El riñón contiene alrededor de 1 millón de nefronas por riñón, cada una compuesta por un glomérulo y un sistema tubular. La función renal garantiza la limpieza de metabolitos tóxicos de la sangre mediante un proceso que depende de la perfusión renal, la integridad del epitelio tubular y un sistema de recolección de orina íntegro. La insuficiencia renal aguda se define como una disminución abrupta y usualmente reversible de la función renal, resultando en elevaciones de productos de desecho como el

1. Fernando Suels Serizier
Interno de Pregrado

2. 1 millón de nefronas por riñón.
Nefrona: Glomérulo y sistema tubular.
20% de gasto cardiaco.
Alta actividad y demanda metabólica
en células epiteliales tubulares
(transporte activo).
Glomérulo: susceptible daño inmune
Sistema Tubular: susceptible de daño
tóxico/isquémico.
Función renal garantiza limpieza de
metabolitos tóxicos de la sangre. A su
vez, depende de adecuada
perfusión, integridad metabólica del
epitelio tubular y un sistema de
colección de orina íntegro.
Essentials Pathophysiology Concepts altered health states, 3rd Edition 2012

4. -La función renal también depende de
cambios vasculares y hemodinámicos para
mantenimiento de su homeostasis.
Ejemplo1: Angiotensina dos contrae arteriola
eferente en respuesta a una disminución de la
volemia para mantener TFG y presión
glomerular, por esto el uso de un IECA puede
convertir una hipoperfusión renal compensada
en una IRA.
Ejemplo2: Prostaglandina aumenta flujo renal
por vasodilatación arterial, abuso de AINE en
casos de hipoperfusión renal puede
desencadenar IRA.
-Conclusiones: 1. Rol de sistema R-A-A en IRA es controversial 2.Vasoconstricción renal
es una causa bien documentada de IRA 3.Vasodilatación renal no tiene efecto
consistente sobre una IRA instaurada 4.A pesar de que factores hemodinámicos juegan
rol importante en instauración de IRA, no son determinantes dominantes de daño
celular.

5. Insuficiencia Renal Aguda
“Disminución abrupta y usualmente reversible de la TFG. Esto resulta en
una elevación del BUN, creatinina y otros productos metabólicos de
desechos normalmente excretados por los riñones (Azotemia)”
Terminología: ARF (Insuficiencia Renal Aguda) vs AKI (lesión Renal Aguda)
Forma Oligúrica vs forma No oligúrica
Mortalidad no ha cambiado significativamente desde los años 60´s
Prerrenal vs Renal (intrínseca) vs Postrenal
80-95% casos

6. Etiología
Prerrenal
Hipovolemia
Hemorragia
Deshidratación
Quemadura
Pérdida Excesiva
Disminución llenado
Vascular
Anafilaxia
Sepsis
ICC, Shock Cardiogénico, disminución perfusión renal (drogas, sepsis)
Intrínsica
Necrosis Tubular
Aguda
Isquemia prolongada.
Drogas nefrotóxicas, solventes ogánicos,
metales pesados.
Obstrucción intratubular por: hemoglobinuria, mioglobinuria,
cilindros ácido úrico, cadena ligera de mieloma
Enfermedad Renal
Aguda Glomerulonefritis, pielonefritis
Postrrenal Obstrucción ureteral bilateral, obstrucción salida de la vejiga

7. Fisiopatología
Prerrenal
Mecanismo más común. Pérdida de volumen (deshidratación, hemorragia),
estenosis arteria renal, agentes vasoconstrictores (Anfotericina B, dopamina a dosis
altas, adrenalina, contrastes).
Disminución aguda de la diuresis y una elevación desproporcionada (20:1) del BUN
sobre la creatinina (normal 10:1)
BUN depende de TFG, si la TFG
disminuye, urea dispone de más tiempo
para reabsorberse a la sangre, en contraste
a creatinina, que aunque se filtra poco se
elimina completamente.

8. INTRÍNSECA
Condiciones que dañan estructuras de la nefrona.
Isquemia, obstrucción, Necrosis tubular aguda
Epitelio tubular: muy sensible a isquemia y toxinas.
NECROSIS TUBULAR AGUDA: potencialmente reversible (regeneración integridad del
epitelio).
Más Común en sepsis, hipovolemia, cirugía, trauma, quemaduras. (toxinas y
disminución del flujo renal)
A diferencia de IR prerrenal, TFG no mejora con restauración del flujo renal en NTA.
NTA-nefroToxica: riñón posee irrigación rica y capacidad para concentrar toxinas a
niveles alto en la porción medular SUCEPTIBILIDAD PARTICULAR
Toxinas: daño directo, cambios en flujo renal, obstrucción Daño tubular

9. Rabdomiólisis
Convulsiones
Hemólisis
Daño muscular
Hipertermia
Ejercicio intenso
Aminoglicósidos
Cisplatino
Agentes contraste

10. 3 fases
1-Instauración: presencia de mecanismo hasta que ocurre daño
tubular
2-Mantenimiento: disminución marcada TFG, edema
pulmón, edema, Uremia, azotemia, hiperkalemia (>6 cambios
EKG), acidemia.
3-Recuperación: Aumento progresivo función renal. Algún daño
puede persistir

12. Postrenal
Obstrucción del flujo urinario de salida del riñón
Aproximadamente 10% casos

13. Criterios de RIFLE para diagnóstico y
estratificación

14. Valoración Inicial
En muchos pacientes IRA consiste en elevación transitoria de Cr y disminución de diuresis.
La IRA puede causar complicaciones de riesgo para la vida, inclusive en pacientes con
enfermedad menos severa.
Cr sérica no refleja TFG cuando no se está en estado basal. Por lo que en IRA nueva pueda
sobreestimar la TFG y en fase de recuperación puede subestimar TFG.
Objetivo Principal: Identificar causa reversible  hipotensión, depleción volumen, obstrucción
Identificar complicación Sobrecarga, hiperkalemia, Acidosis
metabólica, hipermagnesemia, hipocalcemia .
Valoración: electrolitos séricos, status de volumen, proteínas, hematología completa.

15. Sobrecarga Volumen Hiperkalemia
Acidosis Metabólica
Uremia

16. Depleción de Volumen
En pacientes con Anuria/Oliguria, pérdida de líquido por historia o hipotensión deben
iniciar fluidoterapia endovenosa.
Corrección temprana disminuye o previene daño NTA
Contraindicado en sobrecarga. Usar cristaloides. Grandes cantidades de 0.9 NaCl: acidosis
hiperclorémica.
Evitar fluidoterapia agresiva: puede causar sobrecarga y edema agudo Pulmón. Siempre
orientar fluidoterapia a restituir parámetros fisiológicos de TA y diuresis.
Comenzar con 1-3 Lts y vigilar respuesta. Si no hay depleción evidente administrar 75-100
cc/hora.
Restauración del flujo Urinario y mejoría de función renal con fluidoterapia es consistente
con IR prerrenal.

17. Sobrecarga de volumen
Hipervolemia: Fluidoterapia agresiva? Incapacidad de eliminar Na y H2o? (SEPSIS)
Disfunción VI (síndrome cardiorrenal), balance diario fluidos positivo.
Diuréticos pueden ser utilizados, se prefiere uso de diuréticos de asa por mayor
aumento de la natriuresis. Observar si hay respuesta del flujo urinario (si no, está
indicada la diálisis)
No se recomienda el uso prolongado para retrasar la diálisis, ya que esta es la mejor
terapia para remoción de fluidos, sin embargo, no se ha descrito beneficios
estadísticos en la mortalidad con la diálisis temprana.
Si no tolera altas dosis de furosemida, asociar un tiazídico.

18. Hiperkalemia
Complicación común, especialmente en pacientes con oliguria y lisis celular
Síntomas aparecen con [K) muy elevado. Todo paciente con IRA e hiperkalemia que no
responde
a tratamiento médico debe ser dializado, a menos que K < 5,5 mEq o la causa de IRA sea
conocida y facilmente reversible.
Tratamiento de la Hiperkalemia:
-Antagonizar efecto del K en membrana celular con calcio.
-Llevar K hacia medio intracelular (Insulina/glucosa, Bicarbonato, B agonista)
-Remover exceso de K del cuerpo.

19. Manejo Hiperkalemia
Tratar si hay cambios EKG,K>6,5 con clínica o >7 sin clínica, K rapidamente creciente.
Monitoreo EKG y kalemia (2 horas después de evaluación inicial).
- Gluconato de Calcio:
-hipocalcemia Aumenta cardiotoxicidad de hiperkalemia.
-Efecto del Ca: rápido pero corto (30-60 min)
-Dosis usual: 1000 mg (10 cc de 10%) en 2-3 min, repetir en 5 min si EKG no cambia
-No usar como monoterapia
-cuando paciente usa digitálicos dar con el mismo fin.
- Insulina/Glucosa:
-aumenta actividad Na/K ATPasa en músculo esquelético
-se da con glucosa para prevenir hipoglicemia, a menos que glicemia >250 mg/dl
-10 U en 500 cc dextrosa 10% en 1 hora
-efecto en 10-20 min y dura 4-6 horas
-efecto: disminución de 0,5-1,2 mEq/L

20. Manejo Hiperkalemia
-Beta 2 agonista:
-utilizar cuando cambios EKG persistan a pesar de Ca e insulina/glucosa
- aumenta actividad Na/K ATPasa y Na/K/2Cl en músculo esquelético
-Albuterol: 10-20 mg en 4 cc, nebulizar en 10 min
0,5 mg VEV
-Disminución de 0,5-1,5 mEq/L
- Problema con diálisis: si se mueve el potasio al medio intracelular puede
disminuir eliminación de K en dialisis y resueltar en hiperkalemia de rebote
postdialisis
-Bicarbonato:
- Aumento de pH promueve salida de H de la célula como mecanismo buffer
y entrada de K a la célula para mantener electroneutralidad.

21. Acidosis Metabólica
Se afecta capacidad del riñón para secretar H y absorber HCO3, sin embargo, en
pacientes con trauma, sepsis y falla multiorgánica otros factores pueden
contribuir a acidosis severa (aumento de producción de ketoacidos y acido
láctico)
La administración de HCO3 produce hipernatremia que puede ocasionar o
empeorar una sobrecarga de volumen. No utilizar en sobrecarga de volumen.
La diálisis esta indicada en acidosis con pH <7,1 sobre todo en pacientes
anúricos, quienes están en riesgo de desarrollar sobrecarga de volumen con
administración de HCO3.
Administración de HCO3: acidosis No anion Gap, acidosis orgánica <7,1 en
espera de diálisis y causa de IRA es reversible.
HCO3 puede causar hipocalcemia por un mecanismo dependiente de la
influencia del pH en la unión del calcio a la albúmina.

22. Hipocalcemia
Hipocalcemia aumenta cardiotoxicidad de hiperkalemia.
Disminución de la TFG aumenta los fosfatos y disminuye el calcio.
Medir Ca Ionizado
Si paciente está asintomático y hay hiperfosfatemia: corregir fosfatos.
Si hay síntomas y fosfatos >8-10: DIALISIS, ya que administración de Ca a paciente con
hiperfosfatemia puede resultar en calcificación en vasculatura y órganos.
Síntomas de Hipocalcemia: Chevostek, Trosseau, Convulsiones, prolongación
QT, parestesias, tetania.
Inicialmente, dar 1-2 g de gluconato en 10-20 min de Ca lo cual corregirá el Ca por 3-4
horas mientras se arregla diálisis.
Especial importancia en Rabdomiolisis.

23. Hiperfosfatemia
No se recomienda tratar hiperfosfatemia leve por IRA (4,5-6 MG/dL)
La selección del ligador de Fosfato depende del Ca Ionizado, si está disminuido se
prefiere utilizar Acetato y Carbonato de Calcio, si calcio esta elevado, se prefiere
carbonato de Lantano o Al(Oh)3 (puede acumularse Al si se da prolongadamente), en
estos pacientes no se recomienda dar compuestos con Ca por el posible aumento del
producto Calcio-fósforo.
Dializar hiperfosfatemia severa >12 mg/dL
Trastornos de la Sangre
IRA produce disfunción plaquetaria que deriva en diátesis hemorrágica.
Si no hay sangrados activos generalmente no se maneja en IRA.

24. Indicaciones de Diálisis
Acidosis metabolica pH<7,1
Electrolitos- Hiperkalemia severa, hiperfosfatemia severa
Intoxicación: si es dializable
sObrecarga de Volumen
Uremia sintomática
Sobrecarga de volumen refractaria a Diuréticos
Hiperkalemia refractaria a tratamiento médico
Acidosis metabólica pH<7,1 o cuando hay sobrecarga o uso de bicarbonato no produce
mejoría (lactato, ketoacidosis).