1. El documento describe las características de varias bacterias anaerobias. Estas bacterias no crecen en presencia de oxígeno y son destruidas por el oxígeno y los radicales de oxígeno tóxicos. El pH y el potencial de reducción son importantes para establecer las condiciones de crecimiento.
equipos e insumos para la administracion de biologicos
Infecciones causadas por agentes anaerobios de suma importancia academica
1.
2. -NO CRECEN EN
PRESENCIA DE OXÍGENO
-SON DESTRUIDAS POR
OXIGENO Y RADICALES DE
OXÍGENO TÓXICO
-EL PH Y POTENCIAL DE
REDUCCIÓN SON
IMPORTANTES PARA
ESTABLECER LAS
CONDICONES DE
CRECIMIENTO
-LOS AEROBIOSY
ANAEROBIOS
FACULTATIVOS CUENTAN
CON SISTEMAS
METABÓLICOS, EN LO
COMÚN LAS BACTERIAS
AEROBIAS NO LO HACEN
3. 1).- SISTEMA DE CITOCROMO PARA EL
METABOLISMO DE O2
2).-SUPEROXIDO DE DISMUTASA, CATALIZA LA
SIGUIENTE REACCIÓN :
O2+O2+2H H2O2+O2
CATALASA,
2H2O2 2H2O+O2(BURBUJAS DE GAS)
4. LAS BACTERIAS ANAEROBIAS NO CUENTAN CON EL
SISTEMA CITOCROMO PARA EL METABOLISMO DEL
O2.
LOS ANAEROBIOS ESTRICTOS POR LO GENERAL
CARECEN DE SUPEROXIDO DISMUTASA Y CATALASA
Y SON SUSCEPTIBLES AL O2
LA CAPACIDAD DE LOS ANAEROBIOS PARA TOLERAR OXIGENO
VARIA DE UNA ESPECIE A OTRA CON VALORES ESTRICTOS, 0.1 Y
NO AL 1%, OTRA 2% PERO NO AL 4%.
-LAS BACTERIAS CRECEN ANAEROBIAS CRECEN EN UN PH Y
OXIDO REDUCCIÓN MAS POSITIVOS
5. -LOS ANAEROBIOS FACULTATIVOS CRECEN
MEJOR BAJO CONDICONES ANAEROBIAS QUE
AEROBIAS, ESTOS CONSUMEN EL O2 Y CAMBIAN
AL M. ANAEROBIO
-PRODUCEN UN MEDIO ANAEROBIO Y UN PH Y
OXIDO POTENCIAL REDUCCIÓN BAJO,
PERMITIENDO QUE LAS BACTERIAS CRESCAN Y
SE REPRODUZCAN
6. 1.Bacteroides
-Bacilos gramnegativos
resistentes a la bilis
-No formadores de
esporas y delgados con
aspecto de cocobacilos
-residentes normales del
intestino y otros lugares
1.Bacteroides
B.Fragilis, B.ovatus,
B.distasonis, B. vulgatus,
B thetaiotaomicron
1.Bacteroides
-Intervienen en
infecciones
intraabdominales en
circunstancias de
lesiones de la pared
intraabdominal
(intervenciones
quirúrgicas)
7. 2.Provotella
-bacilos delgados o
cocobacilos
P. melaninogenica, P.
bivia y P. disiens se
encuentran en el
aparato genital
femenino
-Se aíslan en abscesos
cerebrales, pulmonares
3.Porphyromonas
-forman parte de la
microflora normal de la
cavidad bucal
-Puede cultivarse en
infecciones dentales
periapicales y gingivales
,mama, axila,
perianales, genitales
masculinos
4.Fusobacterias
Dos especies de
importancia:
-F. necrophorum: bacilo
polimorfo, no es un
componente normal de
la cavidad bucal
- se observa en
infecciones
intraabdominales
P. nucleatum: microflora
gingival, genital,
digestivo y respiratorio
alto
8. -coco pequeños, anaerobios, gramnegativos
-microflora normal de la boca, nasofaringe y posiblemente
intestino
.presentes en infecciones polimicrobianas
9. 1. Actinomyces
Actinomyces israelii,
A. Gerencseriae
-Causan la actinomicosis
-aerotolerantes
-A la tinción Gram,
pueden ser filamentos
cortos con forma de
baston
-ramificados o no
ramificados
-Cultivos en Agar cuyas
colonias parecen dientes
molares
ACTINOMICOSIS
-infección purulenta y
granulomatosa crónica
-produce lesiones
piógenas con fístulas
interconectadas
-gránulos con
microcolonias
-Infección iniciada por
traumatismos
10. -Provocan una respuesta inflamatoria,
edema
-A. cervicofacial, torácica, abdominal
Síntomas: fiebre, tos, esputo purulento
Diagnóstico y tratamiento: Análisis del pus de las
fístulas purulentas, esputo para detectar presencia
de gránulos de sulfuro
-Cultivo anaerobio
-Administración de penicilina, eritromicina, escisión
quirúrgica y drenaje
11. 2.Lactobacillus
• Parte de la microflora normal de la vagina
• Produce ácido láctico de su metabolismo, mantiene el pH bajo del
sistema genital de la mujer
3.Propionibacterium
• Parte de la microflora normal de la piel, cavidad bucal, colon,
conjuntiva y conducto auditivo externo
• En la tinción gram son polimorfos, , extremos curvos
• Propionibacterium acnes, oportunista, produce el acné
vulgar(produce lipasas desdoblan ácidos libres de lípidos y estos
producen inflamación.
15. FISIOLOGÍ
A Y
ESTRUCTU
RA
• C. tetani es un bacilo esporulador móvil de gran
tamaño (0,5 a 1,7 x 2,1 a 18,1 (mm)
• produce esporas terminales redondeadas
• Causante del tétanos
• Están presentes en todo el medio ambiente
• C. tetani mueren rápidamente
• cuando se exponen al oxígeno, la formación de
esporas permite
• al microorganismo sobrevivir
PATOGENI
A E
INMUNID
AD
• Toxina tetanoespasmina, neurotoxina potente,codificada por
un plásmido.
• una hemolisina lábil al oxígeno (tetanolisina)
16. TOXINA (PATOGENIA E INMUNIDAD)
-La toxina se disemina a
lo largo de los nervios
hasta el S.N.C.
-Suprime la liberación
de neurotransmisores
-Genera espasmos
musculares
prolongados
-Compromiso
respiratorio
1.Obstrucción de vías
respiratorias altas
2.Afectación del
diafragma
-La infección permane-
ce estrictamente en
-El tejido desvitalizado
(quemaduras, heridas)
17. • El diagnóstico se basa en la presentación
clínica
• La microscopía y el cultivo tienen una
sensibilidad baja
• Ni la toxina tetánica ni los anticuerpos se
suelen detectar
Diagnóstico:
• El tratamiento requiere desbridamiento,
terapia antibiótica
• (metronidazol), inmunización pasiva con
antitoxina y
• vacunación con el toxoide tetánico
Tratamiento
• La prevención consiste en la vacunación,
que son tres dosis de toxoide tetánico
seguidas de dosis de recuerdo cada 10 años
Prevención y control:
18. • Es el causante del botulismo
• Se distribuye en todo el medio ambiente
• Las esporas son resistentes al calor
• de tamaño grande (0,6 a 1,4 x 3 a 20,2 mn)
Fisiología y estructura:
• Formación de esporas
• Toxina botulínica (evita la liberación del
neurotransmisor acetilcolina) actua sobre
el S.N.P , produciendo parálisis
PATOGENIA
• Ubicua; las esporas de C. botulinum se
encuentran en el suelo en todo el mundoEpidemiología
19. • El botulismo se confirma mediante el
aislamiento del microorganismo o
mediante la detección de la toxina en los
alimentos, en las heces o el suero del
paciente
Diagnóstico:
• El tratamiento incluye la administración de
metronidazol o penicilina, la antitoxina
botulínica trivalente y la ventilación
asistida
Tratamiento
• La toxina es termolábil, por lo que se
puede destruir al calentar la comida
durante 10 minutos a 60 °C-100°C
prevención y control
20. • La toxina se ingiere y absorbe, actúa sobre el
S.N.P
• -inhibe la liberación de acetilcolina y produce
parálisis
• Disfagia, sequedad de la boca, imposibilidad
para respirar
• Se trata con antitoxina
Síntomas
21. • Bacilos gram positivos grandes y
rectangulares
• Causante de la gangrena gaseosa
FISIOLOGÍA Y
ESTRUCTURA
• Toxina alfa, una exotoxina hemolítica
necrosante que es una lecitinasa.
• La enterotoxina produce hipersecreción
en yeyuno-íleon con pérdida de
electrolitos en la diarrea
TOXINA
• Cuando una herida es contaminada por el
microorganismo
• Elaboran toxinas necrosantes, el Co2 y O2
se acumula y se detecta como gas.
la gangrena gaseosa
22. Intoxicación alimentaria por C. perfringens, ingestión de clostridios
desarrollados en platillos de carne.
-Las toxinas se forman al esporular los microorganismos en el intestino
-El periodo de incubación para el dolor abdominal, náusea, diarrea es
de 8 a 24 h.
DIAGNOSTICO: Muestras procedentes de heridas, pus , tejidos
-Frostis teñidas con tinción Gram, regularmente no se encuentran
esporas.
-Cultivo Agar –sangre bajo condiciones anaerobias
TRATAMIENTO: Consiste en la eliminación quirúrgica de la
infección y la administración de penicilina G
23. -Causante de colitis seudomembranosa
-Parte de la microflora digestiva normal en 2 a 10 %
DIAGNÓSTICO: Demostrar la citotoxina
neutralizable en las heces.
-cultivo celular
-Deteccion de enterotoxina en inmunoanálisis
Resistente a la mayor
parte de antibióticos
La microflora digestiva
se suprime y el C.
difficile produce toxina
citopática y
enterotoxina
SÍNTOMAS: Diarrea,
necrosis de la mucosa
con células
inflamatorias
24. -Son miembros de la
microflora normal de
la piel, cavidad oral ,
vías respiratorias
altas, tubo digestivo
y aparato
genitourinario de la
mujer
Son patógenos
oportunistas y se
detectan en
infecciones mixtas
-Se relacionan con
infecciones graves
como abscesos
cerebrales,
infecciones
pleuropulmonares,de
la piel y tejidos
blandos