1. Carlos Osorio
Jorge Perez
Sx. TORCH Sharon Romero
Katherine Toncel
Jaymar varela

4. TOXOPLASMA
La tasa de transmisión
Aproximadamente el
vertical varía de acuerdo
40% de los bebés
La infección del feto se para el trimestre en el 15% primer trimestre
nacidos de madres que
produce que la madre se
toxoplasmosis adquirida 30% segundo trimestre
transplacentaria durante infectó, con tasas de
durante el embarazo 60% tercer trimestre
la parasitemia materna. infección fetal aumenta
están infectados con T.
a medida que avanza el
gondii
embarazo

5. Epidemiologia
• USA prevalencia 3-30%
• USA 400 de cada 4000 RN por año
• Entre 30 y el 63 % de las infeciones se da por
consumo de carnes mal cocinadas
• Entre el 6 y 17% se da por contacto con la
tierra
• Colombia prevalencia del 46.2% (cali)

6. Clinica
Hallazgos mas característicos:
• Corioretinitis (estrabismo en la infancia)
• Calcificaciones intracraneales (simple o múltiples)
• Hidrocefalia (obstruccion del sistema ventricular)
Microcefalia(daño cerebral severo )
Hipotermia e hipertermia( disfunción hipotalámica)
Sordera( afectación oído interno y mastoides)

8. Diagnostico
Aislamiento de T.gondii de los fluidos corporales y tejidos proveen evidencia
definitiva de infección.
PCR liquido amniótico(ideal para Dx intrauterino), placenta, LCR (descartar
compromiso SNC), orina y sangre fetal y del RN(detecta DNA T.gondii)
Detección de anticuerpos IgG T.gondii -específicos (Sabin-Feldman Test) GOLD
STANDARD
Detección IgM T.gondii-especifico (S:75-80%,E:100%)

10. Asintomático Sintomático
ECO CEREBRAL
EXAMEN OCULAR
TRATAMIENTO
SEROLOGIA
Ig M e
Ig G Tratar
Ig A
Seguimiento Negativo Positivo
hasta el 1er
año de vida
No
infectado
Fig 2. Algoritmo para el
Positivo Negativo hijo de madre con
sospecha de
toxoplasmosis

13. Introducción
Es más probable durante
Si existe una situación
Infección por Treponema el primer año después
inmunológica deficitaria
Pallidum de haber adquirido la
de base
enfermedad
Contacto directo del RN
con lesiones Después de las 16-20
contagiosas, durante el semanas de embarazo
parto

14. Espectro Clínico
Madre sin tratamiento en un 40%
ocurre muerte fetal o neonatal
60% restante, las 2/3 partes estarán
asintomáticos al nacer
Manifestaciones fetales pueden nulas
o llegar al hídrops fetal y Muerte

15. Espectro Clínico
Síntomas precoces (en los dos primeros
años)
Tardíos (después de los dos años)

16. Espectro Clínico
Coriza Pénfigo palmoplantar Hepatoesplenomegalia
Condilomas planos Sifílides
Ictericia, adenopatías generalizadas, condilomas planos, meningitis,
neumonitis, síndrome nefrótico, anemia hemolítica, trombopenia,
prematuridad, retraso del crecimiento intrauterino y lesiones óseas

17. Espectro Clínico
Sordera (10-40 años) Queratitis intersticial Dientes de
(10 y 20 años) Hutchinson
Lesiones Óseas

18. Diagnostico
Gestante se realiza se debe confirmar el
VDRL su cuantificación diagnóstico con
se relaciona con la anticuerpos
actividad de la treponémicos (TPHA,
enfermedad FTA o ELISA)
PCR para la detección
Examen en campo de ácidos nucleicos de
oscuro del exudado de T. pallidum en plasma y
las lesiones en las lesiones de piel y
mucosas

19. Diagnostico
En el RN Diagnóstica Positividad
título 4 o la presencia del VDRL en
más veces de IgM LCR indica
superior al positiva (por afectación
materno FTA o ELISA) neurológica

20. Tratamiento en la Embarazada
• Si es VIH negativos: Penicilina G benzatina 2,4 millones
Sífilis precoz (< 1 año): de unidades IM, 1 dosis y repetir a la semana.
Primaria, secundaria o • Si es VIH positivos: repetir a la semana y a las dos
semanas.
latente precoz
• Penicilina G benzatina 2,4 millones de unidades IM cada
semana durante 3 semanas.
Sífilis latente (> 1
año):
• Penicilina G sódica 3-4 millones cada 4 horas EV,
durante 10- 14 días
Neurosífilis: • Penicilina procaína 2,4 millones al día durante 10-14
días.

21. Tratamiento del Recién Nacido
Madre tratada
adecuadamente 30 días RN asintomático
antes del parto
Seguimiento serológico Se administra una dosis
mensual (disminuyendo única de penicilina G
los títulos a los 3-4 meses Benzatina 50.000 U/kg,
y negativizarse a los 6 IM, si no es posible
meses) garantizar el seguimiento.

22. Tratamiento del Recién Nacido
Madre no Tratada
Tratamiento materno inadecuado
RN se le realiza
• Serologías
• Radiografía de huesos largos y
• Punción lumbar para bioquímica
• Recuento leucocitario
• VDRL

23. Tratamiento del Recién Nacido
LCR anormal y/o clínica, • Penicilina G sódica 50.000 U/kg/dosis EV cada 12 horas
durante 7 días y luego cada 8 horas hasta completar 10
radiología, analítica o días
serología indican sífilis • Penicilina G procaína 50.000 U/kg/día IM 1 dosis diaria
congénita durante 10 días
• Penicilina G sódica IM o EV 100.000-150.000 U/kg/día en
LCR normal y ausencia de dos dosis
los indicadores antes • Penicilina procaína IM, 50.000 U/kg durante 10 días
• 1 dosis única de penicilina G benzatina 50.000U/kg.
mencionados (Alternativa)
• VDRL asciende a los 6-12 meses del tratamiento anterior
Se valorará una segunda • LCR no se normaliza o si una vez normalizado se altera de
nuevo
tanda de tratamiento

24. Seguimiento
Neurosífilis En los demás pacientes
• Control cada 6 meses • VRDL a los 1, 3, 6,9 y
durante 3 años o 12 meses o hasta que
hasta negativización se haya negativizado
de VDRL • Controles de fondo de
ojo y auditivo anuales
hasta los 10 años

26. Es una patología infecciosa que se caracteriza por una
erupción en la piel, la inflamación de glanglios y
dolores en las articulaciones, especialmente en los
adultos.

27. Virus ARN.
Género: Rubivirus. Familia: Togaviridae
Modo de Transmisión: En la forma adquirida es de persona a persona por
contacto con secreciones o por inhalación. En la forma congénita la
transmisión es transplacentaria por infección materna (clínica o subclínica).
Período de Incubación: 16 a 18 días.
27

28. La rubeola materna que aparece entre el 1 mes
de concepción y el segundo trimestre puede
asociarse con enfermedad en el lactante.
Cuando la
Las cataratas
enfermedad
congénitas
aparece en las La enfermedad
aparecen en los
primeras 8 cardiaca es casi
primeros 60 días
semanas de exclusiva del
después de la
gestación la tercer trimestre.
ultima
rubeola congénita
menstruación.
predomina.

29. La
sordera, aparece
junto con la
retinopatía, cuan
do la
enfermedad se
da en el primer y
segundo
trimestre.

30. La frecuencia de infección congénita tras
una rubeola materna con erupción
cutánea, es mas del 80% en las primeras
12 s.
54% en las semanas 13 y 14, y del 25% al
final del segundo trimestre.
Los defectos asociados a complicaciones
se observaron en todos los infectados en
las primeras 11 semanas y el 35% en los
infectado en la semanas 13-16.

31. Bajo peso al Glaucoma o
RNT
nacer cataratas
Lesiones
Hepatoesplenomegalia Neumonía
purpúricas
Defectos
Meningoencefalitis
cardiacos

32. Pasteles de arándanos  Tejido
hematopoyético extramedulares
dentro de la piel.
Fontanela anterior grande.
Lesiones llamativas en los huesos
largos
Conducto arterioso permeable,
defectos del tabique y estenosis
de las art. Pulmonares periféricas.

33. Erupción cutánea generalizada,
seborreica durante semanas.
Afectación
Neumonía intersticial. del órgano
de corti.
Pneumocystis
Autismo Anomalías
carini o
completo. inmunitarias.
histocitosis.

34. Primer año de vida.
Pruebas serológicas y de aislamiento del virus.
Títulos anti-rubeola IgM elevados al momento del nacimiento o poco
después, o , títulos anti-rubeola IgG permanecen elevados durante todo un
año  infección intrauterina.
Frotis de faringe, LCR, u orina.
Tardia: piel o pulmones.

35. No existe tratamiento específico.
Corrección de defectos congénitos.
VACUNA:
• Vacuna MMR o Triple Viral: Se administra una
sola dosis de 0.5 ml Subcutánea a partir de los
12 meses de edad.
35

37. Agente etiológico Virus de inclusión citomegálica
Epidemiología
• Virus ampliamente difundido en todo el mundo,30 a 100% de los adultos
son seropositivos
• Es mayor en países pobres,grupos de bajo nivel socioeconómico y de
mayor hacinamiento.En estas condiciones 70 a 80% de las mujeres en
edad fértil son seropositivas
• Chile:mujeres en edad fértil seronegativas 5% (NSE bajo) a 50% (NSE
alto)
• Infección intrauterina 1 a 2 % de los RN vivos
Características
• Un mismo paciente se puede infectar sucesivamente con varios
genotipos,por lo tanto,puede haber infección y reactivación de ésta
enfermedad
• La infección es crónica y sistémica

38. Patogenia
Etapa Aguda
Etapa inicial,la replicación viral produce Afecta de preferencia al pulmón,hígado y
muerte celiular riñón siendo frecuentemente asintomático
Etapa Latente
El virus no se replica y se observa elADN Los cultivos virales en tejido son negativos.
en el interior de algunas células Periodo asintomático
Reactivación
En periodos de inmunosupresión o por Se reactiva el virus.Esta etapa puede ser
efecto hormonal (embarazo,puerperio) sintomática o asintomática

39. Transmisión vertical
3 a 5% de las mujeres
seronegativas hacen la
primoinfección durante el
embarazo e infectan al
feto en el 50% de los
casos
10 % sintomáticos,con 90 % asintomáticos.15%
una letalidad de 10 a 20% de ellos con secuelas
neurológicas tardías
mujeres seropositivas
10% se reactiva en el
embarazo.El riesgo de • Retraso de desarrollo sicomotor
infectar al feto es de 1 a • Sordera
10% • Trastornos visuales

40. Cuadro clínico
Contacto con: saliva,orina,
transfusiones de sangre y
hemoderivados,por diálisis,
circulación extracorporea,
trasplante de órganos,
leche humana y vía sexual 5% de los
dado por la contaminación casos son
de semen y secreción sintomáticos Cuadro febril prolongado 3
cervicouterina a 6 semanas,linfadenopatías
inguinales ,faringitis no
Exudativa.

41. Cuadro clínico
Aborto o parto
prematuro e un
20% de los
casos
RN enfermo
(5 – 10%):
RCIU RN asintomático
Hepatoesplenomegalia, (10%):
Infección de hepatitis,ictericia, Pueden manifestar
placenta y feto síndrome purpúrico, secuelas
anemia hemolítica, neurológicas en
microcefalia,calcificaciones forma tardía como
cerebrales retardo mental,
periventriculares, ceguera y sordera
coriorretinitis
Las complicaciones pueden presentarse en todas las formas clínicas y en toda edad;la más frecuente es
la insuficiencia respiratoria aguda que puede llevar a daño pulmonar crónico

42. Tratamiento
Medicamento de elección:
Ganciclovir
Disminuye la excreción de virus durante su
administración
En neonatos solo se usa cuando están
gravemente enfermos ya que el
medicamento tiene efectos tóxicos en ellos

43. Diagnóstico se basa en la clínica, el aislamiento del
virus y en las pruebas serológicas que orientan a su
presencia.
El diagnóstico virológico se realiza por aislamiento
del CMV en cultivo celular de orina, saliva, secreción
nasofaríngea, leucocitos, PCR ,etc.

44. En unidades neonatales debe evitarse el uso de
transfusiones de hemoderivados de dadores seropositivos
Recién nacido infectado debe hospitalizarse con técnicas de
aislamiento universales, sólo requiriendo un buen manejo de
secreciones y lavado de manos para evitar la diseminación
de la infección

46. Características
• Herpes viridae – Doble
Cadena de ADN.
• El humano es el único
reservorio.
• Tipo 1 y Tipo 2 .Ambos
pueden causar infección
en cualquier localización
anatómica.
• Por recurrencia:
– Tipo 1: faringitis y
gingivoestomatitis Permanecen latentes
– Tipo 2: genitales después de una primo
infección

47. Epidemiologia
• La incidencia
estimada de la
infección
neonatal por
VHS varia entre
1:1400 a
1:30000 partos

48. Vías de trasmisión
• Los recién nacidos típicamente adquieren la
infección mediante el paso a través del canal del
parto infectado (85% casos), sin embargo existe un
pequeño porcentaje de casos debidos a infección
transplacentaria (5%) y a adquisión postparto (15%).

49. • La tasa de infección neonatal varía dependiendo del
tipo de infección materna siendo más frecuente en la
primoinfección materna genital (33 % al 50%) que en
la reactivación materna (1% al 3%).

50. Manifestaciones clínicas
Pueden producirse manifestaciones Enfermedad
cutáneas recidivantes que pueden sugerir cutánea/ocular/oral
afectación del sistema nervioso central
(SNC) indetectada
conocida como SEM
disease : es la menos
severa y típicamente se
manifiesta por lesiones
cutáneas en forma de
vesículas aisladas o
agrupadas, bullas o
denudación cutánea.
Ulceras bucales
queratoconjuntivitis o
coriorretinitis

51. • Enfermedad localizada 1/3 no presentan lesiones en piel o mucosas
del SNC: la fiebre suele
estar presente en la
44% de estos pacientes
y puede ser la única LCR: - Pleocitosis mononuclear
manifestación clínica. - Hiperproteinorraquia con glucosa
Además pueden normal o ligeramente disminuida.
presentar hipotermia,
letargia, apnea,
irritabilidad, Es frecuente el hallazgo de alteraciones
convulsiones focales o electroencefalográficas focales o
generalizadas y pérdida generalizadas.
del reflejo de succión.
15% encefalitis por VHS tipo 2 fallecen
la mortalidad de la encefalitis por VHS-1 es
prácticamente nula

52. En dos tercios de los casos diseminados
• Enfermedad diseminada: existe también afectación del sistema
se considera enfermedad nervioso central
diseminada si existe
evidencia de afectación La tasa de mortalidad es del 55% pese al
visceral incluyendo tratamiento con aciclovir y del 80% sin
hepatitis, neumonitis o tratamiento. La quinta parte de los que
coagulación intravascular sobreviven presentan graves secuelas
diseminada. Los órganos neurológicas.
más afectados son el
hígado, el corazón, los
pulmones, las glándulas
suprarrenales y el tracto
digestivo.

53. Cronología

54. Afectación Ocular
• puede manifestarse como queratitis, conjuntivitis,
coriorretinitis, retinitis necrotizante, atrofia óptica o
cataratas
Se demuestran
anomalías
persistentes tras la
finalización del
tratamiento en el 94%
de los pacientes con
secuelas neurológicas
a largo plazo y en el
20% de aquellos con
un desarrollo
neurológico normal

55. Neumonía por VHS
• Se caracteriza por presentarse
antes que otras formas de
infección neonatal.
• Entre el tercer y el cuarto día de
vida.
• Se presenta como distress
respiratorio
• Infiltrados perihiliares en la
radiografía de tórax.
• Infiltrado difuso intersticial o
alveolar

56. Diagnostico
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:
• El diagnóstico puede establecerse mediante el cultivo viral a partir de
muestras obtenidas de lesiones cutáneas, orales u oculares, así como en
orina, heces, sangre o secreciones nasofaríngeas.
• El cultivo de LCR es muy poco sensible y no permite, en la mayoría de
casos, el aislamiento del virus. En estudios de encefalitis neonatal por VHS
sólo el 50% de los cultivos de LCR eran positivos.

57. Diagnostico
INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA E INDIRECTA:
pueden detectar antígenos del VHS en células exfoliadas, especialmente
en lesiones vesiculares, pero sólo tienen una sensibilidad del 60% y no
permiten distinguir entre infección por VHS o por virus varicella-zoster.

58. Diagnostico
PCR
• Actualmente se emplea de forma habitual para el diagnóstico de la
infección por VHS, especialmente de la encefalitis .
• El ADN viral puede detectarse en LCR hasta una o dos semanas después
de iniciado el tratamiento con aciclovir.
• La PCR tiene una sensibilidad en muestras de LCR superior al 95% en el
momento de la presentación clínica con una especificidad del 100%.

59. Tratamiento