Este documento describe varias patologías de los vasos sanguíneos. Explica la anatomía y fisiología normal de los vasos, así como alteraciones vasculares como malformaciones congénitas. Luego describe enfermedades como la vasculopatía hipertensiva, la arterioesclerosis, la ateroesclerosis, los aneurismas y la disección aórtica. Explica las causas, factores de riesgo, manifestaciones clínicas y características morfológicas de cada una.

1. UNIVERSIDAD PRIVADA FRANZ TAMAYO
CARRERA DE MEDICINA
Este Resumen fue preparado, en atención al requerimiento de la Dra. Tatiana
Flores Abal, de la disciplina de Anatomia Patológica II, por Bruno Marcatto
Maldonado, Maria de Los Angeles Duran Salas, Pamela Julia Negron Barrios
y Ana Clésia Golçalves, Estudiantes del cuarto semestre de la Carrera de
Medicina en La Universidad Privada Franz Tamayo, UNIFRANZ. Utiliza
conceptos del capítulo 11 del libro “Patologia Estructural y Funcional”.
Robbins, S.T.; Cotran, R..S.; Kumar,V. Robbins; 8ª. Ed. Barcelona, España,
2011.
Santa Cruz De la Sierra
2012

2. Patologías de Vasos Sanguíneos
Anatomía y Fisiología Normal
Vasos sanguíneos. Se componen de:
• Capa Intima: Una sola capa de células endoteliales
• Capa media: Celulas musculares lisas, en arterias grandes poseen sus propios vasos para su nutrición y
oxigenación: Vasa vasorum
• Capa Adventicia: Matriz extracelular que contiene elastina, colágeno, glucosaminoglucanos y fibras nerviosas.
Arterias: paredes más gruesas para soporte de flujo pulsátil y presión sanguínea más alta.
• Plásticas o Grandes: abundantes fibras elásticas.
• Musculares o Medianas: abundantes fibras musculares lisas
• Pequeñas
• Arteriolas
Capilares: capa única de endotelio, carecen de media, velocidad de circulación baja, ideal para el intercambio de
sustancia entre sangre y tejidos.
Venas: diámetro de luz mayor, paredes finas y mal organizadas. Una de sus funciones es servir de reservorio
sanguíneo. Poseen válvulas en venas cuyo trayecto va en contra de la gravedad.
• Vénula pos capilar
• Vénula
• Vena intermedia
• Vena Grande
Vasos Linfáticos: conductos de paredes delgadas revestidas de endotelio. Forman un sistema de drenaje para
devolver el liquido del espacio intersticial y de las células inflamatorias a la sangre
Procesos para la formación y remodelación de los vasos
• Vasculogenia: formación de vasos sanguíneos en la embriogenia.
• Angiogenia: formación de nuevos vasos en el organismo maduro.
• Arteriogenia: Remodelación de las arterias ya existentes.

3. Alteraciones Vasculares
Se caracterizan por seguir dos mecanismos:
• Estrechamiento o Estenosis y Obstrucción
• Debilitamiento de las paredes
a) Malformaciones Congénitas
Generalmente son asintomáticas. De las sintomáticas tres son de mayor importancia aunque no sean frecuentes:
• Aneurismas congénitos o en fresa: dilatación de vasos cerebrales que al romperse puede causar hemorragia
intracerebral mortal.
• Fistulas Arteriovenosas: Malformación más frecuente. Conexiones directas anormales ente arteria y venas.
• Displasia fibromuscular: engrosamiento de las paredes de las arterias grandes e intermedias.
b) Células de los vasos que reaccionan ante la lesión
Endoteliales: en contacto directo con el flujo sanguíneo. Reaccionan ante:
• Citocinas
• Microorganismos
• Sobrecargas hemodinámicas
• Derivados lipidicos
• Glucosa
• Sistema del complemento
• Hipoxia

4. A consecuencia expresan:
• Moléculas de adhesión
• Citocinas y quimiocinas
• Factores de crecimiento
• Proteínas pro coagulante y anti coagulante
• Que estimulan a la capa muscular subyacente
Musculares lisas vasculares
Producen matriz extracelular al recibir estimulo de sustancias del endotelio.
*Resultado: “Engrosamiento de la capa intima” La lesión endotelial, estimula el crecimiento de las células
musculares lisas y a su vez hace que estas produzcan matriz extracelular. Las células musculares multiplicadas no
se contraen pero si se dividen. Este engrosamiento puede provocar estenosis. En la tercera edad este
engrosamiento es normal.
Patologías
VASCULOPATIA HIPERTENSIVA:
Patología que puede dañar vasos y órganos que estos irrigan a causa de una presión sanguínea elevada,
generalmente una diastólica superior de 89mmHg y una sistólica superior a 139mmHg 1.
• Equilibrio entre gasto cardiaco y resistencia vascular
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: Eleva la presión sanguínea
• Sustancias vasodilatadoras del riñón
• Disminución de la filtración glomerular: reabsorbe mas sodio y eleva la volemia.
1
Regulación normal de la presión

5. • Factores natriuréticos secretados en el miocardio auricular y ventricular, disminuyen la reabsorción de sodio y
bajan la volemia.
- Es un trastorno multifactorial, combinación de factores genéticos, ambientales y demográficos
- Tipos de Hipertensión
Esencial: más frecuente.
Causas:
-Defectos genéticos
-Mutación de proteínas del transporte de sodio
-reducción de la excreción renal de sodio
-Influencias vasoconstrictoras
-Factores ambientales: Estrés, Obesidad, Tabaquismo, Sedentarismo, Consumo masivo de Sodio
Secundaria
Por ejemplo, la estenosis de la arteria renal, produce descenso del flujo y presión en el riñón, activando el Sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona que eleva la presión y produce hipertensión. También en el Hiperaldosterismo
Acelerada o maligna
Repentina, muerte en uno o dos anos, presión sistólica encima de 200mmHg y diastólica por encima de 120mmHg.
Causa insuficiencia renal, hemorragias, exudados retinianos con edema de papila.
Consecuencias de la Vasculopatia Hipertensiva:
• Induce la Aterogenia( *Arterioesclerosis Hialina y *Arterioesclerosis Hiperplasica)
• Disección
• Hemorragias

6. ARTERIOESCLEROSIS
Endurecimiento de las arterias, por engrosamiento de las paredes y perdida de elasticidad. Existen tres patrones
arterioescleróticos:
• Arterioesclerosis: afecta a arterias pequeñas y arteriolas, causa lesión isquémica distal.
• Esclerosis de la media de Monckeberg: depósitos cálcicos en arterias musculares en personas mayores a
50 anos
• Ateroesclerosis: es el patrón más frecuente.
ATEROESCLEROSIS
Trastorno que causa unas lesiones llamadas Ateromas que sobresalen en la capa intima. Las placas
ateroescleróticas tienen los siguientes componentes:
• Células: musculares lisas, macrófagos y linfocitos T
• Matriz extracelular: colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos
• Lípidos
• Cubierta fibrosa de células musculares y colágeno
Factores de riesgo
• Edad: entre 40 y 60 anos
• Sexo: Mujeres premenopausicas tienen protección relativa por acción de los estrógenos
• Genética: Antecedentes familiares
• Hiperlipidemia: consumo exagerado de grasas
• Hipertensión: elevación de valores diastólicos y sistólicos
• Tabaquismo
• Diabetes Mellitus: produce hipercolesterolemia
• Inflamación
Consecuencias de la Ateroesclerosis
• Estenosis
• Cambios en la placa: Ruptura/fisura, Erosión/ulceración y hemorragia.

7. • Trombosis
• Vasoconstricción
ANEURISMA
Un aneurisma es una dilatación anormal circunscrita en un vaso sanguíneo, sea de origen congénita u adquirida.
Se considera una aneurisma verdadero ( cuando afecta a una pared arterial sana, pero atenuada o la pared adelgazada
de un ventrículo cardiaco. Ejemplos:
• Aneurismas vasculares ateroscleroticos
• Aneurismas sifílicos
• Aneurismas congenitos
• Aneurismas que siguen a un infarto de miocardio transparietal.
Se considera un aneurisma falso (Seudoaneurisma) Cuando hay defecto de la pared del vaso que da lugar a un hematoma
extravascular. ( Hematomas pulsátil).
Causas del Seudoaneurisma:
• Rotura de un ventrículo que quede contenida por una adherencia pericárdica tras a un infarto de miocardio.
• Fuga por la sutura de unión entre un injerto vascular y una arterias natural.
Clasificación
Aneurismas Sacciformes ( evaginaciones esféricas) diámetro de 5 a 20 cm.
Aneurismas Fusiformes ( dilatación difusa circunferencial que ocupa un tramo vascular largo)
PATOGENIA DE LOS ANEURISMAS
Las arterias son tejidos sometidos a una remodelación dinámica que mantienen su integridad mediante las síntesis,
degradación y reparación constante de cualquier desperfecto que afecte a los constituyentes de su MEC.
Por lo tanto los aneurismas pueden aparecer ante una alteración de la morfología o el funcionamiento del tejido conjuntivo
contenido en la pared vascular.

8. Ejemplos y causas de las desperfecciones:
• Calidad intrínseca deficiente del tejido conjuntivo en la pared vascular .( Sindrome de Marfan y Sindrome de Laeys-
Dietz).
• Desequilibrio entre la síntesis y la degradación del colágeno por los infiltrados inflamatorios locales y las enzimas
proteoliticasdestructivas que generan.
• Debilitamiento de la pared vascular por la desaparición de células musculares lisas o la síntesis insuficiente de los
componentes no colágenos ni elásticos de la MEC.
ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL ( AAA)
Los aneurismas asociados a aterosclerosis se originan sobretodo en la aorta abdominal.
La placa ateroscleroticade la capa intima comprime la capa media del vaso, consecuentemente pone en peligro la
difusión de los nutrientes y los productos de desechos desde la luz vascular hacia la pared arterial.
La capa media sufre una degeneración y necrosis que lleva al debilitamiento de la pared y al adelgazamiento de su grosor.
Los AAA afectan con mayor frecuencia:
• Fumadores
• Mayores de 50 años
MORFOLOGIA
Situados por debajo de las arterias renales y por encima de la bifurcación aortica.
Pueden ser sacciformes o fusiformes y medir hasta 14 cm de diámetro y 25 cm de longitud.
VARIANTES MORFOLOGICOS

9. AAA Inflamatorio -> Fibrosis periaortica densa que contiene una abundante inflamación con presencia de macrófagos.
AAA Infeccioso -> Son lesiones que se han infectado al quedar alojados en la pared microorganismos circulantes. Ej:
Bacteriemia debida a una gastroenterites primaria por salmonella.
CARACTERISTICAS CLINICAS
• Rotura hacia los tejidos retroperitoneales, con una enorme hemorragia mortal en potencia.
• Obstrucción de uma rama vascular que provoca una lesionisquemica de los tejidos, por ejemplo, las arterias iliacas
(extremidad inferior) arterias renales (riñón), mesentéricas (tubo digestivo) o vertebrales (medula espinal)
• Embolia a partir de un ateroma o un trombo parietal.
• Compresiónsobre una estructura adyacente ; por ejemplo , aplastamiento de un uréter o erosión de las vértebras.
• Presentación como una masa abdominal (muchas veces palpable y de naturaleza pulsátil) que simula un tumor.
ANEURISMA DE LA AORTA TORACICA
Presentan una relación mas frecuente con la hipertensión, aun que cada dia se identifica mas otras causas, como los
Síndromes de Marfan y de Loeys-Dietz.
Sea cual sea su etiología, su aparición da origen a los siguientes signos y síntomas:
• Invasión de las estructuras mediastinicas
• Problemas respiratorios debido a la ocupación de los pulmones y las vías respiratorias
• Alteraciones en la deglución por la compresión del esófago
• Tos persistente desencadenada por la irritación de los nervios laríngeos recurrentes o por su compresión.
• Dolor generado por una erosión ósea (ej; costillas y cuerpos vertebrales).

10. • Cardiopatía cuando el aneurisma aortico origine una dilatación de la válvula aortica con insuficiencia valvular o un
estrechamiento de los orificios coronarios que provoque una isquemia de miocardio.
DICECCION AORTICO
Disección ->se produce cuando la sangre penetra en la propia pared vascular , como sucede en el caso de un hematoma
que se abra camino entre sus capas.
La disección de la aorta aparece cuando la sangre separa los planos laminares de la capa media para formar un conducto
lleno de sangre en el interior de la pared aórtica.
Afecta sobre todo dos grandes grupos:
• Hombre de 40 a 60 años con antecedentes de hipertensión (representa mas de 90% de los casos de disección).
• Pacientes mas jóvenes con alteraciones generales o localizadas del tejido conjuntivo que se extiendan por la aorta
(Ej; Sindrome de Marfan).
PATOGENIA
La hipertensión es el principal factor de riesgo para la disección de la aorta.
En los hipertensos la aorta presentan una hipertrofia de los vasavasorumen la capa media.
Hay una lesión mecánica ligada a la presión y/ o la lesión isquémica (debida a la reducción del flujo atraves de los
vasavasorum).
MORFOLOGIA
En la mayoría de los casos no se conoce el desencadenante del desgarro en la capa intima y la hemorragia intraparietal
inicial en la aorta. La lesión preexistente mas frecuente que se detecta por medios histológicos es la degeneración quística
de la capa media, un dato característico es la ausencia de inflamación.
En la inmensa mayoría de las disecciones espontáneas se localizan en la aorta ascendente, en general a menos de 10 cm
de la válvula aórtica.
VASCULITIS
• Inflamación de la pared de los vasos.
• Los cuadros clínicos son diversos, de acuerdo al lecho vascular afectado. Los más habituales son síntomas y
signos inespecíficos: fiebre, mialgia, artralgias y malestar.
• Cualquier tipo de vaso de cualquier órgano puede estar afectado: especialmente en arteriolas, vénulas y capilares.
Clases

11. • Se distribuyen solo por vasos de un determinado.
• Afecta a arterias de grueso calibre (aorta) y de mediano calibre.
• Se las clasifica según:
- El tamaño del vaso
- Función de los inmunocomplejos
- Presencia de autoanticuerpos especiales
- Formación de los granulomas
- Especificidad orgánica
- Población
Mecanismos Patogénicos más Frecuentes
• Inflamación de origen inmunitario
• Invasión directa de las paredes vasculares
VASCULITIS NO INFECCIOSA
Principales mecanismos inmunitarios que la desencadenan
• Depósitos de Inmunocomplejos:
- Es característico detectar anticuerpos y complementos
- También puede verse complejos antigenos-anticuerpo
- Implicado en las siguientes vasculitis:
Vasculitis asociada a una Hipersensibilidad Farmacológica: Los anticuerpos dirigidos contra las proteínas modificadas
por el fármaco dan lugar a la formación de inmunocomplejos. Presenta manifestaciones a menudo en la piel; estas
pueden ir de leves a mortales. Su identificación es importante, ya que retirar la sustancia soluciona el problema.
Vasculitis secundaria a las Infecciones Víricas: Los anticuerpos contra las proteínas de virus forman inmunocomplejos
que se detectan en el suero y en lesiones vasculares.
• Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrófilo (ANCA)
- Anticuerpos circulantes que reaccionan frente a los antigenos citoplasmáticos de los neutrofilos.
- Sus concentraciones de ANCA, refleja el grado de actividad inflamatoria.
- Mecanismo:
o Los fármacos o antígenos microbianos con reactivad cruzada producen ANCA.
o Infección ulterior, exposición a endotoxina u oros estímulos inflamatorios.
o Los ANCA reaccionan con estas células activadas por las citocinas y dan lugar a una lesión directa o
desencadena mayor activación.
o Los neutrofilos activados por el ANCA experimentan la granulación, causa una toxicidad en células
endoteliales.
• Anticuerpo frente a las células Endoteliales
- Los anticuerpos pueden predisponer el padecimiento de ciertas vasculitis.

12. ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES (DE LA TEMPORAL)
• Inflamación crónica de las arterias de gran y de pequeño calibre.
• Arterias de la cabeza, facial, oftálmica, vertebrales y aorticas.
• Causa:
o Respuesta inmunológica contra elastina de la pared vascular.
o Reacción mediada por las células T.
Patología
- Engrosamientos ondulares con estrechez de la luz.
- Vasculitis granulomatosa de la mitas interna de la túnica media.
- Cicatrizal por engrosamiento del colágeno de la pared con organización del trombo.
Clínica
- Dolor de cabeza pulsátil.
- Endurecimiento de la Arteria Temporal.
- Molestias visuales.
- Dolor facial.
- Fiebre, malestar, pérdida de peso (anemia), dolor muscular.
- Polimialgia reumática: síntoma de resfrió, que llega a afectar a las articulaciones.
- Aumenta la velocidad de eritosedimentacion.
Diagnóstico
- Biopsia a las Arterias Temporales
- Presenta Tx.
- Tratamiento con Corticoesteroides
ARTERITIS DE TAKAYASU
• Afecta arterias de mediano y gran calibre (cayado aortico, arterias pulmonares)
• Engrosamiento fibroso transparietal y un estrechamiento importante de la luz en las principales ramas vasculares.
Patología:
- Engrosamiento irregular de las paredes de la aorta y sus ramas con una túnica intima arrugada.
- Estrechez en la salida de ramas en el Arco Aortico.
Clínica:
- Cansancio, adelgazamiento y fiebre.
- Trastornos oculares.
- Debilitamiento de pulso de los miembros inferiores.
- Anormalidades neurológicas.
Complicaciones:
o Infarto de miocardio.

13. o Hipertensión sistémica.
o Tratamiento con esteroides.
PANARTERITIS NUDOSA (PAN)
• Vasculitis sistémica de las arterias musculares de pequeño o mediano calibre.
• Afecta vasos renales y viscerales.
• No está asociado con los ANCA.
• Origen desconocido.
Patología:
• Caracterizado por una inflamación transparietal segmentaria de las arterias.
• Inflamación debilita la pared arterial dando lugar a una rotura o aneurisma.
• Deterioro de la perfusión causa ulceras, infarto, atrofia isquémica o hemorrágica
• Inflamación transparietal.
• Engrosamiento fibroso de la pared vascular.
Clínica:
• Curso agudo – sub agudo –crónico.
• Malestar, fiebre, adelgazamiento.
• Hipertensión
• Dolor abdominal
• Afectación renal.
• Mialgias: dolores musculares
• Melenas: heces negras
Tratamiento:
• corticoesteroides y ciclofosfamida.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
• Cardiopatía adquirida en los niños.
• Resolución de manera espontánea
• Afecta a niños y lactantes.
• Asociado a una arteritis de los vasos de mediano y gran calibre.
• Predilección por las arterias coronarias, generando aneurisma que puede romperse o trombosarse causando
un infarto agudo de miocardio.
Patogenia:
- Deriva de una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado mediado por Linfocitos T frente a un antigeno que
hasta la fecha es desconocido.
- Producción de citocinas y activación de macrófagos; activación policlonal de Linfocitos B.
- Formación de autoanticuerpos contra células endoteliales y musculares lisas que desencadena en una vasculitis
aguda.

14. - Asociado al síndrome muscular muco-cutáneo.
Clínica:
- Eritema y erosiones conjuntivales y craneales.
- Edema de manos y pies.
- Eritema de palmas y plantas.
- Exantema cutáneo que causa descamación.
- Agrandamiento de ganglios linfáticos cervicales.
Tratamiento:
- Inmunoglobulina intravenosa
- Acido acetilsalicílico
POLIANGITIS MICROSCÓPICA
• Vasculitis necrosante que afecta arterotas, capilares, venas.
• Vasculitis por hipersensibilidad o leucocitoclatica.
• Lesiones tienen la misma antigüedad
• Se presenta como púrpura palpable en la piel.
• Órganos afectados:
- Pulmones
- Riñones
- Encéfalo
- Corazón
Causa:
Reacción inmunológica a algún antígeno como fármacos, microorganismo, proteínas tumorales.
Patología:
• Similar a la PAN, por sus vasos pequeños.
• Necrosis fibrinoide.
• Leucocitoclasis que son neutófilos que se fragmentan al unirse a la pared.
Clínica:
• Hemoptisis
• Artralgias
• Dolor abdominal
• Hematuria
• Proteinuria
• Debilidad muscular.

15. Tratamiento:
• Ciclofosfamida
• Corticoesteroides
SINDROME DE CHURG-STRAUSS
• Vasculitis necrosante de los vasos de pequeño calibre.
• Relación con asma, rinitis alérgica, infiltrados pulmonares, hipereosinofilia periférica, granulomas necrosantes
extravascular.
• Los ANCA no están presente ni siquiera en la mitad de los casos reportados; cuando aparecen son
responsable de manifestaciones vasculares.
• Órganos comprometidos:
- Piel: púrpura palpable.
- Riñones: neuropatías, aunque esto es infrecuente.
- Corazón: miocardiopatias.
- Pulmones
- Bazo
- Nervios periféricos.
Causa de Morbi-Mortalidad:
- Arteritis coronaria
- Miocarditis.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Caracterizada por la triada:
• Granulomas necrosantes agudos en tracto respiratorio superior e inferior.
• Vasculitis necrosante granulomatosa de vaso de pequeño y mediano calibre en especial de vías respiratorias.
• Glomerulonefritis necrosante focal.
- Los ANCA afecta al 95% de los pacientes.
- Granulomas presentan necrosis central y vasculitis acompañante.
Clínica:
- Neumonitis bilateral con infiltrados pulmonares, nodulares y cavitarios.
- Sinusitis crónica
- Ulceras nasofaringeas
- Enfermedad renal
• Diagnostico mediante biopsia.
• Tamiento con drogas inmunosupresores
TROMBOANGITIS OBLITERANTE (ENF. DE BUERGER)
• Inflamación aguda y crónica, segmentaria y trombosante de arterias de pequeño y mediano calibre
especialmente de las tibiales y radiales.

16. • Fumadores empedernidos menores de 35 años.
Patología:
• Vasculitis aguda y crónica segmentaria: invade las paredes y acompaña con trombos.
• Trombos con pequeños microabscesos: foco central de neutrofilos, rodeado de inflamación granulomatosa.
• Proceso inflamatorio que se extiende a venas y nervios.
Clínica
• Dolor severo en extremidades afectadas.
• Tromboflebitis
• Fenómeno de Raynaud.
• Ulceración y gangrena en dedos de pies y manos.
Tratamiento:
• Dejar de fumar en las primeras etapas de la enfermedad.
VASCULITIS ASOCIADAS A OTROS TRASTORNOS
• Asociado a la artritis reumatoide. LES, cáncer.
• Vasculitis reumatoide aparece tras una artritis reumatoide grave.
• Afecta arterias de pequeño y mediano calibre.
VASCULITIS INFECCIOSA
• Arteritis localizada que puede deberse a la llegada directa de agentes infecciosos.
• Infección debilita las paredes arteriales.
FENOMENO DE RAYNAUD
• Vasoconstrictor exagerada de las arterias y arteriolas.
• Cianosis de dedos de la mano y pies
• PRECAPILARES-CORTOCIRCUITO-ARTEIOVENOSO
• Cambio de color rojo- blanco – azul.
Entidad patológica:
Entidad patológica primaria:
• Exageración de las respuestas vasomotoras centrales y locales frente al frió o al stress.
- No hay modificación estructural en paredes arteriola res
- Presenta un engrosamiento de la túnica intima.
- Benigna y duradera.
Entidad patológica secundaria:

17. - Insuficiencia vascular de las arterias de las extremidades.
- Primero manifiesta esclerodermia, ateroesclerosis.
- Afecta a mayores de 30 años
• Lesiones cutáneas
• Enfermedad del colágeno.
Venas y Linfáticos
Varices Venosas
Son venas tortuosas anormalmente dilatadas que aparecen por el aumento de la presión intraluminar y perdida del
sostenimiento de la pared vascular el sitio afectado preferentemente son las venas superficiales de las piernas. El factor
más importante que influye en la presión intraluminar es la postura cuando las personas permanecen en declive mucho
tiempo la presión venosa se eleva considerablemente hasta diez veces de lo normal.
Manifestaciones Clínicas:
- Estasis, congestión, edemas y trombosis
- Complicaciones: edemas persistentes en las extremidades y los cambios isquémicos de la piel, como la dermatitis
por estasis y las ulceraciones. Malas cicatrización de heridas, que pueden evolucionar a ulceras varicosas.
Varices Hemorrágicas merecen una atención especial, consecuencia de una cirrosis hepática o de una trombosis de la
vena hepática, esas varices provocan una hipertensión portal, que aumentan el flujo sanguíneo hacia las venas
gastroesofágicas. Esas varices son las más peligrosas, pues una rotura de las mismas causa hemorragia digestiva muy
grande, incluso mortal.
Manifestaciones Clínicas:
- Aparición de Hemorroides
- Aparición del signo “Cabeza de medusa” (venas peri umbilicales)
Tromboflebitis y Flebotrombosis
Son factores pre disponentes para la trombosis venosa los factores más importantes favorecedores para que se presente
son: Insuficiencia cardiaca, neoplasias, Embarazo, Obesidad, Estado postoperatorio e inmovilización o reposo de las en
cama prolongados. No es raro que primera manifestación de una tromboflebitis sea la aparición de una embolia.
Manifestaciones Clínicas:

18. - Edema distal
- Cianosis
- Calor, dilatación de las venas superficiales
- Hinchazón, dolor
- Complicaciones: Embolia Pulmonar
Síndrome de la Vena Cava Superior
Causada por neoplasias que contraen o invaden la vena cava superior, sobre todo el carcinoma broncógeno primario, o un
linfoma del mediastino.
Manifestaciones Clínicas:
- Dilatación de las venas de la cabeza, del cuello y extremidades superiores
- Cianosis
- Disnea (caso los vasos pulmonares también sean aplastados)
Síndrome de la Vena Cava Inferior
Es una neoplasia que puede comprimir o penetrar en las paredes de la vena cava inferior o bien un trombo originados en
las venas femorales o iliacas.
Manifestaciones Clínicas:
- Notable edema en las extremidades inferiores
- Dilatación de las venas colaterales superficiales de la parte inferior del abdomen
- Proteinuria (cuando afectada la vena renal)
Linfedema
Es la acumulación de líquido linfático en los tejidos. Esta situación puede presentarse desde el nacimiento, por una
anomalía congénita, o posterior a un traumatismo, o al tratamiento de determinados tipos de cáncer, como puede ser el de
mama. Los vasos linfáticos pueden ser seccionados durante la cirugía o bloqueados durante el tratamiento
(cobaltoterapia), por infección o cicatrices, o hasta el tumor mismo.
El linfedema suele presentarse en la región inguinal (linfedema de miembro inferior) o en la región de la axila (linfedema de
miembro superior), haciéndolo con o sin dolor, en forma aguda o crónica, inmediata a la cirugía o años después.
Manifestaciones Clínicas:
- La persistencia del edema puede generar la “piel de naranja” y evolucionar a ulceras.
- Ascitis quilosa
- Quilotoráx
- Quilopericardia

19. Linfangitis
Con mayor frecuencia resulta de una infección aguda de la piel por estreptococos y con menor frecuencia de una infección
estafilocócica. La infección hace que los vasos linfáticos resulten inflamados.
La linfangitis puede ser un signo del empeoramiento de una infección. Esto debe despertar la preocupación de que la
bacteria se puede diseminar al torrente sanguíneo, lo cual puede causar problemas potencialmente mortales. La linfangitis
se puede confundir con un coágulo en una vena (tromboflebitis).
Manifestaciones Clínicas:
- Líneas subcutáneas dolorosas y rojas (linfáticos inflamados)
- Aumento doloroso de los linfáticos regionales.
- Puede evolucionar a Bacteriemia y Sepsis.
Tumores
Forman un espectro que comprenden desde hemangiomas benignos, hasta angiosarcomas muy malignos relativamente
raros, además de malformaciones congénitas o del desarrollo.
Tumores Primarios de los Vasos Grandes: la aorta – la arteria pulmonar y la vena cava, (siendo la mayoría sarcomas del
tejido conectivo).
Diferencias entre Tumores Vasculares Benignos y Malignos: los tumores Benignos; (fácilmente reconocibles), están llenos
de células sanguíneas, a demás los conductos suelen están revestidos por una sola capa de células endoteliales normales.
Los tumores malignos; mas sólidos y ricos en células, presentan anaplasia citológica, no suelen tomar vasos bien
organizados.
Tumores Benignos y procesos seudo-tumorales:
Hemangioma (angiomas)
Son neoplasias caracterizadas por gran número de vasos normales o anormales, siendo por ello difíciles de distinguir con
seguridad de las malformaciones vasculares. Son localizados, pero algunos se extienden a un gran segmento del cuerpo
(angiomatosis). Los Linfagiomas son la versión linfática de los hemangiomas de los vasos.
Características:
- Las mayor parte ya esta presente en el momento del nacimiento
- Acompañan el crecimiento del niño.
- Un gran parte consiste en lesiones superficiales en la cabeza, cuello, pero también puede se ubicar internamente,
la mayor parte en el hígado.
Subdivisión:

20. - Angioma Capilar: afectan la piel tejidos subcutáneos y mucosas de las cavidades orales y labios. Pueden estar
presentes en hígado, bazo y riñones. Color rojo vivo a azul.
- Hemangioma Cavernoso: están asociados a la Enfermedad de Von Hippel-Lindau. Constituidos de grandes
conductos vasculares dilatados, tienen mala delimitación y afectan estructuras profundas. Son masas blandas y
esponjosas de color rojo-azulado, puede medir de 1 a 2 cm.
- Granuloma Piógeno: hemangioma capilar de rápido crecimiento, nódulo rojo situado sobre la piel, mucosa oral o
gingival, sangra fácil y se ulcera.
Angiomatosis Bacilar
Es una proliferación vascular derivada de una infección oportunistas en personas inmuno deprimidas. Puede afectar la piel,
los huesos, el encéfalo y otros órganos.
Características:
- Nodulos y papulas rojas o masas subcutáneas redondeadas.
Tumores de Grado Intermedio (Borderline)
Sarcoma de Kaposi
Es un tumor raro, de histogénesis desconocida; suele aparecer en pacientes con SIDA; se conocen 4 formas y todas
comparten de la misma patogenia vírica.
Sarcoma Kaposi Clásico/Cronico/Europeo:
En varones de edad avanzada, puede estar asociado a un segundo tumor maligno, no se asocia con en virus del VIH.
Caracteristicas:
- Multiples placas o nódulos cutaneosde color rojo o morado, ubicados en la parte distal de las extremidades
inferiores, que crecen en tamaño y numero, ascendiendo a las partes proximales.
- Son tumores asintomáticos, ubicados entre la piel y el tejido subcutáneo.
Sarcoma Kaposi Linfadenopático/Africano/Endemico
Se manifiesta por adenopatías localizadas o generalizadas, no esta asociado al VIH y afecta endémicamente a niños
bantúes surafricanos.
Características:
- Lesiones cutáneas escasas, presentan linfadenopátias.
- Tiene un carácter extremamente invasivo.
- Puede si extender a las viseras.
- Tumor más frecuente de la África Central.
Sarcoma de Kaposi asociada al trasplante

21. Aparecen en receptores de Trasplante de órganos, debido a la larga inmunodepresión necesaria. Tiende a ser muy
maligno con afectación ganglionar, mucosa y visceral.
Sarcoma de Kaposi asociado al SIDA/Epidémico
Afecta ganglios linfáticos y las vísceras, y se disemina muy rápido.
Tumores Malignos
Angiosarcomas
Son neoplasias endoteliales malignas cuya estructura varía mucho, con frecuencia en adultos de mayor edad y en
cualquier parte del cuerpo, pero sobre todo en la piel, tejidos blandos, mamas e hígados.
Manifestaciones Clínicas:
- Muestran todos los rasgos habituales de la neoplasia maligna, con invasión local.
- Nodulos de color rojo, claramente delimitados, asintomáticos, y al principio pequeños
- Se convierten a una grande masa carnosa, con un tono rojo y blanco grisaceo.
- Hay zonas céntrelas de necrosis y hemorragia frecuentemente.
- Presentan carácter invasivo y metastasis con facilidad, son tumores muy agresivos.
Hemangiopericitoma:
Derivados de los pericitos con sus células dispuestas a lo largo de los capilares y las vénulas, es una neoplasia rara.
Características:
- Puede aparecer en forma de masa indolora de crecimiento lento, en cualquier región anatómica, pero es más
frecuente en los miembros inferiores. (muslo y región retroperitoniales)
- La mitad de esos tumores sufren metástasis, a través de via hematogena a los pulmones, huesos y hígado.