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SISTEMA
ENDOCRINO
SISTEMA ENDOCRINO
• El hipotálamo es la zona del
S.N.C., que forma parte del
piso y la parte inferior de las
paredes del tercer ventrículo.
• Una lesión hipotalámica anula
o aumenta la secreción de
hormonas hipofisiarias.
• El hipotálamo y la hipófisis
integran una unidad
estructural, embriológica y
funcional.
GLÁNDULA HIPÓFISIS
(PITUITARIA)
• Se loc. En la silla
turca del esfenoides.
• Se divide en:
1. Un lóbulo
anterior
(adenohipófisis)
2.Un lóbulo posterior
(neurohipófisis)
HIPÓFISIS ANTERIOR
(ADENOHIPÓFISIS)
1) TSH: Tiro estimulante hormona
(efecto tiroides)
2) ACTH: Adeno cortico trofica hormona
(efecto glándula suprarrenal)
3) FSH: Folículo estimulante hormona
(efecto glándulas sexuales)
HIPÓFISIS ANTERIOR
(ADENOHIPÓFISIS)
4) LTH: Luteinizante hormona - prolactina
(actúa producción estrógenos, progesterona
y leche materna)
5) STH: Samotrófica hormona
(actúa en crecimiento de huesos y vísceras)
6) MSH: Melanocito estimulante hormona
(actúa sobre melanocito y da color a la piel)
HIPÓFISIS
POSTERIOR
(NEUROHIPÓFISIS)
1) ADH: Hormona antidiurética-vasopresina
(actúa sobre las paredes de los vasos
sanguíneos – induce la retención de agua
por acción sobre el tubo conector del
nefrón).
2) OXITOCINA: Excita contracciones uterinas
durante el parto.
FACIES
ENDOCRINAS
• Las hormonas hipofisiarias son sustancias químicas.
• Existe una producción diaria en mgrs., de estas hormonas.
• Si aumenta la producción hiperfunción.
• Si disminuye la producción hipofunción.
• Hipófisis Silla Turca
• Tiroides y Paratiroides Parte ant. Cuello
• Suprarrenales Encima del Riñon
• Islotes de Langerhans Páncreas
GLÁNDULA
TIROIDES
• ENFERMEDADES ENDOCRINAS:
Directa Hipertiroidea
Indirecta Otra enf. Endocrina
Opuesta Hipotiroideano
TRASTORNOS DE LA
HIPÓFISIS
ACROMEGALIA:
• Síndrome por hipersecreción de STH
(Samotrófica)
• Se produce después de los 20 años
• Después del cierre de los cartílagos
epificiarios dado por las hormonas
sexuales
• Suele aparecer entre los 30 y los 50
años de edad
• Enfermedad de evolución lenta
• Generalmente comienza en el área
facial, manos y pies
Epífisis
Epífisis
Diáfisis
Engrosamientoóseo
ACROMEGALIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Hiperfunción de glándulas
sudoríparas y salivales.
• Intolerancia al azúcar. (res.
Insulínica)
• Tumor comprime vía óptica.
(reducción en la vista)
• Voz profunda y ronca. (proliferación
cartilaginosa en la laringe)
ACROMEGALIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Cefaleas.
• Piel gruesa.
• Cardiomegalia. (hipertensión arterial)
• Artralgias, engrosamiento óseo,
osteoporosis.
• Agrandamiento. (hígado, páncreas,
riñones, tiroides)
• Amenorrea e impotencia sexual.
ACROMEGALIA
MANIFESTACIONES
BUCALES:
• Huesos de la cara grandes,
aspecto tosco.
• Prominencia en arcos
supraorbitarios y pómulos.
• Aumento tamaño en senos
frontales y etmoidales.
• Aplanamiento bóveda
palatina.
• Prognatismo mandíbular.
• Macroglosia.
• Diastemas.
• Hiperfunción glándulas
salivales.
ACROMEGALIA
ATENCIÓN Y ACTITUD ODONTOLÓGICA:
• Según su compromiso sistémico pueden tener:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DIABETES MIELLITUS
Su tratamiento se realiza de acuerdo a su
enfermedad.
GIGANTISMO
HIPOFISIARIO
• Hipersecreción de STH
(samotrofia)
• Se produce antes de los
20 años
• Antes del cierre de los
cartílagos epificiarios
• Se consideran en
estaturas mayores de
1.90 mts.
Epífisis
Epífisis
Diáfisis
Alargamientoóseo
GIGANTISMO HIPOFISIARIO
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Paciente prepuberal con
estatura elevada
• Crecimiento desproporcionado
y excesivo en extremidades
• Escaso desarrollo muscular
• Escoliosis
• Corazón, hígado, páncreas,
riñones, tiroides son más
grandes de lo normal
• Glándulas sudoríparas y
salivales aumentadas
• Mujeres presentan amenorrea,
infértiles, no ciclo ovarico
• Hombres impotencia
GIGANTISMO
HIPOFISIARIO
• MANIFESTACIONES BUCALES:
• Prógnatas
• Senos paranasales amplios
• Defectos en la calcificación
• Dientes temporales normales
• Erupción dentaria acelerada
• ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA:
• Dependiendo del compromiso sistémico del pte.
HÁBITO EUNOCOIDE
• La STH (samotrófica
hormona) se secreta
normal toda la vida.
• No hay cierre epificiario
• Hipogenitalismo
• Hipoproducción de
glándulas sexuales
• Hombres desarrollan
caderas y voz femenina
• Extremidades largas
Epífisis
Epífisis
Diáfisis
HIPOPITUITARISMO
• Su hipofunción puede ser causada por pérdida de
una o más hormonas hipofisiarias.
ENANISMO HIPOFISIARIO: (NIÑOS)
• Hiposecreción de la STH (samotrófica)
• Hiposecreción de otras hormonas
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
• Se manifiesta a los 2 años de edad
• 2-3 cms., por año
• Freno en crecimiento de huesos, tejidos y
caracteres sexuales
ENANISMO HIPOFISIARIO:
(NIÑOS)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
• Cara pequeña
• Menor tamaño de pies y manos
cuadradas (acondroplásticos)
• Acumulación adiposa facial y en el
tronco
• Hipoglicémicos
• Extremidades exteriores en
paréntesis
• Inteligencia normal
ENANISMO HIPOFISIARIO:
(NIÑOS)MANIFESTACIONES BUCALES:
• Dientes tamaño normal
• Retrognatismo y apiñamiento
• Retraso en la erupción
dentaria
• Presentan incompleta
formación radicular
• Cámaras pulpares amplias
• Xerostomía
• Mayor incidencia en
enfermedad periodontal y
caries
ACTITUD Y ATENCIÓN
ODONTOLÓGICA:
• Riguroso control preventivo
• Tratamiento según su
enfermedad sistémica
HIPOPITUITARISMO
(ADULTOS)
• Pérdida parcial o total de la función de la adenohipófisis
• Ausencia de (LTH - FSH) en mujeres con amenorrea,
regresión de caracteres sexuales, infertilidad.
• Ausencia de (FSH) en hombres con impotencia, atrofia
testicular, disminución de los caracteres sexuales y la
espermatogénesis.
• Ausencia del vello púbico.
• Vagina ciega.
• Deficiencia de (TSH) conduce a hipotiroidismo
• Deficiencia de (ACTH) hipofunción de la suprarrenal,
llevan a fatiga, hipotensión e intolerancia al estrés y a
las infecciones.
FALLA A NIVEL DE HORMONAS SEXUALES
(FSH)
• Síndrome de KlinelFelter:
• Anomalía cromosómica que afecta
solamente a los hombres y ocasiona,
principalmente, hipogonadismo.
• Se basa en una alteración genética
que se desarrolla por la separación
incorrecta de los cromosomas
homólogos durante las meiosis que
dan lugar a los gametos de uno de
los progenitores, aunque también
puede darse en las primeras
divisiones del cigoto.
47xxy
48xxxy
48xxyy
49xxxy46xx46xx 46xy
• Paciente hombre
con fisonomía de
mujer
• Ginecomastia
(desarrollo de los
senos)
• Ausencia de vello
en la cara
• Voz aguda
FALLA A NIVEL DE HORMONAS
SEXUALES (FSH)
• Síndrome de Turner:
•  Enfermedad genética caracterizada 
por la presencia de un 
solo cromosoma X.
• Genotípicamente son mujeres (por 
ausencia de cromosoma Y).
• Paciente mujer con
fisonomía de hombre
• Cuerpo grueso
• Presencia de vello en la
cara
• Voz gruesa
• Hermafrodita:
• Presenta sexo ambiguo
• Ambos genitales
• Presenta vulva y el clítoris
es un pene
HIPERPRODUCCIÓN DE LA
HORMONA SEXUAL (FSH)
• Produce pubertad precoz
• Aumento en el tamaño de las mamas
• Aparición del vello púbico a edad temprana
• Aumento del tamaño del aparato reproductor
• El líbido es aumentado para su edad
• Niñas presentan menstruación
• Niñas pueden embarazar
GLÁNDULA
TIROIDES
• Se loc. En la parte ant.
Del cuello.
• Debajo del cartílago
cricoides de la laringe.
• Constituida por:
2 lóbulos
1 itsmo
GLANDULA TIROIDES
GLÁNDULA
TIROIDES
• Normalmente no es visible pero si palpable.
• Examinador detrás del pte.
• Pedimos al pte., que degluta y se desplaza hacia arriba
junto con la laringe y la tráquea
• Podemos ver tamaño, contorno, superficie y
consistencia de cada uno de los lóbulos.
GLÁNDULA
TIROIDES
• Estimulada por la TSH – dosifica la cantidad de hormonas que
debe producir.
• Posee dos órganos endocrinos:
1) Células foliculares: Hormonas tiroideas propiamente
dichas.
T3 : triyodotironina: aporte de O2 a los tejidos,
bomba de Na.
GLÁNDULA
TIROIDES
• T4 : tetrayodotiroxina, levo tiroxina, tiroxina:
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Temperatura
Estados de vigilia
Metabolismo de los carbohidratos
lípidos
proteínas
2) Células Parafoliculares: Células C, Calcitonina
Captación de Ca.
GLÁNDULA
TIROIDES
• El yodo es el ión fundamental en la fisiología
tiroidea.
• Aportado al organismo por medio del agua y los
alimentos.
• Su función es captar el yodo y liberar hormonas
tiroideas.
• Entra al organismo como yodo inorgánico o
iónico.
• Se absorbe a nivel intestinal y es depurado por
efecto de la tiroides y los riñones.
GLÁNDULA
TIROIDES
• TRANSTORNOS TIROIDEOS:
• Hipertiroidismo:
Aumento en la producción de las hormonas
tiroideas, t3, t4 y calcitonina.
Se le conoce como tirotoxicosis.
GLÁNDULA
TIROIDES
• Hipertiroidismo:
Manifestaciones clínicas:
- Sist. Cardiovascular: Aumento de la
demanda circulatoria por estado
hiperquinético.
- Aumento volumen minuto por
disminución de la resistencia vascular.
- Aumento frecuencia cardiaca,
ocasionando palpitaciones y arritmias.
GLÁNDULA
TIROIDES
• Hipertiroidismo:
Manifestaciones clínicas:
- Piel y faneras: Fina, caliente y
eritomatosa, intolerante al calor,
sudorosa y húmeda, cabello fino con zonas
alopésicas.
- Aparato digestivo: Polifagia y diarrea.
- Sistema Nervioso: Nerviosismo,
hiperquinesia, insomnio, temblor.
GLÁNDULA
TIROIDES
• Hipertiroidismo:
Manifestaciones clínicas:
- Manifestaciones
Oculares: Exoftálmos,
mirada fija, retracción
bipalpebral.
GLÁNDULA
TIROIDES
• Hipertiroidismo:
- Aparato locomotor: Osteoporosis.
- Sistema respiratorio: Taquipnea.
- Metabolismo: Rápido de los
carbohidratos, lípidos y proteínas.
Pacientes delgados.
GLÁNDULA
TIROIDES
• Hipertiroidismo:
Manifestaciones Bucales:
- Niños: Rápido crecimiento estructuras
bucales, dientes y maxilares.
- Adultos: Osteoporosis del cráneo y los
maxilares. Rápida reabsorción del hueso
alveolar.
Apiñamiento y maloclusión. Maxilares
poco desarrollados.
GLÁNDULA
TIROIDES
• Enfermedad de Graves - Basedow:
Forma más frecuente de hipertiroidismo
en menores de 40 años.
Etiología: Autoinmune por presencia de Ig
G dirigidas contra los receptores TSH de
la membrana tiroidea.
GLÁNDULA
TIROIDES
• Enfermedad de Graves - Basedow:
- Manifestaciones Clínicas:
Son más acentuadas que las del
hipertiroideano, presenta bocio difuso
(hiperplasia glandular difusa)
GLÁNDULA
TIROIDES
• Enfermedad de Graves - Basedow:
- Actitud y Atención Odontológica:
* Interconsulta semiología.
* Examen de facie y cavidad bucal.
* Evaluar riesgos odontológicos.
* No usar anestésicos con Vasoconstructor
adrenérgicos.
* Premedicar ansiolíticos, depresores del
S.N.C.
GLÁNDULA
TIROIDES• Hipotiroidismo:
Disminución en la producción de las hormonas
tiroideas, t3, t4 y calcitonina.
Manifestaciones Clínicas:
Embotamiento mental.
Lentitud en los Movimientos.
Tendencia al sueño.
Disminución en la Atención y la
memoria.
GLÁNDULA
TIROIDES
• Hipotiroidismo:
Manifestaciones Clínicas:
* Criestesia (intolerancia o sensibilidad al frío).
* Hipoacusia
* Voz Ronca
* Piel engrosada, seca y fría
* Cabello seco y frágil (alopécicos)
* Uñas frágiles con surcos transversales
* Cejas poco pobladas (falta 1/3 externo de ellas)
* Estreñimiento acentuado
Tiroiditis de Hashimoto: Hipotiroidismo con bocio.
GLÁNDULA
TIROIDES• Cretinismo:
Hipotiroidismo en niños.
Manifestaciones Clínicas:
•Huesos Faciales pequeños, talla baja
•Raíz nasal hundida, Pómulos sobresalientes
•Frente plana
•Implantación del pelo baja
•Macroglosia
•Sialorrea
•Ligero retraso mental
GLÁNDULA
TIROIDES
• Cretinismo:
Manifestaciones Bucales:
•Hipodesarrollo mandibular
•Hipocalcificación
•Retraso en la erupción de
dientes
temporales y permanentes
•Maloclusión
•Macroglosia – Dif. En habla y
deglución
GLÁNDULA TIROIDES
• MIXEDEMA:
Hipotiroidismo en adultos
Manifestaciones Clínicas:
•Las del hipotiroideano
•Es más común que el cretinismo
•No deja signo de Fóvea -Presión digital
MIXEDEMA: Edema que se produce por infiltración
mucoide de la piel. (dif. Al edema ordinario.
GLÁNDULA
TIROIDES
• MIXEDEMA:
Manifestaciones Bucales:
•Reabsorción del hueso
alveolar.
•Predisposición a
enfermedad periodontal.
•Hipertrofia gingival
•Macroglosia
GLÁNDULA TIROIDES
Actitud y atención odontológica en pte.
hipotiroideo:
•Interconsulta semiología.
•Examen de facie y cavidad bucal.
•Evaluar riesgo odontológico.
•Administrar anestésicos y analgésicos.
•No administrar tranquilizantes, depresores
del S.N.C.
TRATAMIENTO DE URGENCIAS: Controlar
infección, tratar el dolor.
GLÁNDULAS
SUPRARRENALES
 Son órganos voluminosos situados simétricamente
en la parte supero interna por encima de ambos
riñones.
 Conformada por dos estructuras:
Corteza:
Capa externa glomerular
Capa media fascicular
Capa Interna reticular
Médula:
Células cromafines - catecolaminas
TRASTORNOS DE LA
GLÁNDULA
SUPRARRENAL
• Síndrome de Cushing:
• Se denomina asi al conjunto de manifestaciones
clínicas debidas al exceso de glucocorticoides
producida por hipertrofia o hiperfunción de la
corteza suprarrenal.
• Etiología:
1) Aumento de la ACTH o alteración del hipotálamo.
2) Glándula suprarrenal hipertrófica. (trabaja sola)
3) Consumo excesivo de drogas esteroides.
SÍNDROME DE CUSHING
• Manifestaciones
Clínicas:
• Facie de luna llena
• Redistribución de la grasa
corporal (abdomen voluminoso
• Nuca o joroba de búfalo
• Aumento del tejido celular
subcutáneo, piel delgada,
atrófica
• Presencia de estrías cutáneas
color violáceo
• Debilidad muscular
SÍNDROME DE CUSHING
• Manifestaciones Clínicas:
• Calvicie
• Osteoporosis
• Hipertensión arterial sistólica y
diastólica por aumento de
angiotensina
• Diabetes o intolerancia a la glucosa
• Fragilidad capilar (hematomas)
• Mala cicatrización de heridas
• Alta incidencia a la infección
• Trastornos psíquicos
• Irritabilidad y depresíón
SÍNDROME DE CUSHING
• Manifestaciones Bucales:
• Osteoporosis de maxilares
• Periodontitis y candidiasis
• Fisura palatina en niños que las madres rebicieron
corticoides durante el embarazo
• Edad esquelética y dental retrasada
SÍNDROME DE CUSHING
• Actitud y Atención Odontológica:
• Producimos 30 mgs de cortisol endógeno. Se aumenta 30
veces más en momentos de estrés.
• Pte. Consumiendo corticoides exógeno. La glándula
suprarrenal deja de producir corticoide endógeno.
• En momentos de estrés el pte. Puede hacer insuficiencia
suprarrenal presentando mareos, dolor abdominal,
hipotensión.
• El corticoide inmunosuprime e inhibe la producción de
vitamina E y no se capta calcio.
SÍNDROME DE CUSHING
• Actitud y Atención Odontológica:
• Tratamiento:
• En procedimientos simples doblamos la dosis del corticoide
que toma el pte.
• En procedimientos Qx se triplica o cuadruplica la dosis de
corticoide exógeno.
• Sedamos al pte con benzodiasepinas – valium
midazolano – dormicum 15 mgrs
lorazepan – activan 2 mgrs
SÍNDROME DE CUSHING
• Actitud y Atención Odontológica:
• Tratamiento:
• Usamos anestésicos sin vasoconstructor adenérgicos.
• Poseen alto grado de infección por inmunosupresión.
• Manejamos antibióticos bactericidas. (penicilinas y cefalosporinas).
• Dosis de ataque: 2 grms antes y 5 o 7 días para evitar la bacteremia y
septicemia.
• Manejar antisépticos orales.
• Pte que toma corticoide exógeno presenta trombocitopenia.
• Vida media de las plaquetas: 14 días
• SS/recuento de plaquetas
tiempo de sangría
ENFERMEDAD DE ADDISON
• Manifestaciones Clínicas:
• Hipofunción y atrofia de la glándula
suprarrenal
• Déficit de cortisol y aldosterona por
lesión glandular – puede ser
heredada
• Madre embarazada que tomo
corticoides, niño con glándula
hipotrófica
• Madre excreta corticoide por
medio de leche materna
• Produce labio y paladar hendido
• Disminución de la producción de
hormonas sexuales
• Vello púbico escaso
• Mujeres presentan amenorrea
ENFERMEDAD DE ADISSON
• Enfermedad que se caracteriza por
hipotensión, pérdida de peso,
anorexia, debilidad, y en ocasiones
hiperpigmentación melanótica de la
piel que recuerda al bronceado.
• Es producida por la tuberculosis- o
por enfermedades inducidas por
autoinmunidad (hipofunción) de
las glándulas adrenales que lleva a
deficiencia de aldosterona y cortisol.
Usualmente es fatal en ausencia del
tratamiento de reemplazo.
ENFERMEDAD DE
ADDISON
• Manifestaciones Clínicas:
• Hipermentación mucocutánea o melanodermia por
aumento de ACTH y MSH, estimulada por
disminución de cortisol circulante
• Hipotensión arterial, baja producción de
angiotensina
• Disminución de la capacidad energética
• Tendencia a la hipoglicemia
• Disminución a la tolerancia del estrés
• Expresión de tristeza
ENFERMEDAD DE
ADDISON
• Manifestaciones Bucales:
• Pigmentación de la mucosa bucal, yugal, paladar y lengua
• Manchas de tamaño variable, forma irregular, lisas y pardas
• Pacientes con tto de corticoides se inmunosuprimen y pueden presentar
candidiasis y otras enfermedades orales
• Retraso erupción dentaria
• Actitud y Atención Odontológica:
• Interconsulta semiológica y médica
• Dx diferencial con mancha racial
• Ptes inmunosuprimidos
• Disminución del estrés
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
• Crisis Addisoniana
• Puede llevar a la muerte del paciente
• Por situaciones de estrés
• Pte con insuficiencia suprarrenal crónica
Manifestaciones Clínicas:
• Náuseas, vómito y diarrea
• Pte deshidratado
• Dolores abdominales intensos
• Hipotensión arterial
• Shock
PÁNCREAS ENDOCRINO
• Islotes de Langerhans (representa del 1 al 2% peso
del páncreas)
• Es aquella porción del páncreas encargada de
desempeñar funciones endocrino metabólicas
Células Alfa glucagón
Células Beta Insulina
Somastatina
Células PP - Polipéptidos
• Trastorno del páncreas endocrino – diabetes
Miellitus
DIABETES MIELLITUS
• Síndrome endocrino metabólico caracterizado por la
deficiente producción o actividad de la insulina
• Disminución de los receptores de membrana celular para la
insulina
ETIOLOGÍA:
• Factores Genéticos
• Alteraciones endocrinas como las hiperhipofisiarias,
obesidad
• Destrucción de los islotes de Langerhans por tumores,
procesos inflamatorios o reacciones autoinmunes
• Fármacos: Corticoesteroides
DIABETES MIELLITUS
• Hay dos tipos de Diabetes:
1) Diabetes Miellitus Tipo I (juvenil)
Insulino dependiente
2) Diabetes Miellitus Tipo II (adultos)
No Insulino dependientes
DIABETES MIELLITUS
1) Diabetes Miellitus Tipo II (adultos)
Insulino dependiente:
• Síndrome autoinmune, crónico, por destrucción de células beta
• La DMID generalmente se da en ptes jóvenes
• También en pacientes adultos Miellitus tipo II pasan a Miellitus tipo I
• Ptes no obesos
• Disminución células Beta de los islotes de Langerhans
• Disminución de los títulos de insulina circulantes llevando a
hiperglucemia, glucosuria
• Disminuye la lipogénesis y glucogenogénesis
• Aumenta la lipolisis y glucogenolisis
• Aumento, producción de cuerpos cetónicos
• Cetoacidosis diabética
DIABETES MIELLITUS
2) Diabetes Miellitus Tipo I (juvenil)
No Insulino dependiente:
• Se presenta en la edad adulta sin tendencia a
cetoacidosis
• Ptes mayores de 40 años
• Ptes obesos y no obesos
• Células Beta producen hiperinsulemia con acción
hormonal deficiente que altera el metabolismo de
la glucosa
• Ptes que toman hipoglicemiantes orales
DIABETES MIELLITUS
• Manifestaciones Clínicas (pte diabético):
• Polidipsia
• Poliuria
• Polaquiuria
• Polifagia inicial
• Pérdida de peso
• Cetoacidosis
• Nicturia
• Visión borrosa
• Retinopatías diabéticas
• Midriasis
DIABETES MIELLITUS
• Medios de Diagnóstico:
Curva de Glicemia:
• Se realiza después del pre y post
• En ptes con preprandial entre 100 y 135 mgr/dl
• Son 4 exámenes, intervalos de 30 mins
• 30 min, 60 min, 90 min, 120 min
• Resultados:
• 1 examen de 4 mayor de 200 mgr/dl:
Intolerante a la glucosa
• 2 o 3 exámenes de 4 mayores a 200 mgr/dl
Diabetes Miellitus
DIABETES MIELLITUS
• Medios de Diagnóstico:
Hemoglobina Glicosilada:
• Glóbulo rojo vida media: 120 días
• Hemoglobina transporta glucosa
• Mide porcentajes en ptes con Dx Diabéticos
• Resultados:
Pte no diabético, hemoglobina glicosilada 6%
Pte diabético, buen control y dieta, 7%
Pte diabético, regular control, 8%
Pte diabético, mal control 9% y más
DIABETES MIELLITUS
• Hay tres factores que condicionan el plan de tratamiento: tipo y
severidad de la diabetes, la clase de tratamiento y la modalidad de
anestesia a emplear.
• Citas en la mañana – cortas. Evitar stress y dolor ↑adrenalina
• Paciente este desayunado
• Verificar si el paciente esta compensado.
• No usar anestésicos con vasocontructor adrenérgicos
• Adrenalina: Vasoconstructor – isquemias
- hiperglicemiante
• Pte ansioso: Benzodiacepinas – Lorazepan:
2 mgrs 1 día antes y
1 mgr 1 hora antes de la cirugía
Actitud y Atención Odontológica:
DIABETES MIELLITUS
 Actitud y Atención Odontológica:
• Manejo de antibióticos: Infección por anaerobios
Amoxicilina – Tab 500 mgrs + metronidazol 500 mgrs
Cefalosporinas – Cefalexina Tabs 500 mgrs
Clindamicina – tab 300 mgrs
• Dolor:
No formular AINES que inhiben prostaglandinas E2
Manejar:
Dipirona
Acetaminofén + codeína
Paracetamol inhiben la acción de los hipoglucemiantes orales
Tratamiento
•Consta de tres pilares fundamentales:
•Dietoterapia.
•Ejercicio físico de forma racional.
•Tratamiento medicamentoso:
hipoglucemiantes orales o insulinoterapia.
HIPERPAROTIDISMO
•Se entiende como una situación
de alteración en el equilibrio entre
la hormona paratiroidea y el calcio
sérico que conduce a cifras
elevadas de la hormona
paratiroidea en sangre; los niveles
de calcio sérico variarán según sea
la causa que produzca el disturbio
metabólico.
Hipoparatiroidismo
•Se produce cuando se eliminan
quirúrgicamente las glándulas
paratiroides, debido a su destrucción
por trombosis de los vasos sanguíneos,
por enfermedades de las mismas o en
casos muy raros por ausencia
congénita.
DIAGNOSTICO
• Se produce disminución de la excreción
de calcio.
• La química sanguínea muestra una
concentración disminuída de calcio en
suero y una concentración aumentada
de fosfato.
• Manifestaciones bucales
• Puede producirse aplasia o hipoplasia de
los dientes si el hipoparatiroidismo se
produjo antes de la completa formación
dentaria.
• La hipocalcemia prolongada de cualquier
causa predispone a la infección por
Candida. En ocasiones se observa en
etapas tempranas de la vida una
candidiasis que es refractaria al
tratamiento antimicótico con nistatina
que precede a la hipocalcemia.
• El hiperparatiroidismo puede ser primario, secundario y terciario.
• El primario puede ser esporádico, familiar, asociado a neoplasias
endocrinas múltiples e hipercalcemia e hipocalciuria familiar,
• El secundario es debido a un estímulo conocido que provoca una
hipersecreción de hormona paratiroidea. Son múltiples los cuadros
patológicos que conducen a él, pero la causa más común es el fallo
renal crónico. También puede ocurrir en pacientes con osteomalacia,
debido al déficit en la dieta de vitamina D o calcio, o a la ausencia y
escasez de receptores de vitamina D o de receptores de la hormona
paratiroidea.
• producción excesiva de la hormona paratiroidea por alteración de los
mecanismos de control retroalimentarios de las paratiroides,
consecutivo a una hiperfunción secundaria.
Manifestaciones bucales
• Puede producirse aplasia o
hipoplasia de los dientes si el
hipoparatiroidismo se produjo
antes de la completa formación
dentaria.
• La hipocalcemia prolongada de
cualquier causa predispone a la
infección por Candida.
• En ocasiones se observa en
etapas tempranas de la vida
una candidiasis que es
refractaria al tratamiento
antimicótico con nistatina que
precede a la hipocalcemia.
OSTEITIS FIBROSA

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  • 2. SISTEMA ENDOCRINO • El hipotálamo es la zona del S.N.C., que forma parte del piso y la parte inferior de las paredes del tercer ventrículo. • Una lesión hipotalámica anula o aumenta la secreción de hormonas hipofisiarias. • El hipotálamo y la hipófisis integran una unidad estructural, embriológica y funcional.
  • 3. GLÁNDULA HIPÓFISIS (PITUITARIA) • Se loc. En la silla turca del esfenoides. • Se divide en: 1. Un lóbulo anterior (adenohipófisis) 2.Un lóbulo posterior (neurohipófisis)
  • 4. HIPÓFISIS ANTERIOR (ADENOHIPÓFISIS) 1) TSH: Tiro estimulante hormona (efecto tiroides) 2) ACTH: Adeno cortico trofica hormona (efecto glándula suprarrenal) 3) FSH: Folículo estimulante hormona (efecto glándulas sexuales)
  • 5. HIPÓFISIS ANTERIOR (ADENOHIPÓFISIS) 4) LTH: Luteinizante hormona - prolactina (actúa producción estrógenos, progesterona y leche materna) 5) STH: Samotrófica hormona (actúa en crecimiento de huesos y vísceras) 6) MSH: Melanocito estimulante hormona (actúa sobre melanocito y da color a la piel)
  • 6. HIPÓFISIS POSTERIOR (NEUROHIPÓFISIS) 1) ADH: Hormona antidiurética-vasopresina (actúa sobre las paredes de los vasos sanguíneos – induce la retención de agua por acción sobre el tubo conector del nefrón). 2) OXITOCINA: Excita contracciones uterinas durante el parto.
  • 7. FACIES ENDOCRINAS • Las hormonas hipofisiarias son sustancias químicas. • Existe una producción diaria en mgrs., de estas hormonas. • Si aumenta la producción hiperfunción. • Si disminuye la producción hipofunción. • Hipófisis Silla Turca • Tiroides y Paratiroides Parte ant. Cuello • Suprarrenales Encima del Riñon • Islotes de Langerhans Páncreas
  • 8. GLÁNDULA TIROIDES • ENFERMEDADES ENDOCRINAS: Directa Hipertiroidea Indirecta Otra enf. Endocrina Opuesta Hipotiroideano
  • 9. TRASTORNOS DE LA HIPÓFISIS ACROMEGALIA: • Síndrome por hipersecreción de STH (Samotrófica) • Se produce después de los 20 años • Después del cierre de los cartílagos epificiarios dado por las hormonas sexuales • Suele aparecer entre los 30 y los 50 años de edad • Enfermedad de evolución lenta • Generalmente comienza en el área facial, manos y pies Epífisis Epífisis Diáfisis Engrosamientoóseo
  • 10. ACROMEGALIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Hiperfunción de glándulas sudoríparas y salivales. • Intolerancia al azúcar. (res. Insulínica) • Tumor comprime vía óptica. (reducción en la vista) • Voz profunda y ronca. (proliferación cartilaginosa en la laringe)
  • 11. ACROMEGALIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Cefaleas. • Piel gruesa. • Cardiomegalia. (hipertensión arterial) • Artralgias, engrosamiento óseo, osteoporosis. • Agrandamiento. (hígado, páncreas, riñones, tiroides) • Amenorrea e impotencia sexual.
  • 12. ACROMEGALIA MANIFESTACIONES BUCALES: • Huesos de la cara grandes, aspecto tosco. • Prominencia en arcos supraorbitarios y pómulos. • Aumento tamaño en senos frontales y etmoidales. • Aplanamiento bóveda palatina. • Prognatismo mandíbular. • Macroglosia. • Diastemas. • Hiperfunción glándulas salivales.
  • 13. ACROMEGALIA ATENCIÓN Y ACTITUD ODONTOLÓGICA: • Según su compromiso sistémico pueden tener: HIPERTENSIÓN ARTERIAL DIABETES MIELLITUS Su tratamiento se realiza de acuerdo a su enfermedad.
  • 14. GIGANTISMO HIPOFISIARIO • Hipersecreción de STH (samotrofia) • Se produce antes de los 20 años • Antes del cierre de los cartílagos epificiarios • Se consideran en estaturas mayores de 1.90 mts. Epífisis Epífisis Diáfisis Alargamientoóseo
  • 15. GIGANTISMO HIPOFISIARIO • MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Paciente prepuberal con estatura elevada • Crecimiento desproporcionado y excesivo en extremidades • Escaso desarrollo muscular • Escoliosis • Corazón, hígado, páncreas, riñones, tiroides son más grandes de lo normal • Glándulas sudoríparas y salivales aumentadas • Mujeres presentan amenorrea, infértiles, no ciclo ovarico • Hombres impotencia
  • 16. GIGANTISMO HIPOFISIARIO • MANIFESTACIONES BUCALES: • Prógnatas • Senos paranasales amplios • Defectos en la calcificación • Dientes temporales normales • Erupción dentaria acelerada • ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA: • Dependiendo del compromiso sistémico del pte.
  • 17. HÁBITO EUNOCOIDE • La STH (samotrófica hormona) se secreta normal toda la vida. • No hay cierre epificiario • Hipogenitalismo • Hipoproducción de glándulas sexuales • Hombres desarrollan caderas y voz femenina • Extremidades largas Epífisis Epífisis Diáfisis
  • 18. HIPOPITUITARISMO • Su hipofunción puede ser causada por pérdida de una o más hormonas hipofisiarias. ENANISMO HIPOFISIARIO: (NIÑOS) • Hiposecreción de la STH (samotrófica) • Hiposecreción de otras hormonas CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: • Se manifiesta a los 2 años de edad • 2-3 cms., por año • Freno en crecimiento de huesos, tejidos y caracteres sexuales
  • 19. ENANISMO HIPOFISIARIO: (NIÑOS) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: • Cara pequeña • Menor tamaño de pies y manos cuadradas (acondroplásticos) • Acumulación adiposa facial y en el tronco • Hipoglicémicos • Extremidades exteriores en paréntesis • Inteligencia normal
  • 20. ENANISMO HIPOFISIARIO: (NIÑOS)MANIFESTACIONES BUCALES: • Dientes tamaño normal • Retrognatismo y apiñamiento • Retraso en la erupción dentaria • Presentan incompleta formación radicular • Cámaras pulpares amplias • Xerostomía • Mayor incidencia en enfermedad periodontal y caries ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA: • Riguroso control preventivo • Tratamiento según su enfermedad sistémica
  • 21. HIPOPITUITARISMO (ADULTOS) • Pérdida parcial o total de la función de la adenohipófisis • Ausencia de (LTH - FSH) en mujeres con amenorrea, regresión de caracteres sexuales, infertilidad. • Ausencia de (FSH) en hombres con impotencia, atrofia testicular, disminución de los caracteres sexuales y la espermatogénesis. • Ausencia del vello púbico. • Vagina ciega. • Deficiencia de (TSH) conduce a hipotiroidismo • Deficiencia de (ACTH) hipofunción de la suprarrenal, llevan a fatiga, hipotensión e intolerancia al estrés y a las infecciones.
  • 22. FALLA A NIVEL DE HORMONAS SEXUALES (FSH) • Síndrome de KlinelFelter: • Anomalía cromosómica que afecta solamente a los hombres y ocasiona, principalmente, hipogonadismo. • Se basa en una alteración genética que se desarrolla por la separación incorrecta de los cromosomas homólogos durante las meiosis que dan lugar a los gametos de uno de los progenitores, aunque también puede darse en las primeras divisiones del cigoto. 47xxy 48xxxy 48xxyy 49xxxy46xx46xx 46xy
  • 23. • Paciente hombre con fisonomía de mujer • Ginecomastia (desarrollo de los senos) • Ausencia de vello en la cara • Voz aguda
  • 24. FALLA A NIVEL DE HORMONAS SEXUALES (FSH) • Síndrome de Turner: •  Enfermedad genética caracterizada  por la presencia de un  solo cromosoma X. • Genotípicamente son mujeres (por  ausencia de cromosoma Y). • Paciente mujer con fisonomía de hombre • Cuerpo grueso • Presencia de vello en la cara • Voz gruesa • Hermafrodita: • Presenta sexo ambiguo • Ambos genitales • Presenta vulva y el clítoris es un pene
  • 25. HIPERPRODUCCIÓN DE LA HORMONA SEXUAL (FSH) • Produce pubertad precoz • Aumento en el tamaño de las mamas • Aparición del vello púbico a edad temprana • Aumento del tamaño del aparato reproductor • El líbido es aumentado para su edad • Niñas presentan menstruación • Niñas pueden embarazar
  • 26. GLÁNDULA TIROIDES • Se loc. En la parte ant. Del cuello. • Debajo del cartílago cricoides de la laringe. • Constituida por: 2 lóbulos 1 itsmo
  • 28. GLÁNDULA TIROIDES • Normalmente no es visible pero si palpable. • Examinador detrás del pte. • Pedimos al pte., que degluta y se desplaza hacia arriba junto con la laringe y la tráquea • Podemos ver tamaño, contorno, superficie y consistencia de cada uno de los lóbulos.
  • 29. GLÁNDULA TIROIDES • Estimulada por la TSH – dosifica la cantidad de hormonas que debe producir. • Posee dos órganos endocrinos: 1) Células foliculares: Hormonas tiroideas propiamente dichas. T3 : triyodotironina: aporte de O2 a los tejidos, bomba de Na.
  • 30. GLÁNDULA TIROIDES • T4 : tetrayodotiroxina, levo tiroxina, tiroxina: Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Temperatura Estados de vigilia Metabolismo de los carbohidratos lípidos proteínas 2) Células Parafoliculares: Células C, Calcitonina Captación de Ca.
  • 31. GLÁNDULA TIROIDES • El yodo es el ión fundamental en la fisiología tiroidea. • Aportado al organismo por medio del agua y los alimentos. • Su función es captar el yodo y liberar hormonas tiroideas. • Entra al organismo como yodo inorgánico o iónico. • Se absorbe a nivel intestinal y es depurado por efecto de la tiroides y los riñones.
  • 32. GLÁNDULA TIROIDES • TRANSTORNOS TIROIDEOS: • Hipertiroidismo: Aumento en la producción de las hormonas tiroideas, t3, t4 y calcitonina. Se le conoce como tirotoxicosis.
  • 33. GLÁNDULA TIROIDES • Hipertiroidismo: Manifestaciones clínicas: - Sist. Cardiovascular: Aumento de la demanda circulatoria por estado hiperquinético. - Aumento volumen minuto por disminución de la resistencia vascular. - Aumento frecuencia cardiaca, ocasionando palpitaciones y arritmias.
  • 34. GLÁNDULA TIROIDES • Hipertiroidismo: Manifestaciones clínicas: - Piel y faneras: Fina, caliente y eritomatosa, intolerante al calor, sudorosa y húmeda, cabello fino con zonas alopésicas. - Aparato digestivo: Polifagia y diarrea. - Sistema Nervioso: Nerviosismo, hiperquinesia, insomnio, temblor.
  • 35. GLÁNDULA TIROIDES • Hipertiroidismo: Manifestaciones clínicas: - Manifestaciones Oculares: Exoftálmos, mirada fija, retracción bipalpebral.
  • 36. GLÁNDULA TIROIDES • Hipertiroidismo: - Aparato locomotor: Osteoporosis. - Sistema respiratorio: Taquipnea. - Metabolismo: Rápido de los carbohidratos, lípidos y proteínas. Pacientes delgados.
  • 37. GLÁNDULA TIROIDES • Hipertiroidismo: Manifestaciones Bucales: - Niños: Rápido crecimiento estructuras bucales, dientes y maxilares. - Adultos: Osteoporosis del cráneo y los maxilares. Rápida reabsorción del hueso alveolar. Apiñamiento y maloclusión. Maxilares poco desarrollados.
  • 38. GLÁNDULA TIROIDES • Enfermedad de Graves - Basedow: Forma más frecuente de hipertiroidismo en menores de 40 años. Etiología: Autoinmune por presencia de Ig G dirigidas contra los receptores TSH de la membrana tiroidea.
  • 39. GLÁNDULA TIROIDES • Enfermedad de Graves - Basedow: - Manifestaciones Clínicas: Son más acentuadas que las del hipertiroideano, presenta bocio difuso (hiperplasia glandular difusa)
  • 40. GLÁNDULA TIROIDES • Enfermedad de Graves - Basedow: - Actitud y Atención Odontológica: * Interconsulta semiología. * Examen de facie y cavidad bucal. * Evaluar riesgos odontológicos. * No usar anestésicos con Vasoconstructor adrenérgicos. * Premedicar ansiolíticos, depresores del S.N.C.
  • 41. GLÁNDULA TIROIDES• Hipotiroidismo: Disminución en la producción de las hormonas tiroideas, t3, t4 y calcitonina. Manifestaciones Clínicas: Embotamiento mental. Lentitud en los Movimientos. Tendencia al sueño. Disminución en la Atención y la memoria.
  • 42. GLÁNDULA TIROIDES • Hipotiroidismo: Manifestaciones Clínicas: * Criestesia (intolerancia o sensibilidad al frío). * Hipoacusia * Voz Ronca * Piel engrosada, seca y fría * Cabello seco y frágil (alopécicos) * Uñas frágiles con surcos transversales * Cejas poco pobladas (falta 1/3 externo de ellas) * Estreñimiento acentuado Tiroiditis de Hashimoto: Hipotiroidismo con bocio.
  • 43. GLÁNDULA TIROIDES• Cretinismo: Hipotiroidismo en niños. Manifestaciones Clínicas: •Huesos Faciales pequeños, talla baja •Raíz nasal hundida, Pómulos sobresalientes •Frente plana •Implantación del pelo baja •Macroglosia •Sialorrea •Ligero retraso mental
  • 44. GLÁNDULA TIROIDES • Cretinismo: Manifestaciones Bucales: •Hipodesarrollo mandibular •Hipocalcificación •Retraso en la erupción de dientes temporales y permanentes •Maloclusión •Macroglosia – Dif. En habla y deglución
  • 45. GLÁNDULA TIROIDES • MIXEDEMA: Hipotiroidismo en adultos Manifestaciones Clínicas: •Las del hipotiroideano •Es más común que el cretinismo •No deja signo de Fóvea -Presión digital MIXEDEMA: Edema que se produce por infiltración mucoide de la piel. (dif. Al edema ordinario.
  • 46. GLÁNDULA TIROIDES • MIXEDEMA: Manifestaciones Bucales: •Reabsorción del hueso alveolar. •Predisposición a enfermedad periodontal. •Hipertrofia gingival •Macroglosia
  • 47. GLÁNDULA TIROIDES Actitud y atención odontológica en pte. hipotiroideo: •Interconsulta semiología. •Examen de facie y cavidad bucal. •Evaluar riesgo odontológico. •Administrar anestésicos y analgésicos. •No administrar tranquilizantes, depresores del S.N.C. TRATAMIENTO DE URGENCIAS: Controlar infección, tratar el dolor.
  • 48. GLÁNDULAS SUPRARRENALES  Son órganos voluminosos situados simétricamente en la parte supero interna por encima de ambos riñones.  Conformada por dos estructuras: Corteza: Capa externa glomerular Capa media fascicular Capa Interna reticular Médula: Células cromafines - catecolaminas
  • 49. TRASTORNOS DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL • Síndrome de Cushing: • Se denomina asi al conjunto de manifestaciones clínicas debidas al exceso de glucocorticoides producida por hipertrofia o hiperfunción de la corteza suprarrenal. • Etiología: 1) Aumento de la ACTH o alteración del hipotálamo. 2) Glándula suprarrenal hipertrófica. (trabaja sola) 3) Consumo excesivo de drogas esteroides.
  • 50. SÍNDROME DE CUSHING • Manifestaciones Clínicas: • Facie de luna llena • Redistribución de la grasa corporal (abdomen voluminoso • Nuca o joroba de búfalo • Aumento del tejido celular subcutáneo, piel delgada, atrófica • Presencia de estrías cutáneas color violáceo • Debilidad muscular
  • 51. SÍNDROME DE CUSHING • Manifestaciones Clínicas: • Calvicie • Osteoporosis • Hipertensión arterial sistólica y diastólica por aumento de angiotensina • Diabetes o intolerancia a la glucosa • Fragilidad capilar (hematomas) • Mala cicatrización de heridas • Alta incidencia a la infección • Trastornos psíquicos • Irritabilidad y depresíón
  • 52. SÍNDROME DE CUSHING • Manifestaciones Bucales: • Osteoporosis de maxilares • Periodontitis y candidiasis • Fisura palatina en niños que las madres rebicieron corticoides durante el embarazo • Edad esquelética y dental retrasada
  • 53. SÍNDROME DE CUSHING • Actitud y Atención Odontológica: • Producimos 30 mgs de cortisol endógeno. Se aumenta 30 veces más en momentos de estrés. • Pte. Consumiendo corticoides exógeno. La glándula suprarrenal deja de producir corticoide endógeno. • En momentos de estrés el pte. Puede hacer insuficiencia suprarrenal presentando mareos, dolor abdominal, hipotensión. • El corticoide inmunosuprime e inhibe la producción de vitamina E y no se capta calcio.
  • 54. SÍNDROME DE CUSHING • Actitud y Atención Odontológica: • Tratamiento: • En procedimientos simples doblamos la dosis del corticoide que toma el pte. • En procedimientos Qx se triplica o cuadruplica la dosis de corticoide exógeno. • Sedamos al pte con benzodiasepinas – valium midazolano – dormicum 15 mgrs lorazepan – activan 2 mgrs
  • 55. SÍNDROME DE CUSHING • Actitud y Atención Odontológica: • Tratamiento: • Usamos anestésicos sin vasoconstructor adenérgicos. • Poseen alto grado de infección por inmunosupresión. • Manejamos antibióticos bactericidas. (penicilinas y cefalosporinas). • Dosis de ataque: 2 grms antes y 5 o 7 días para evitar la bacteremia y septicemia. • Manejar antisépticos orales. • Pte que toma corticoide exógeno presenta trombocitopenia. • Vida media de las plaquetas: 14 días • SS/recuento de plaquetas tiempo de sangría
  • 56. ENFERMEDAD DE ADDISON • Manifestaciones Clínicas: • Hipofunción y atrofia de la glándula suprarrenal • Déficit de cortisol y aldosterona por lesión glandular – puede ser heredada • Madre embarazada que tomo corticoides, niño con glándula hipotrófica • Madre excreta corticoide por medio de leche materna • Produce labio y paladar hendido • Disminución de la producción de hormonas sexuales • Vello púbico escaso • Mujeres presentan amenorrea
  • 57. ENFERMEDAD DE ADISSON • Enfermedad que se caracteriza por hipotensión, pérdida de peso, anorexia, debilidad, y en ocasiones hiperpigmentación melanótica de la piel que recuerda al bronceado. • Es producida por la tuberculosis- o por enfermedades inducidas por autoinmunidad (hipofunción) de las glándulas adrenales que lleva a deficiencia de aldosterona y cortisol. Usualmente es fatal en ausencia del tratamiento de reemplazo.
  • 58. ENFERMEDAD DE ADDISON • Manifestaciones Clínicas: • Hipermentación mucocutánea o melanodermia por aumento de ACTH y MSH, estimulada por disminución de cortisol circulante • Hipotensión arterial, baja producción de angiotensina • Disminución de la capacidad energética • Tendencia a la hipoglicemia • Disminución a la tolerancia del estrés • Expresión de tristeza
  • 59. ENFERMEDAD DE ADDISON • Manifestaciones Bucales: • Pigmentación de la mucosa bucal, yugal, paladar y lengua • Manchas de tamaño variable, forma irregular, lisas y pardas • Pacientes con tto de corticoides se inmunosuprimen y pueden presentar candidiasis y otras enfermedades orales • Retraso erupción dentaria • Actitud y Atención Odontológica: • Interconsulta semiológica y médica • Dx diferencial con mancha racial • Ptes inmunosuprimidos • Disminución del estrés
  • 60. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL • Crisis Addisoniana • Puede llevar a la muerte del paciente • Por situaciones de estrés • Pte con insuficiencia suprarrenal crónica Manifestaciones Clínicas: • Náuseas, vómito y diarrea • Pte deshidratado • Dolores abdominales intensos • Hipotensión arterial • Shock
  • 61. PÁNCREAS ENDOCRINO • Islotes de Langerhans (representa del 1 al 2% peso del páncreas) • Es aquella porción del páncreas encargada de desempeñar funciones endocrino metabólicas Células Alfa glucagón Células Beta Insulina Somastatina Células PP - Polipéptidos • Trastorno del páncreas endocrino – diabetes Miellitus
  • 62. DIABETES MIELLITUS • Síndrome endocrino metabólico caracterizado por la deficiente producción o actividad de la insulina • Disminución de los receptores de membrana celular para la insulina ETIOLOGÍA: • Factores Genéticos • Alteraciones endocrinas como las hiperhipofisiarias, obesidad • Destrucción de los islotes de Langerhans por tumores, procesos inflamatorios o reacciones autoinmunes • Fármacos: Corticoesteroides
  • 63. DIABETES MIELLITUS • Hay dos tipos de Diabetes: 1) Diabetes Miellitus Tipo I (juvenil) Insulino dependiente 2) Diabetes Miellitus Tipo II (adultos) No Insulino dependientes
  • 64. DIABETES MIELLITUS 1) Diabetes Miellitus Tipo II (adultos) Insulino dependiente: • Síndrome autoinmune, crónico, por destrucción de células beta • La DMID generalmente se da en ptes jóvenes • También en pacientes adultos Miellitus tipo II pasan a Miellitus tipo I • Ptes no obesos • Disminución células Beta de los islotes de Langerhans • Disminución de los títulos de insulina circulantes llevando a hiperglucemia, glucosuria • Disminuye la lipogénesis y glucogenogénesis • Aumenta la lipolisis y glucogenolisis • Aumento, producción de cuerpos cetónicos • Cetoacidosis diabética
  • 65. DIABETES MIELLITUS 2) Diabetes Miellitus Tipo I (juvenil) No Insulino dependiente: • Se presenta en la edad adulta sin tendencia a cetoacidosis • Ptes mayores de 40 años • Ptes obesos y no obesos • Células Beta producen hiperinsulemia con acción hormonal deficiente que altera el metabolismo de la glucosa • Ptes que toman hipoglicemiantes orales
  • 66. DIABETES MIELLITUS • Manifestaciones Clínicas (pte diabético): • Polidipsia • Poliuria • Polaquiuria • Polifagia inicial • Pérdida de peso • Cetoacidosis • Nicturia • Visión borrosa • Retinopatías diabéticas • Midriasis
  • 67. DIABETES MIELLITUS • Medios de Diagnóstico: Curva de Glicemia: • Se realiza después del pre y post • En ptes con preprandial entre 100 y 135 mgr/dl • Son 4 exámenes, intervalos de 30 mins • 30 min, 60 min, 90 min, 120 min • Resultados: • 1 examen de 4 mayor de 200 mgr/dl: Intolerante a la glucosa • 2 o 3 exámenes de 4 mayores a 200 mgr/dl Diabetes Miellitus
  • 68. DIABETES MIELLITUS • Medios de Diagnóstico: Hemoglobina Glicosilada: • Glóbulo rojo vida media: 120 días • Hemoglobina transporta glucosa • Mide porcentajes en ptes con Dx Diabéticos • Resultados: Pte no diabético, hemoglobina glicosilada 6% Pte diabético, buen control y dieta, 7% Pte diabético, regular control, 8% Pte diabético, mal control 9% y más
  • 69. DIABETES MIELLITUS • Hay tres factores que condicionan el plan de tratamiento: tipo y severidad de la diabetes, la clase de tratamiento y la modalidad de anestesia a emplear. • Citas en la mañana – cortas. Evitar stress y dolor ↑adrenalina • Paciente este desayunado • Verificar si el paciente esta compensado. • No usar anestésicos con vasocontructor adrenérgicos • Adrenalina: Vasoconstructor – isquemias - hiperglicemiante • Pte ansioso: Benzodiacepinas – Lorazepan: 2 mgrs 1 día antes y 1 mgr 1 hora antes de la cirugía Actitud y Atención Odontológica:
  • 70. DIABETES MIELLITUS  Actitud y Atención Odontológica: • Manejo de antibióticos: Infección por anaerobios Amoxicilina – Tab 500 mgrs + metronidazol 500 mgrs Cefalosporinas – Cefalexina Tabs 500 mgrs Clindamicina – tab 300 mgrs • Dolor: No formular AINES que inhiben prostaglandinas E2 Manejar: Dipirona Acetaminofén + codeína Paracetamol inhiben la acción de los hipoglucemiantes orales
  • 71. Tratamiento •Consta de tres pilares fundamentales: •Dietoterapia. •Ejercicio físico de forma racional. •Tratamiento medicamentoso: hipoglucemiantes orales o insulinoterapia.
  • 72. HIPERPAROTIDISMO •Se entiende como una situación de alteración en el equilibrio entre la hormona paratiroidea y el calcio sérico que conduce a cifras elevadas de la hormona paratiroidea en sangre; los niveles de calcio sérico variarán según sea la causa que produzca el disturbio metabólico.
  • 73. Hipoparatiroidismo •Se produce cuando se eliminan quirúrgicamente las glándulas paratiroides, debido a su destrucción por trombosis de los vasos sanguíneos, por enfermedades de las mismas o en casos muy raros por ausencia congénita.
  • 74. DIAGNOSTICO • Se produce disminución de la excreción de calcio. • La química sanguínea muestra una concentración disminuída de calcio en suero y una concentración aumentada de fosfato. • Manifestaciones bucales • Puede producirse aplasia o hipoplasia de los dientes si el hipoparatiroidismo se produjo antes de la completa formación dentaria. • La hipocalcemia prolongada de cualquier causa predispone a la infección por Candida. En ocasiones se observa en etapas tempranas de la vida una candidiasis que es refractaria al tratamiento antimicótico con nistatina que precede a la hipocalcemia.
  • 75. • El hiperparatiroidismo puede ser primario, secundario y terciario. • El primario puede ser esporádico, familiar, asociado a neoplasias endocrinas múltiples e hipercalcemia e hipocalciuria familiar, • El secundario es debido a un estímulo conocido que provoca una hipersecreción de hormona paratiroidea. Son múltiples los cuadros patológicos que conducen a él, pero la causa más común es el fallo renal crónico. También puede ocurrir en pacientes con osteomalacia, debido al déficit en la dieta de vitamina D o calcio, o a la ausencia y escasez de receptores de vitamina D o de receptores de la hormona paratiroidea. • producción excesiva de la hormona paratiroidea por alteración de los mecanismos de control retroalimentarios de las paratiroides, consecutivo a una hiperfunción secundaria.
  • 76. Manifestaciones bucales • Puede producirse aplasia o hipoplasia de los dientes si el hipoparatiroidismo se produjo antes de la completa formación dentaria. • La hipocalcemia prolongada de cualquier causa predispone a la infección por Candida. • En ocasiones se observa en etapas tempranas de la vida una candidiasis que es refractaria al tratamiento antimicótico con nistatina que precede a la hipocalcemia. OSTEITIS FIBROSA