Eeg et psychiatrie

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Eeg et psychiatrie

  1. 1. La  neurophysiologie  en   psychiatrie  :     Quelle  aide  dans  le  diagnos5c   et  le  suivi  thérapeu5que  ?   UNPN   Unité  Fonc,onnelle  de   Neurophysiologie   Psychophysiologie  et   Neurophénoménologie  
  2. 2. La  neurophysiologie  en  psychiatrie  :  quelle  aide   dans  le  diagnos5c  et  le  suivi  thérapeu5que  ?     9  h  30  :  Ce  qu’à  propos  du  cerveau  vous  devez  garder  dans  le  vôtre.     Jean  Vion-­‐Dury   10  h  30  :  L’EEG  :  bases  physiologiques  vraiment  minimales  :  quelques  rappels.     Jean  Vion-­‐Dury   11  h  :  L’EEG  pour  le  psychiatre  :  comment  et  pourquoi  le  prescrire  ?  comment  s’en  servir  ?   Jean-­‐Arthur  Micoulaud.   12  h  30  Repas   14  h  :    Les  poten5els  évoques  cogni5fs  sont-­‐ils  des  endophénotypes  ou    des  marqueurs  d’état   des  maladies  psychiatriques,    ou  des  reflet  des  processus  conscients  ?     Michel  Cermolacce       15  h    :  Les  images  du  cerveau,  dans  la  médecine  occidentale  ou  le  monde  imaginaire  et  fantas (ma)5que  des  neurobiologistes.     Jean  Vion-­‐Dury.   16  h  30  :  Discussion  et  fin.  
  3. 3. EEG  et  psychiatrie     Comment  raisonner     cliniquement  à  par5r  des   Ac5vités  épilep5formes  et  des   Ralen5ssements  EEG  ?   Jean-­‐Arthur  MICOULAUD  FRANCHI   CCA  service  Pr  Naudin,  Unité  Centaure  et  Unité  UNPN   Email:  Jarthur.micoulaud@gmail.com   Tel:  0622  364  019  
  4. 4. Trois  perspec5ves  neurophysiologiques     en  psychiatrie   EEG  conven@onnel   16  dériva5ons   21  électrodes   Poten@el  évoqué   Moyennage   Fonc5on  cogni5ve   EEG  et  ECT   2  dériva5ons     (5  électrodes)  
  5. 5. Nom des dérivations
  6. 6. Aspect  descrip5f  de  l’EEG   Ac@vités  paroxys@ques   «  épilep@formes  »   Rythme  de  fond   Pointe   Beta   PolyP   P  Onde   Alpha   Poly  PO   Ac5vité  paroxys5que   atypiques     (onde  lente  angulaire)   Delta  
  7. 7. Aspect  descrip5f  de  l’EEG     à  confronter  à  la  clinique  
  8. 8. Aspect  descrip5f  de  l’EEG     à  confronter  à  la  clinique  
  9. 9. Ac5vités  paroxys5ques  «  épilep5formes  »   Pointe   PolyP   P  Onde   Poly  PO   Ac5vité  paroxys5que   atypiques     (onde  lente  angulaire)  
  10. 10. Ac5vités  paroxys5ques  «  épilep5formes  »  à   confronter  à  la  clinique   Pas  de  suspicion   clinique  de  crise   Suspicion     clinique  de  crise  
  11. 11. Ac5vités  paroxys5ques  «  épilep5formes  »  à   confronter  à  la  clinique   Effets  psychotropes  ou   ECT  ?   Pas  de  suspicion   clinique  de  crise   Autres  diagnos5cs  ?  
  12. 12. Psychotropes  et     abaissement  du  seuil  épileptogène   Clozapine   Lithium   EEG  dans  le  suivi  du  risque   épileptogéne  des   thérapeu@ques   pharmacologique  psychiatrique   (Clozapine,  Lithium)   EEG  dans  le  suivi  des  cure  ECT    
  13. 13. Arbre  décisionnel:  anomalie  sur  EEG  de  suivi     Principes  pour  réfléchir  thérapeu@quement   1.  Rechercher  atcd  clinique  de  crise  épilep5que,  de  trauma5sme  crânien,  de   convulsion  fébrile,  d’infec5on  cérébrale  (encéphalite,  méningite)   2.  Si  atcd  de  crise    épilep5que  =  éviter  apap  /  nap   3.  D’une  manière  générale:  éviter  changement  brutale  des  doses,  doses  élevées,   savoir  arrêter  un  traitement  inu5le,  éviter  polymédica5on   4.  Si  risque  épilep5que:  éviter  traitement  les  plus  épileptogène,  conseil  pour  diminuer   risque  de  crise  (manque  sommeil,  fa5gue,  alcool,  stress)   5.  Si  anomalie  EEG  mineur:  ne  pas  exclure  une  molécule,  évaluer  rapport  bénéfice   risque   6.  Si  anomalie  EEG  sévère  et  risque  clinique:  discuter  suivant  améliora5on  clinique  et   rapport  bénéfice  risque:  changement  traitement  ou  adjonc5on  an5  épilep5que   7.  Etre  prêt  à  changer  le  traitement       8.  Envisager  un  diagnos5c  différen5el       I5l  et  Soldatos,  1980  
  14. 14. Ac5vités  paroxys5ques  «  épilep5formes  »  à   confronter  à  la  clinique   Effets  psychotropes  ou   ECT  ?   Pas  de  suspicion   clinique  de  crise   Autres  diagnos@cs  ?  
  15. 15. Encéphalite  limbique   Y  penser  devant:   Installa5on  aigue   1.  Crise  épilep5que  temporale   2.  Amnésie  antérograde   3.  Trouble  psychiatrique   Possible  prédominance  trouble   psychiatrique  (surtout  si  Ac  An5  NMDA)   E5ologie  paranéoplasique  ou  non   Diagnos5c  différen5el:   -­‐   Thyroïdite  d’Hashimoto  (TSH)   -­‐   Encéphalite  herpé5que  (Fiévre,   confusion)   -­‐   Syndrome  de  Korsakoff  (OH)  
  16. 16. Crise  épilep5que  temporale  aigue   Encéphalite  limbique  
  17. 17. Crise  du  lobe  temporale   Symptôme d’attaque de panique Dysmnésie (déjà vu, vecu, entendu), sentiment de (non) familiarité Dream state Hallucination acoustico verbale Emotions et signes végétatifs Mémoire Audition
  18. 18. Psychose  post  ictale  (PPI)   Epilepsie  par@elle  pharmacorésistante   temporale.     Après  une  salve  de  crises  par5elles   complexes  volon5ers  secondairement   généralisé.     Evolu5on  à  court  terme  est  favorable  sous   traitement  an5psycho5que.     A  plus  long  terme,  le  risque  principal  est  la   récidive.    
  19. 19. Crise  du  lobe  frontale   Idée forcée, acte forcé Activité violente, agitation, gesticulation
  20. 20. Ac5vités  paroxys5ques  «  épilep5formes  »  à   confronter  à  la  clinique   Anomalies  EEG  en   faveur  ?   Suspicion     clinique  de  crise   Pas  d’anomalies  EEG  en   faveur  ?  
  21. 21. Trois  causes  principale  de  perte  de   connaissance?   Syncopes Crises d’épilepsie Crises non épileptiques psychogènes Place de l’EEG : +++
  22. 22. Trois  causes  principale  de  perte  de   connaissance?   Non   Syncopes   Crises  psychogènes   Urgences   Nature  Epilep@que  ?   Crise   Oui   Contexte   Menace  d’état  de  mal  ?   Crises  Symptoma@ques   aigues   Crises  “non  provoquées”   Post-­‐Urgences   Bilan  Epileptologique   Discussion  d’un  traitement   Bilan  é5ologique/Syndromique   Ges5on  des  comorbidités   (IRM,  EEG  sieste..)   Adapté  de  Pr  F  Bartolomei  
  23. 23. Arbre  décisionnel:  Crise  et  psychotrope   Principes  pour  réfléchir  thérapeu@quement   1.  Rechercher  atcd  clinique  de  crise  épilep5que,  de  trauma5sme  crânien,  de   convulsion  fébrile,  d’infec5on  cérébrale  (encéphalite,  méningite)   2.  Arrêter  la  prise  du  jour   3.  Réévaluer  rapport  bénéfice  risque   4.  Si  nécessiter  de  reprise:  faible  dose  et  réaugmenta5on  progressive   5.  Associer  un  an5  épilep5que:    -­‐  Topiramate  si  perte  de  poids  requise    -­‐  Valproate  si  tb  schizoaffec5f    -­‐  Lamotrigine  si  réponse  insuffisante  à  la  clozapine      -­‐  Eviter  carbamazepine  avec  clozapine  (risque  accrue  neutropénie)   I5l  et  Soldatos,  1980   Maudsley  2009  
  24. 24. Trois  causes  principale  de  perte  de   connaissance?   Non   Syncopes   Crises  psychogènes   Urgences   Nature  Epilep@que  ?   Crise   Oui   Contexte   Menace  d’état  de  mal  ?   Crises  Symptoma@ques   aigues   Crises  “non  provoquées”   Post-­‐Urgences   Bilan  Epileptologique   Discussion  d’un  traitement   Bilan  é5ologique/Syndromique   Ges5on  des  comorbidités   (IRM,  EEG  sieste..)   Adapté  de  Pr  F  Bartolomei  
  25. 25. Une  leçon  clinique  à  la  Salpêtrière,  Brouillet,  1887    
  26. 26. Une  leçon  clinique  à  la  Salpêtrière,  Brouillet,  1887    
  27. 27. CNEP  et  Critères  DSM   Troubles  somatoformes        Trouble  de  conversion                Avec  crises  épilep@ques  ou  convulsions   A  -­‐  Symptômes  suggérant  une  affec5on  neurologique   B  -­‐  Facteurs  psychologiques  associés  au  symptôme  (facteur  de  stress)   C  -­‐  Non  produit  inten5onnellement  (≠trouble  fac@ce)   D  -­‐  Non  expliqué  complètement  par  une  affec5on  neurologique   Dans  DSM  5:   Troubles  de  symptôme  soma@que        Trouble  neurologique  fonc@onnel                Avec  crises  épilep@ques  ou  convulsions   Emphase  sur  les  impact  de  ces  symptômes  sur  les  pensées,  les   sen5ments  et  les  comportements  de  la  personne  plus  que  sur  leurs   caractères  médicalement  inexpliqué   Dispari5on  du  critère  B  -­‐  Facteurs  psychologiques  associés   (trop  psychanaly,que)  
  28. 28. CNEP   Crise  non  épilep@que  psychogène   Synonymes:        A  éviter    Pseudo-­‐épilepsie    Hystéro-­‐épilepsie  (Charcot)   Possible    Épilepsie  fonc@onnelle    Épilepsie  psychogène    Trouble  dissocia@f  convulsif    Trouble  de  conversion  convulsif   Souvent  associé  aux  troubles  anxieux  (PTSD  en  par5culier)     et  aux  troubles  dissocia@fs  (amnésie  dissocia5ve,  dépersonnalisa5on,   déréalisa5on)   Dans  les  troubles  dissocia@fs  pour  la  CIM  10   CNEP≈  équivalent  d’un  sd  de  répé55on  trauma5que  caractérisé  par  un   trouble  dissocia5f  récurrent  (Auxéméry,  2011)  
  29. 29. Dissocia5on  ≠  désorganisa5on   Dissocia@on   Trouble  dissocia5f   Désorganisa@on   Fait  par5e  du  trépied  symptoma5que  du  diagnos5c  de  la  schizophrénie   -­‐ Symptôme  posi5f  (idées  délirantes,  hallucina5ons)   -­‐ Symptôme  néga5f  (cogni5f,  émo5onnelle,  comportementale)   -­‐ Symptôme  de  désorganisa5on  (cogni5f,  émo5onnelle,  comportementale)  
  30. 30. Crise  épilep5que  versus     crise  non  épilep5que  psychogène   Crise  non  épilep@que  psychogène   Femme  3/1   Mouvement  asynchrone   Souvent  plus  longue  (>  2-­‐3  minutes)   Pas  de  confusion  post  cri5que   Sugges5on  
  31. 31. CNEP:  confirma5on  diagnos5c  sur  vidéo-­‐EEG   VIDEO Unité de neurophysiologie clinique de la Timone Dr  A  McGonigal  
  32. 32. CNEP:  sugges5on  diagnos5c  sous  vidéo-­‐EEG   VIDEO Unité de neurophysiologie clinique de la Timone Dr  A  McGonigal  
  33. 33. Bibliographie  francophone   CNEP   Auxéméry   Trouble  dissocia@f   Lazignac  et  al.  
  34. 34. Rythmes  de  fond  EEG   Beta   Alpha   Delta  
  35. 35. Ralen5ssement  EEG     à  confronter  à  la  clinique   Pas  de  signes  de   confusion  mentale  ou   de  démence   Signe  de  confusion   mentale  ou  de  démence  
  36. 36. Ralen5ssement  EEG     à  confronter  à  la  clinique   Effets  psychotropes  ou   ECT  ?   Signe  de  confusion   mentale  ou  de  démence   Autres  diagnos5cs  ?  
  37. 37. Encéphalopathie  médicamenteuse   Valproate  
  38. 38. Encéphalopathie  médicamenteuse   Lithium  
  39. 39. Encéphalopathie  ECT   ECT  
  40. 40. Ralen5ssement  EEG     à  confronter  à  la  clinique   Effets  psychotropes  ou   ECT  ?   Signe  de  confusion   mentale  ou  de  démence   Autres  diagnos@cs  ?  
  41. 41. EEG,  ralen5ssement  et     encéphalopathies  non  iatrogènes   •   Demence  Vs    EDM      EDM  du  sujet  âgé  sans  comorbidité  neurologique  présente  un  EEG  normal   •   Encéphalopathie  héréditaire:  peu  d’anomalie  EEG  en  dehors  des  tracé  en  lien   avec  des  crise  de  l’épilepsie  pour  certaine   •   Encéphalopathie  et  encéphalite  :          Herpé5que  (fievre,  confusion),        Limbique  (amnésie  antérograde,  crise  temporale),          De  Creutzfeldt-­‐Jacob  (myoclonie,  symptôme  pyramidale,  cérébelleux)  
  42. 42. Ralen5ssement  EEG     à  confronter  à  la  clinique   Fluctua@on  de  la   vigilance  ?   Pas  de  signes  de   confusion  mentale  ou   de  démence  
  43. 43. EEG,  ralen5ssement     et  diagnos5c  des  troubles  du  sommeil   Dauvilliers  et  Billiard,  EMC.  
  44. 44. EEG,  ralen5ssement     et  modifica5on  de  la  vigilance   Arns  et  al.  Brain  Clinics  
  45. 45. Modifica5on  de  la  vigilance     et  trouble  de  l’humeur   Arns  et  al.  Brain  Clinics  
  46. 46. Modifica5on  de  la  vigilance     et  trouble  de  l’humeur   Hegerl  et  Hensch,  2013  
  47. 47. Conclusion   L’EEG  est  à  même  de  fournir  un  aperçu  des  processus  qui  sont  intermédiaires   entre  les  processus  stables  responsables  de  la  structure  et  les  processus   hautement  instables  responsables  de  la  fonc,on  psychique   Lairy,  1975  
  48. 48. Merci  pour  votre  ayen5on   Jeff  Wall,  A  Sudden  Gust  of  Wind  (a{er  Hokusai)  1993  

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