La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome adquirido caracterizado por la activación de la coagulación en los vasos sanguíneos sin una localización específica, la cual puede ser causada por varios eventos y dañar la microvasculatura, potencialmente causando falla orgánica múltiple. La CID compensada ocurre cuando los mecanismos anticoagulantes pueden controlar la activación, pero un estímulo adicional puede descompensarla y causar una CID aguda con una alta tasa de mortal
1. Coagulación Intravascular Diseminada (CID), es un síndrome adquirido que se caracteriza por la
activación intravascular de la coagulación sin una localización específica y derivada de
diferentes causas. Puede originarse de y causar daño en la microvasculatura, la que si es lo
suficientemente severa, puede causar falla orgánica múltiple.
Se dice que CID compensada está presente cuando la activación sistémica de la cascada de
coagulación puede ser controlada por los mecanismos anticoagulantes hematológicos. En este
punto, el paciente debe ser aintomático y sin anormalidades en la homeostasis. CID
compensada puede descompensarse y volverse una CID aguda o fulminante con un estímulo, tal
como una operación, abortos inducidos por prostaglandinas, sepsis, etc.
CID aguda es una enfermedad explosiva con una mortalidad de 67%. La evidencia clínica sugiere
hemorragia en el 78% de los casos. Sin embargo, la coagulación intravascular es más seria,
puesto que resulta en isquemia irreversible y daño orgánico.
CID ocurre cuando un evento desencadenador:
a.Activa directamente la cascada de coagulación intravascular
b.Activa directamente a las células endoteliales
c.Estimula la liberación sistémica de las citocinas inflamatorias (Interleucinas 1beta y 6 y el
factor de necrosis tumoral alfa.
IL-6 dispara la liberación sistémica del Factor Tisular (FT). FT y el factor VII forman el complejo
FT/VIIa activando la cascada de coagulación. Bajo circunstancias normales, la coagulación es
detenida y controlada por los anticoagulantes naturales del sistema, Inhibidor del Factor Tisular,
el complejo Antitrombina/Heparina y el complejo trombomodulina/proteína C/proteína S.
También bajo circunstancias normales, la fibrina circulante evoca al Activador del Plasminogeno
Tisular (tPA) que hende el plasminógeno a plasmina. La plasmina, entonces, digiere la fibrina.
En la CID, el Factor de Necrosis Tumoral alfa deprime los sistemas naturales anticoagulantes y en
cambio libera el Inhibidor del Activador del Plasminógeno 1 (PAI-1), el cual inhibe a la plasmina,
impidiendo así la trombolisis. Una vez inhibidas Antitrombina III (AT III), proteína C, proteína S y
las plaquetas son en consecuencia reducidas debido a la continua activación de la cascada de
coagulación.
Las citocinas también estimulan a los neutrofilos a liberar Elastasa, que daña a las células
endoteliales. Las plaquetas se adhieren a las células dañadas, activan la coagulación y son
consumidas. La fibrina se adhiere a las células endoteliales dañadas, revistiendo a los
microvasos.
La coagulación resulta en daño isquemico generalizado para varios órganos. La plasmina
destruye los coagulos. Como se reducen los factores de coagulación por consumo (de ahí el
nombre de Coagulopatía de Consumo) y se daña el tejido debido a las altas concentraciones de
2. elastasa, la hemorragia sobreviene. La trombósis o la hemorragiapredominan en cualquier
paciente.
El tratamiento consiste en curar el problema inicial, causante de la respuesta inflamatoria,
Síndrome de la Respuesta Inflamatoria Sistémica. Se ha encontrado también que la heparina
puede inhibir parcialmente la activación de la coagulación y sirve de profilaxis para evitar el
riesgo de tromboembolismo venoso, pero solo puede usarse en pacientes que solo apenas
presentan coagulación intravascular. Otros tratamientos, como un símil de proteína C parecen
mostrar resultados adecuados, sin embargo es precisa más investigación.
Glen E. Hastings [2002]. Disseminated Intravascular Coagulation. KU International Medicine
Clinic.
María Victoria Herrera. Coagulación Intravascular Diseminada.