidrocarbonado
• aporte de fibra
30. SDRA Y OMEGA 3
• El objetivo sería controlar la excesiva respuesta inflamatoria
• pulmonar que se produce en la enfermedad crítica.
• las propiedades antinflamatorias e inmunomoduladoras de los
• ácidos grasos omega-3 (n-3) se han aplicado también en el paciente crítico.
• Las emulsiones lipídicas estándar de soja y oliva/soja tienen un cociente n-6/n-3
de alrededor de 7:1 y 9:1, respectivamente.
• En la dieta normal se recomienda que debería ser de 5:1 y en el paciente crítico
de 4:1 a 2:1.
• En teoría, la administración parenteral de emulsiones lipídicas con un bajo
cociente n-6/n-3 puede ayudar a un rápido y marcado efecto antiinflamatorio.
31. • persigue la disminución en la síntesis de eicosanoides, de potente efecto
proinflamatorio e inmunosupresor, con la disminución en el aporte de ácidos
grasos de la serie n-6 (ácido linoleico).
• Cuando se suministran dosis adecuadas de ácido eicosapentanoico (EPA) y
ácido docosahexaenoico (DHA), los eicosanoides serie-2 (prostaglandinas,
prostaciclinas, Tromboxanos) son reemplazados por eicosanoides serie-3 y los
leucotrienos serie-4 son parcialmente reemplazados por leucotrienos serie-5
(MENOS INFLAMATORIOS).