Urosepsis 2014

1. EPIDEMIOLOGÍA
 ƒEntre 12 a 28% de los RN que consultan a un servicio de urgencia
por fiebre tienen una infección bacteriana seria.
 ƒLas infecciones bacterianas más frecuentes en este grupo son
ITU y bacteriemia.

2. DEFINICIÓN
• ƒLa Infección Infección del tracto urinario (ITU) se
define clásicamente como la invasión, colonización y
proliferación bacteriana del tracto urinario, que puede
comprometer desde la vejiga hasta el parénquima
renal.

3. CLASIFICACIÓN
• Cistitis o ITU baja: limitada a vejiga y uretra.
• PNF aguda o ITU alta: Compromete parénquima renal.
• ƒBacteriuria asintomática: Urocultivo positivo y
ausencia ausencia de marcadores inflamatorios en el
examen orina completo (OC) en pacientes sin
sintomatología clínica.

5. FACTORES DE RIESGO
 ITU previa
 Historia de fiebre recurrente sin foco
 ƒDiagnóstico prenatal de anomalía renal
 Antecedente familiar de reflujo vésico ureteral (RVU ) o
enfermedad renal
 ƒConstipación
 Disfunción miccional
 Chorro débil
 Globo vesical
 Masa abdominal
 Lesión espinal
 HTA
 Mal desarrollo pondoestatural

6. ETIOLOGIA
Vía de infección ascendente a partir de microorganismos
procedentes del intestino que se encuentran en el área
perineal y ascienden por la uretra hasta la vejiga.
• ƒEscherichia Coli
• ƒKlebsiella sp
• ƒProteus Mirabilis
• ƒEnterococos

7. CLINICA
• Recién nacido: rechazo alimentario, fiebre, asintomático.
Lactantes y preescolares
 Fiebre
 Vómitos
 Alto ritmo de Deposiciones
 Anorexia
 Orina mal olor
 Hematuria
 Dolor abdominal
 Irritabilidad
Escolares
– PNF:
 Fiebre,
 Escalofríos
 ƒVómitos
 ƒDolor abdominal
 Dolor lumbar
– Vía Urinaria baja
 Disuria
 ƒPoliaquiuria
 ƒUrgencia miccional
 Dolor hipogastriol

8. DIAGNOSTICO
Historia clínica
+ examen físico
+ examen de orina compatible
+
Confirmación con urocultivo

9. TECNICA EXAMEN DE ORINA
Lavado genitales con agua y jabón (sin antisépticos)
• Muestra toma y siembra inmediata ( si no es posible
refrigerar a 4ºC máx. 24 hrs)
• Sin control esfínter:
– 1° sondeo transuretral.
– 2° punción vesical (idealmente bajo visión ecográfica)
• Continentes: (> 2 años) 2º chorro

10. EXAMEN DE ORINA
• ƒ Muestra:
– Urocultivo
– físico químico (tira reactiva) + microscópico (sedimento)
• ƒUrocultivo (+) recolector no es ITU  repetir examen por
sondeo o punción vesical
• ƒ Urocultivo mínimo 18 hrs
• ƒ Tira reactiva
– Leucocitos: leucocito esterasa
– Nitritos
• ƒ Sedimento:
– Orina centrifugada: por campo ( > 5 LEUC)
– Orina sin centrifugar: por microlitro ( > 10 LEUC)

11. EXAMEN DE ORINA: TIRA
REACTIVA

12. EXAMEN DE ORINA:
UROCULTIVO

13. DIAGNÓSTICO POR IMAGENES
1. ECOGRAFIA RENAL CON O SIN DOPPLER
2. CISTOGRAFÍA
1. URETROCISTOGRAFÍA MICCIONAL (UCG)
2. CISTOGRAFÍA ISOTÓPICA DIRECTA (CID)
3. CINTIGRAMA RENAL TC99-DMSA

14. ECOGRAFÍA
Rendimiento variable
– Subjetividad de interpretación
No es útil:
– Diagnóstico localización
– Diagnóstico Reflujo vésico-ureteral
Es de elección: Identificación de alteraciones anatómicas
de número y posición.
C/Doppler permite evaluar perfusión renal
– Disminuida en infección aguda

15. CISTOGRAFÍA
• ƒUCG
– De referencia parea detectar RVU.
– Simple de realizar en lactantes
– Puede tener complicaciones.
• ƒCID
– Menor dosis de radiación.
– Mayor sensibilidad para detectar RVU
( S 55% UCG V/S S97% CID)

17. CINTIGRAMA CON DMSA
• Hasta 14 días desde el diagnóstico
– Gold Standard para PNF.
• ƒPrueba de referencia para diagnosticar defectos del
parénquima renal.
– 6 – 12 meses después del episodio

18. INDICACIONES ESTUDIO
IMAGENES
• ƒ Ecotomografía renal
– Todo paciente con ITU.
• ƒ Uretrocistografía Miccional
– Menor de 1 año
– ITU atípica
– Antecedentes de familiares directos con RVU
– Dilatación de vías urinarias en la ecografìa.
– Cintigrama con DMSA alterado.

19. INDICACIONES ESTUDIO
IMAGENES
• ƒ Cintigrama Renal DMSA
– Fase aguda ITU febril o ITU dudosa
– Fase tardía: Toda ITU febril 6 Fase tardía: Toda ITU
febril, 6 -12 meses posterior al episodio.
• ƒ Cistografía isotópica directa
– Control de RVU
– ITU febril recurrente con UCG normal

20. TRATAMIENTO
• Medidas Generales
– Hidratación adecuada
– Educar Hábitos miccionales
– Educar Hábitos defecatorios.

21. TRATAMIENTO ITU BAJA
Sin antecedentes de alteración vía urinaria
– Tratamiento por 3-4 días v/s 7 días
Con antecedente de profilaxis
– Usar otro antibiótico
Antibiótico de primera línea
– Paciente de 1 – 4 meses: tratamiento oral con
cefalosporina
– Paciente mayor 4 meses: Nitrofurantoína, Cotrimoxazol,
y cefalosporinas.
ATB de 2º línea: Quinolonas

22. TRATAMIENTO ITU ALTA
Ambulatorio
– Mayores de 3 meses.
– Buen estado general
– Posibilidad de control en 48 hrs.
Hospitalización
– Edad menor de 3 meses
– Sepsis clínica o potencial bacteremia
– Inmunosupresión
– Vomitos o incapacidad a tolerar antibiotico vía oral
– Falta de adecuado control ambulatorio
– Falta de respuesta a terapia ambulatoria

23. Duración: 7 a 10 días
– RN: 10 a 14 días
Antibiotico de 1º línea
– Menor de 3 meses:
• ƒ Ampicilina + aminoglucósido
• ƒ Cefalosporina de 3º generación.
• ƒ Confirmada ITU  Cefalosporina
Antibiotico de 2º línea
– Aminoglucósidos o Quinolonas
Aminoglucósidos  1 dosis diária, evaluar función renal

24. TRATAMIENTO ITU

25. PROFILAXIS
INDICACIONES
1. Diagnóstico prenatal malformaciòn urinaria
2. Menor de 2 años con ITU febril
3. RVU GIII o mayor
4. ITU recurrente
5. Disfunción vesical

26. PROFILAXIS

27. El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una entidad
clínica que se define por la tríada anemia hemolítica
microangiopática no inmune, trombocitopenia e
insuficiencia renal aguda.
Las lesiones histológicas del SHU se
caracterizan por la aparición de
microangiopatía trombótica (MAT)
sistémica, que afecta preferentemente a
los vasos renales, observándose
engrosamientos de la pared, trombosis y
obstrucción de la luz vascular

28. • La mayoría de los casos de SHU son causados por una
infección entérica por Escherichia coli productora de
toxina Shiga (STEC: Shiga ToxinEscherichia Coli) u otros
gérmenes productores de verotoxina (VTEC), dando
lugar a lo que se conoce como SHU típico o STEC
(VTEC)-SHU.

29. SHU se denomina SHU atípico (SHUa)
Raramente, el SHU se produce como consecuencia de una
desregulación de la vía alternativa del sistema del
complemento determinada por alteraciones genéticas, lo que
conduce al desarrollo de daño endotelial y fenómenos de MAT
sistémica
Constituye una enfermedad grave,
de mal pronóstico y elevada
morbimortalidad.
Más del 50 % de los
pacientes con SHUa
fallecen, requieren
diálisis o presentan
daño renal permanente
durante el año siguiente
al diagnóstico.

30. Es la causa más frecuente de IRA y de HTA en
lactantes y niños < 5 años.
2º causa IRC y trasplante renal en niños.
Tiene una prevalencia 10 casos/100000 niños < 5
años .
Una incidencia de 450 casos nuevos cada año.
La edad media de presentación es de 2.3 años.
Es Endémica con aumento estacional de casos en
primavera y verano.

31. La enfermedad se atribuye en especial al efecto citotóxico
por inhibición de la síntesis proteica que producen las
toxinas proteicas tipo Shiga(Stxs). Luego de ingresar a la
circulación la toxina, se une al receptor Gb3 de las células
endoteliales (principalmente en el riñón) lo que provoca
inicialmente edema celular y posteriormente la liberación de
citoquinas inflamatorias, anticuerpos anticitoplasmáticos de
los neutrófilos, factor de necrosis tumoral e interleucinas.

32. En los vasos
sanguíneos se produce
ulceración endotelial,
con depósito de fibrina,
las plaquetas se
activan y adhieren a
dicho sitio, generando
trombosis y alteración
de la función del
órgano blanco.

33. 1. Anemia hemolítica microangiopática
2. Trombocitopénica
3. Insuficiencia renal aguda
Síntomas tempranos Síntomas posteriores
 Fiebre
 Vómito y diarrea
 Melena
 Irritabilidad
 Fatiga
 Letargo
• Oliguria o anuria
• Hematuria
• Petequias
• Alteraciones neurológicas (no
siempre)
• Hipertensión (50%)
• Insuficiencia renal aguda

34. • Estos síntomas se caracterizan por un comienzo brusco,
casi siempre detrás de pródromos gastrointestinales o
seudogripales de manifestaciones hemorrágicas
(especialmente hamtemesis y melenas).
• Exámenes de la coagulación de la sangre (TP y el TPT)
• Pruebas metabólicas
• Un conteo sanguíneo completo (CSC)
• El conteo de plaquetas generalmente está reducido
• EGO
Otros exámenes:
 Biopsia de riñón
 Coprocultivo que puede ser positivo para un cierto tipo de la bacteria
E. coli u otras bacterias

35.  Anemia hemolítica
 Insuficiencia renal
 Problemas en el sistema nervioso
 Trombocitopenia
 Uremia

36. • Terapia plasmática
Las dos modalidades de TP son la infusión de plasma (IP) y el
recambio plasmático (RP).
-En la IP el paciente recibe plasma fresco congelado viroinactivado
ajeno (FFP: fresh frozen plasma) con reguladores del complemento
funcionales

37. En el RP se remplaza el plasma del paciente con SHUa por FFP, por lo
que no solo se administran dosis elevadas de proteínas reguladoras del
complemento funcionales, sino que también se eliminan los inhibidores
solubles del complemento disfuncionales endógenos, con menor riesgo
de sobrecarga de volumen. Además en el RP se depuran también los
anticuerpos anti-FH y los posibles factores inflamatorios/trombogénicos
que participan en el daño endotelial y la hiperagregación plaquetaria.
• En los pacientes con anticuerpos anti-FH, se ha
observado que el tratamiento inmunosupresor
concomitante a la TP puede mejorar los resultados

38. La aparición de reacciones anafilácticas al FFP, la
hipervolemia, la hipertensión, la insuficiencia
cardíaca o la hiperproteinemia son complicaciones
potenciales de la IP.
Las principales complicaciones del RP son la
obstrucción de la vía venosa (6 %), hipotensión (5 %)
y alergia (4 %)65, cuya frecuencia es más elevada en
los pacientes pediátricos

39. Eculizumab
• Eculizumab es un anticuerpo IgG2/4κ monoclonal
humanizado que se une a la proteína del complemento
C5 con gran afinidad, bloqueando la escisión a C5a y
C5b e impidiendo la generación del complejo C5b-9 del
complemento terminal (complejo de ataque de
membrana)
En el SHUa la desregulación de la vía
alternativa del complemento conlleva una
activación incontrolada de este que provoca
daño en estructuras propias mediante la
formación del complejo de ataque de
membrana. En este sentido, el bloqueo del
complemento terminal con eculizumab reduce
rápida y sostenidamente el proceso, y en
múltiples casos publicados de pacientes con
SHUa se ha observado una buena respuesta
clínica al fármaco

40. • Recomendaciones de tratamiento
Considerando las dificultades técnicas de la realización de TP en
pacientes pediátricos (por el tamaño corporal), así como sus potenciales
complicaciones, el uso precoz de eculizumab en esta población está
especialmente indicado, evitando la realización de RP. En consecuencia,
ante la sospecha fundada de SHUa en un paciente pediátrico, se
recomienda iniciar precozmente la administración de eculizumab como
tratamiento de elección en primera línea
Pacientes Pediátricos
Los pacientes pediátricos HPN y SHUa
con peso corporal >40 kg se tratan con
las recomendaciones de dosis para
adultos

41. Consiste en una fase inicial de
4 semanas seguida de una
fase de mantenimiento:
• Fase inicial: durante las primeras 4 semanas se administrarán 900 mg de
mediante una perfusión intravenosa semanal de 25-45 minutos de duración.
• Fase de mantenimiento: en la quinta semana se administrarán 1.200 mg de
mediante una perfusión intravenosa de 25-45 minutos, seguida de una
administración de 1.200 mg mediante perfusión intravenosa de 25-45 minutos
cada 14 ± 2 días
• En pacientes HPN y SHUa pediátricos con peso corporal
inferior a 40 kg de peso, la pauta posológica de Soliris
consiste en:

42. • Para pacientes adultos y pacientes pediátricos de
SHUa se requiere una dosis adicional de Eculizumab
en caso de tratamiento concomitante con PF/RP/IPF
(plasmaféresis, intercambio plasmático o infusión de
plasma fresco):

43. • Los criterios para la definición de ERC en pediatría son:
a) Daño renal de > 3 de meses de duración definido por
alteraciones estructurales o funcionales determinadas por
biopsia renal, técnicas de imagen o alteraciones en
analítica de sangre u orina, con/sin disminución del filtrado
glomerular; y
b) Filtrado glomerular < 60 ml/m/1.73m > 3 meses con/sin los
signos de daño renal.
Es por tanto la perdida irreversible de función renal,
produciendo disminución progresiva de filtrado glomerular.

44. • Y se clasifica en distintos estadios según el grado de
deterioro del filtrado glomerular:

45. • Las causas de ERC en niños, en todas las series son
distintas a las de los adultos.
• Las causas mas frecuentes son las malformaciones
congénitas, grupo heterogéneo que incluye: alopatías
obstructivas, nefropatía por reflujo, displasia-hipoplasia
renal, mas frecuentes cuando mas pequeño es el
paciente.
*Actualmente, gracias a los controles ecográficos
prenatales, la mayoría de estos niños son diagnosticados
desde recién nacidos.

46. Según la Asociación Estadounidense de Enfermería Nefrológica,
en la actualidad las principales causas de enfermedad renal
crónica en niños siguen siendo las nefropatías y uropatías
obstructivas, las enfermedades de tipo hereditario y congenito
como las hiplopasias y las aplasias renales, la nefropatía por
reflujo y la enfermedad por riñón poliquistico
-Solo un pequeño porcentaje son causadas por glomerulonefritis y
la enfermedad renal asociada a nefropatía diabética.