1. Universidad Autónoma de Ciudad Juárez
Instituto de Ciencias Biomédicas
Programa de Médico Cirujano
Academia de Farmacología
Farmacología Aplicada I
Dr. Miguel Ángel Patiño Bravo
Baltazar Molina Gutiérrez

2. • Convulsión.- Se refiere a un trastorno
transitorio de la conducta causado por la
activación desordenada, sincrónica y rítmica de
poblaciones enteras de neuronas.
• Epilepsia.- Trastorno de la función cerebral que
se caracteriza por el surgimiento periódico e
impredecible de convulsiones.
• Estado Epiléptico.- Crisis convulsivas
prolongadas mayores de 30 minutos o
repetición de al menos 2 crisis sin
recuperación de la conciencia entre las
mismas.

5. • Se desconoce la causa anatómica
(traumatismo o neoplasia)
Idiopáticas • Pueden ser consecuencia de anomalía
(Primaria) hereditaria SNC
• Causadas por
drogas, tumores, traumatismos
Sintomáticas hipoglucemia, infecciones meníngeas o
(Secundaria) abstinencia aguda en alcohólico

6. • Simples
• Complejas
Parciales • Con convulsiones tónico-clónicas
• Tónico-Clónicas
• Crisis de Ausencias
• Mioclónicas
Generalizadas
• Convulsiones febriles (niños corta edad)

7. • Simples
Dura de entre 30 y 60 seg.
Producidas a partir de un grupo de neuronas
hiperactivas con actividad eléctrica
anormal, limitadas a un solo foco del cerebro.
El Px no pierde la consciencia pero tiene actividad
anormal en un miembro

8. • Complejas
Perdida del conocimiento que dura de 30 s a 2 min
aunada con movimientos propositivos ya sea
chasquear los labios o agitar la mano.

9. • Crisis de Ausencia
Inicio repentino de la perdida del conocimiento, con
mirada fija e interrupción de las actividades que se
estaban realizando y dura aprox. 30 seg o menos

10. • Convulsión Mioclónica
Contracción muscular breve de tipo choque eléctrico ya
sea circunscrita a parte de una extremidad o
generalizada.

11. • Convulsión Tónico-Clónica
Perdida del conocimiento y contracciones sostenidas
(tónicas) de los músculos de todo el cuerpo, a lo que
le siguen periodos de contracción muscular alternada
con periodos de relajación (convulsiones clónicas)
durando de 1 a 2 min. Aprox.

12. • Barbitúricos • Fenilhidantoina
• Benzodiazepinas • Pregabalina
• Carbamazepina • Primidona
• Etosuximida • Tiagabina
• Felbamato • Trimetadiona
• Gabapentina • Valproato
• Lamotrigina • Acetazolamida

13. • Fenilhidantoína
• Difenilhidantoína (Dilantin, Diphenylan)
Mecanismo de • Limita la activación repetitiva de los P.A. retardando la
Acción despolarización de los canales Na+ volt. Depend.
• Oral (lenta e incompleta)
Vias de
• I.M. (Se precipita y se absorbe lenta e impredeciblemente)
Administración
• I.V. (Se debe administrar lentamente)
• I.V. rápido provoca arritmias con o sin hipoTA, del SNC
Toxicidad • A dosis altas complicaciones en cerebelo, cambios de
conducta, osteomalacia e hirsutismo en mujeres.

14. Aplicaciones • En convulsiones parciales y tónico-clónicas
terapéuticas • No en crisis de ausencia
Vida ½ • 20 a 60 hrs. Fijación 90% PP
• Adultos 5-6 mg/kg al dia
Dosis • Niños 4-8 mg/kg al dia

15. • Fenobarbital (Luminal)
• 1er anticonvulsivo orgánico eficaz
Mecanismo de Vías de
Toxicidad
acción administración
• Potencializa • Oral (lenta pero • Sedación
una inhibición completa) • Reacciones
sináptica al • I.M alérgicas (1-2%)
ejercer su
• I.V
acción en el
Receptor
40-60% PP
GABA

16. Aplicación
Dosis Vida ½
terapéutica
• Tratamiento de • Adulto • 80-120 hrs
convulsiones 1-5 mg/kg
tónico-clónicas (60-250mg)
parciales y • Niños • Pka de 7.3
generalizadas 3-5 mg/kg
• Contra
convulsiones • Dosis ajustables
originadas por de acuerdo a la
pentilenoetrazol necesidad

17. • Primidona (Mysoline)
Mecanismo • Menos eficaz que fenobarbital ya que
su acción se basa en su metabolito
de acción fenobarbital
• Fenobarbital (50% a PP)
Metabolitos • PEMA (feniletilmalonamida)
Vida ½ • De 5 a 15 hrs

18. • Síntomas como:
Toxicidad • Sedación, ataxia, mareos, vértigos, diplopía
y nistagmo.
Aplicaciones • Para convulsiones tónico-clónicas y
convulsiones parciales
terapéuticas • No en crisis de ausencia
• Adulto 750-1500 mg diarios
Dosis • Niños 10-25 mg/kg
• Para iniciar posología baja (100-125 mg/dia)

19. • Carbamazepina (Tegretol)
• Aprobado en 1974 como anticonvulsivo
Mecanismo de Vía de
Vida ½
Acción Administración
• Igual que • Oral aunque se • 10-20 hrs. En
fenilhidantoina absorbe tratamiento.
al retardar lentamente pero • 9-10 hrs cuando
despolarización alcanza unión de se administra
de canales Na+ 75% a PP junto con
volt depend. distribuyéndose fenobarbital o
con rapidez a fenilhidantoina
todos los
tejidos.

20. Toxicidad Dosis Aplicaciones terapéuticas
• Intoxicación puede terminar en • Adulto • Para convulsiones tónico-
estupor o coma, convulsiones y 200 mg/dia hasta 600-1200 mg clónicas parciales y
depresión respiratoria • Niños generalizadas
• Efectos adv: somnolencia, 20-30 mg/kg al dia • Se debe vigilar la función renal
vértigo, ataxia, diplopía, visión y hepática
borrosa

21. • Etosuximida (Zarontin)
Como tratamiento de Crisis de Ausencia
Mecanismo de • Reduce las corrientes de Ca2+ de bajo umbral (Corrientes T) de
neuronas Talámicas, gran importancia en la generación de una
acción crisis de ausencia por los ritmos de espiga y ondas 3hz
Vía de
• Oral lográndose una absorción completa después de 3 Hrs
administración
• Nauseas, vómito y anorexia
Toxicidad
• Somnolencia, letargo, euforia, mareos.

22. • 40-50 hrs en el adulto
Vida ½
• 30 hrs aprox en niños
• Adulto 500 mg/día
Dosis
• Niños (<6@) 250 mg/día
Aplicaciones • Para el control de las crisis
Terapéuticas de ausencia

23. • Valproato (Depakene)
Mecanismo de Acción Vía de administración Toxicidad
• Similar a la fenilhidantoina • Oral • Anorexia, nauseas, vómito
en los canales de Na+ Volt Se alcanza máxima • Sedación, ataxia y temblor
depend absorción de 1-4 hrs pero
• Similar a la etosuximida al se retrasa con alimentos o
trabajar en los canales de en comprimidos
Ca2+ de Umbral bajo (T) • Alcanza fijación de 90% a
• ++ GABA PP

24. Aplicaciones
Vida ½ Dosis
terapéuticas
• 15 hrs aprox • Inicial de 15 • En crisis de
• Se reduce si se mg/kg al día ausencia
toma otro • Se ajusta principalmente
antiepiléptico semanal de 5- • También se
10 hasta llegar puede usar en
a 60 mg/kg al convulsiones
día parciales y
generalizadas

25. • Trimetadiona (Tridione)
• No es usado de primera instancia pero sirve en crisis de ausencia
Mecanismo de • Similar a la etosuximida al trabajar en los canales de
Ca2+ de umbral bajo (T)
Acción
Vía de • Oral
Alcanzando concentraciones máximas en ½-2 hrs
administración
• Sedación y Hemeralopía (ceguera nocturna)
Toxicidad • Dermatitis exfoliante, discrasias sanguíneas y hasta la
muerte

26. Vida ½ • 6-13 hrs
• Adulto 900-2400 mg/día
Dosis • Niños 300-900 mg/día
Aplicaciones • Exclusivamente para Crisis de Ausencia
• Por su toxicidad potencial grave requiere
terapéuticas supervisión médica constante

27. • Clonazepam (Klonopin),
Clorazepato (Tranxene),
Diazepam (Valium) y Lorazepam (Ativan)
Vía de
Mecanismo de acción Toxicidad
Administración
• Intensifica los • Oral • Somnolencia y
incrementos Concentraciones Letargo
inducidos por máximas de 1-4 hrs • Hipotónia, disartria
GABA en la • I.V. (Diazepam) y mareos
conductancia del Concentraciones
Cl- máximas en 1 hr
• Fijacion a PP
diazepam 99% y
clonazepam 85%

28. Aplicaciones
Vida ½ Dosis
Terapéuticas
• Diazepam 24-48 hrs • Clonazepam • Clonazepan en crisis
• Clonazepam 24 hrs Adulto <1.5 mg/dia de ausencia y conv
aprox Niños 0.01-0.03 mioclónicas en
mg/kg al dia niños (no >6
• Diazepam meses)
I.V. 20 mg cada 2 o 4 • Diazepam en estado
hrs (no >100 mg al epiléptico
dia) • Clorazepato en conv
• Clonazepato parciales
Adulto 22.5 mg/día
Niños 15 mg/día

29. • (Neurontin)
Mecanismo de • Incrementa la descarga promovida por
Acción GABA por un proceso desconocido
Vía de • Oral
administración No se metaboliza en el humano
Toxicidad • Somnolencia, ataxia, mareos y fatiga

30. Vida ½ • 5-9 hrs
• 900-1800 mg/día
Dosis Se inicia con 300 y aumenta hasta lograr una dosis
eficaz
Aplicaciones • Para acompañar a otro anticonvulsivo contra
Terapéuticas convulsiones parciales

31. • (Lamictal)
Mecanismo de Acción Vía de administración Toxicidad
• Bloquea la activación • Oral • Somnolencia, ataxia, visión
repetitiva sostenida por Metabolizándose por borrosa o
despolarización de las glucoronidación doble, nauseas, vomito
neuronas de la medula • Puede producir erupciones
espinal , acción compatible en combinación con otro
con el bloqueo de canales anticonvulsivo
de Na+ volt depend

32. Aplicaciones
Vida ½ Dosis
Terapéuticas
• 24 hrs aprox • 50 mg/día • Para
incrementand acompañar a
ose por otro
semana hasta anticonvulsivo
llegar a 300- contra
500 mg/dia convulsiones
parciales

33. • Utilizado principalmente como Diurético ya que
su acción antiepiléptica en las crisis de
Ausencia se ve limitada por el rápido desarrollo
de tolerancia
• Inhibidor de la Anhidrasa Carbónica
• Vida ½ de 3-9 hrs

34. Para el tratamiento de convulsiones parciales.
Se han propuesto varios mecanismos de acción:
1. Bloqueo de Canales Na+ Volt depend
2. Competencia con el lugar de unión coagonista de
la glicina en el receptor glutamato N-metil-D-
aspartato (NMDA)
3. Bloque de canales Ca2+
4. Potenciación de acciones del GABA
Útil contra convulsiones en pacientes son Síndrome
Lenox-Gastaut (conv+retraso mental+estado refractario en anticonvulsivos)

35. • Aprobado en 1997 como antiepiléptico y
antidepresivo.
• Se desconoce su mecanismo de acción
pero una teoría existente señala que los
efectos Anticonvulsivantes de la ENV son
debidos a su conexión con el núcleo del
tracto solitario, el cual tiene conexiones
directas con el hipotálamo, amígdala y
estructuras límbicas incluyendo el tálamo.
Todas estas áreas están relacionadas con
el inicio de la convulsión y su propagación.

36. • Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica Vol 1
Goodman & Gilman
9na Edición
McGraw-Hill -- Interamericana
Pags. 491-517
• Farmacología
Pamela C. Champe, Richard A. Harvey
4ta Edición
Lippincott s Ilustrated Reviews
Pags. 171-182
• TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA:
ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA DEL NERVIO VAGO
Por JORGE G. BURNEO
http://www.upch.edu.pe/famed/rnp/65-2/v65n2ar2.pdf