parasitosis es una enfermedad infecciosa causada por protozoos, vermes (cestodos, trematodos, nematodos) o artrópodos

1. PARASITOSIS
Carlos Bustillo Lecompte
Jessica Rivera
Rotación A-5 Pediatría
Universidad del Sinú – Elías Bechara Zainúm
Seccional Cartagena

2. AMEBIASIS

3. EPIDEMIOLOGIA
Personas
crónicamente
institucionalizadas
Niños con retraso
mental
Emigrantes de
áreas endémicas
Grupos
socioeconómicos
bajos
Vías de infección:
•Alimentos contaminados con
quistes
•Contacto directo fecal-oral
Fuentes de infección:
•Aguas sin tratar
•Heces humanas utilizadas
como fertilizantes

4. ETIOLOGIA
Entamoeba
Dispar
Mas
prevalente
Estado de
portador
asintomático
Histolytica
Patógena
Invasiva,
puede causar
enfermedad

5. ETIOLOGIA
• Infección: ingestión de
quistes del parasito (10-
18 µm, 4 núcleos)
• Quistes: resistentes a
bajas temperaturas y a
las concentraciones de
cloro utilizadas
habitualmente para
purificar el agua
• Destrucción: 55°C
• Quiste: resistente ácidos
gástricos y enzimas
digestivas

6. CICLO DE VIDA

7. PATOGENIA
Trofozoítos
Adhieren a la
mucosa del colon
mediante un
receptor de lecitina
galactosa
especifico
Resistencia a la lisis
mediada por el
complemento
Liberación de
proteinasa rica en
cisteína
Penetración a través
de la capa epitelial
Requieren contacto
directo con la
células diana para
producir la muerte
celular
Liberación de
péptidos formadores
de esporas,
fosfolipasas y
hemolisinas
Destrucción tisular
(ulceras) con muy
poca respuesta
inflamatoria local
debido a su
capacidad citolítica
Multiplican y dividen
lateralmente por
debajo del epitelio
intestinal
Ulceras con forma
de botón de
camisa
(características)
Ciego, colon
transverso y sigma

8. MANIFESTACIONES
CLINICAS• Amebiasis Asintomática
Quistes y trofozoítos viven en la luz del
colon sin invadir la mucosa
No ocasiona síntomas
90-99% de individuos infectados
Dx: presencia de quistes o rara vez
trofozoítos en el coprológico, NO
trofozoítos hematófagos
Ausencia de sangre oculta en materia
fecal
Mucosa intestinal normal en la
colonoscopia
Portadores crónicos sanos
Respuesta de anticuerpos
antiamebianos séricos
Eliminación del parasito por 12 meses

9. AMEBIASIS INTESTINAL
• Sintomática
Gradual
Dolores
abdominales
tipo cólico
Aumento
del numero
de
deposicione
s (6-8/día)
Tenesmo
Heces teñidas
de sangre con
una cantidad
apreciable de
moco con
pocos
leucocitos
• 2 semanas siguientes a la
infección o de forma
retrasada
• Fiebre
• Incidencia elevada en niños
de 1-5 años
•Colitis amebiana grave en
lactantes y niños pequeños:
rápidamente progresiva,
afectación extraintestinal,
elevadas tasas de mortalidad
(países tropicales)
•Inicio súbito de fiebre,
escalofríos y diarrea intensa:
deshidratación y alteraciones
electrolíticas

10. AMEBIASIS INTESTINAL
• Sintomática
COMPLICACIONES
Ameboma
(pared del
colon)
Perforación
local y
peritonitis
Colitis amebiana crónica:
•Brotes de dolor abdominal
y diarrea sanguinolenta
que pueden recidivar a lo
largo de lo años

11. DIAGNOSTICO
• Detección del microorganismo en
una muestra de heces,
sigmoidoscopia, biopsia tisular o
aspirados de absceso hepático
• Tres muestras frescas de heces
(examinar durante los 30 minutos
siguientes en busca de trofozoítos
móviles que contengan
eritrocitos)
• Biopsia de áreas sospechosas
mediante endoscopia
• Eritrocitos fagocitados
• Anticuerpos antiamebianos
• Detección de antígenos en heces
o plasma (hace diferenciación
entre E. Histolítica y E. Dispar)
TROFOZOITO
QUISTE

12. TRATAMIENTO
Amebicidas intraluminales
• Teclozan: 1-3 años: 75
mg/kg/día por 5 días
• 5-8 años: 150 mg/kg/día
por 5 días
• >8 años: 500 mg/kg/día
• Yodoquinol: 30-40
mg/kg/día en 3 tomas VO
por 20 días
• Paromomicina : 25-30
mg/kg/día dividido en 3
dosis por 7 días
Amebicidas Tisulares
• Metronidazol: 30-50
mg/kg/día dividido en 3
tomas VO por 10 días
• Tinidazol: 50-60
mg/kg/dosis por 2 o 3 días
• Secnidazol: 30 mg/kg/día
Dosis única

13. GIARDIASIS INTESTINAL

14. Giardia Lambia
Penetra por vía oral,
Persona a Persona,
Alimentos
contaminados con
excretas, Aguas
contaminadas y
Reservorios animales.
Resisten la acción del
jugo gástrico

15. PATOGENIA
Resisten la acción
del jugo gástrico
Se rompen en
intestino delgado
formando 4
trofozoitos
Se localizan en el
duodeno fijándose a
la mucosa mediante
el disco suctorio
Provocando daños
por acción
traumática,
mecánica, toxica.
Provoca daños de
competencia del
hospedero
Duodenitis de
variable intensidad
Síndrome de mala
absorción intestinal
Periodo de
incubación varia de
una a cuatro
semanas
Frecuencia mayor
en preescolares y
escolares.

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Asintomáticas
• 50% de los pctes
con quistes de
Giardia al
examen
coprológico no
presentan
síntomas.
Aguda
• 2 a 4 Semanas,
Principalmente
en niños.
• Diarrea acuosa,
que puede
cambiar a
esteatorrea
• Heces
lientéricas de
olor fetido,
• Nauseas
• Distensión
abdominal
• Vómito
Crónica
• 30 a 50% de los
casos
• Raramente los
niños presentan
esta forma de la
enfermedad.
• Heces blandas
• Dolor
abdominal
• Náuseas
• Vómito
• Flatulencia
• Perdida de peso
• Fatiga

17. DIAGNOSTICO
Visualización
de trofozoito
o quiste en
materia
fecal.
Inmuno
fluorescencia
indirecta
Pruebas
serológicas
como ELISA
PCR Para
pacientes de
difícil
diagnostico

18. TRATAMIENTO
Metronidazol
15mg/kg/día 3
dosis por 5 días
Tinidazol 60
mg/kg/día
dosis única
Secnidazol 30
mg/kg/día
dosis única
Albendazol 20-
30 mg/kg/día
por 3 a 5 días

19. TRICOCEFALOSIS

20. ETIOLOGIA
Trichuris
trichura o
tricocéfalo
Zonas cálidas
y húmedas
de los países
tropicales.
Temperaturas
bajas
Se localiza en
el colon

21. CICLO DE VIDA

22. PATOGENIA
Inflamación difusa Edema
Hemorragias
Descamación de la
pared intestinal
Traumatismo

23. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Síntomas:
• Dolor abdominal
• Signos:
• Palidez
• Anemia
• Diarrea
• Disentería
• Tenesmo rectal
• Complicaciones:
• Apendicitis
• Prolapso rectal
• Baja estatura
• Alteraciones
cognoscitivas
• Desnutrición
• Dedos en palillo
de tambor

24. DIAGNOSTICO
• Observación microscópica:
Examen Coprológico: Huevos en las heces
• Observación macroscópica:
• Prolapso rectal
• Rectosigmoidoscopía
Leve:
<1.000
h.p.g.
Medio:
1.000 –
10.000
h.p.g.
Intenso:
>10.000
h.p.g.
Muy
Intenso:
>30.000
h.p.g.

25. TRATAMIENTO
Albendazol: 400
mg/día dosis
única por 3
días.
Mebendazol:
100mg/día 2
dosis por 3 días.
Flubendazol:
200mg/día dosis
única por 3 días

26. OXIRIASIS O ENTEROBIUS
VERMICULARIS

27. Oxiuro, es un pequeño nematodo
blanquecino y delgado, la hembra mide
alrededor de 1 cm y el macho 0.5 cm de
longitud.
Oxiuriasis o enterobius
vermicularis

28. Su hábitat está en el
ciego, aunque suele
encontrarse en la parte
terminal del íleon y en el
colon ascendente

29. • Muy frecuente en niños entre los 5 y 14 años.
• Es rara la infección en lactantes y niños pequeños.
• Es una infección familiar, los huevos contaminan extensas áreas del
hogar, permaneciendo durante semanas en ropa, suelo y uñas.
• Se transmite:
 Vía fecal-oral
 Autoinfestación
 Ingestión de alimentos , tierra contaminada o inhalación de polvo de
las casas.
 Puede transmitirse a través de la ropa interior y de cama u objetos.

30. SINTOMATOLOGÍA
Prurito
• Nasal, anal o perianal es de
gran intensidad y con
frecuentes lesiones de
rascado perianal, obliga a
rascarse con desesperación
• Al observar la región
perianal, es común la
presencia de gusanos con
activos movimientos .
• Las niñas suelen presentar un
prurito vulvar muy intenso
,casi siempre se acompaña
de leucorrea.
Síntomas nerviosos
• Insomnio
• Se mueven inquietos en la
cama, hablan dormidos o
tienen pesadillas , llegan al
sonambulismo
• Presentan bruxismo
• Amanecen pálidos, ojerosos,
de aspecto apático o están
inquietos, con rendimiento
deficiente en los estudios
Dolores abdominales en fosa ilíaca
derecha, Alteraciones del tránsito
intestinal (diarrea, vómitos, heces
mucosas), anorexia ,irritabilidad

31. • Test de Graham (prueba de la cinta
adhesiva)
DIAGNÓSTICO

32. TRATAMIENTO
• Mebendazol 200 mg
• Albendazol 400 mg
• El tratamiento se debe extender al grupo familiar,
recomendando el aseo cuidadoso del hogar.

33. ASCARIASIS

34. Lombriz intestinal - Ascaris lumbricoides
Es el nematodo más grande: macho adulto 15 a 25
cm y hembra adulta 25 a 35 cm; pueden alcanzar el
grosor de un lápiz y pueden vivir de uno a dos años.
ASCARIASIS

35. • Color rosado/blanco amarilloso
• Viven en la luz del I.D
Sostenido en las paredes
• Huevos fértiles de hembras
Fecundadas, ovales con 3
membranas: externa mamelonada
y 2 internas lisas
Huevos infértiles de H. no fecundadas; irregulares
alargados con protuberancias (Indican
Presencia de Ascaris hembras)
• Hembra  200.000 huevos diarios

36. Las larvas se
liberan en el
intestino,
atraviesan la
pared intestinal
(capilar, 10 días)
, llegan a
circulación
venosa, y van
a pulmones
Eliminadas por
vía respiratoria
Hasta llegar a
laringe,
pasando a la
faringe
Se vuelven a
deglutir
localizándose
la forma adulta
en el intestino
delgado
(yeyuno e
íleon)
Al consumir
alimentos o
bebidas
contaminados
o al llevarse a
la boca objetos
o partes del
cuerpo
contaminadas
- Son
resistentes al
jugo gástrico
- Recorrido
total 17 días
*Huevo se fertiliza en tierra
húmeda y sombreada

37. SINTOMATOLOGÍA
Lesiones en el organismo:
1: ruptura de capilares y
pared alveolar, larvas al
pasar por el pulmón
(hemorragia e inflamación)
2: parásitos adultos en ID
(irritación de la mucosa por
mov. Y presión)
Infestación leve:
• Lombrices en heces
• Tos con expulsión de lombrices
• Pérdida de apetito
• Fiebre
• Respiración sibilante
Infestación grave:
• Vómitos
• Dificultad para respirar
• Distensión abdominal
• Fuertes dolores abdominales
• Obstrucción intestinal
• Obstrucción de las vías biliares

38. SINTOMATOLOGÍA
Fase larvaria: (síndrome de Löeffler) tos espasmódica,
expectoración, fiebre elevada y hemoptisis ocasional
Fase digestiva: dolor abdominal cólico en región
epigástrica, meteorismo, náuseas matutinas, vómitos y
a veces, diarrea.
• Por su tamaño puede producir: obstrucción intestinal.
Nutricionales y rendimiento escolar:
• Disminución ingesta de alimentos (anorexia)
• Disminución en utilizacion de carbohidratos, grasas y
proteínas por consumo de estas por los parasitos

39. DIAGNÓSTICO
• Hallazgo de los parasitos/huevos
• Examen microscopico de las materias
fecales: recuento de huevos por gramos
de materia fecal:
Leve: < 5.000 gmf
Medianas 5.000 y 50.000 gmf
Intensas > 50.000 gmf

40. TRATAMIENTO
• Albendazol: 400 mg antes del desayuno, dosis
unica
• Mebendazol: 1oomg 2vecesxdia/3 días ó
500mg dosis unica
• Flubendazol: 300mg/dia x2dias ó 500mg dosis
unica
• Pamoato de pirantel: 1omg/kg dosis unica
• Piperazina: 50mg/kg/dia/5días ó 75mg/kg dosis
unica

41. ESTRONGILOIDIASIS

42. ESTRONGILOIDIASIS
Strongyloides stercoralis
• Interior de la mucosa
del ID (duodeno y
yeyuno)
• V. Promedio: 5 años
• El parasito macho no
existe, la hembra se
autofecunda
(partenogenesis)
• Hembra: filiforme,
transparente con 2mm
largo con 50u diámetro

43. Los huevos están en
mucosa intestinal, la
eclosionan  LARVA
RHADITIFORME
Está es arrastrada
por la luz intestinal
con el contenido
intestinal (materia
fecal)
En la tierra se
transforma en otra
larva mas alargada
(forma infectante)
LARVA FILARIFORME
La evolución
de las larvas
rhabditiforme
tiene 3
posibilidades:

44. Ciclo directo
•Contacto con piel,  capilares circulacióncorazón
derecho pulmón (mudan) ascienden por bronquiolos
expulsados por los cilios  bronquios, traquea, laringe y
faringue (deglutidas)  ID penetran la mucosa 
parasitos hembra adultos (1 mes aprox.)
Ciclo indirecto
•Generaciones de strongyloides de vida libre. Los machos
y hembras copulan larvas rhabditiformes,  L.
filariformes invaden la piel y continuanel ciclo de
manera directa.
Ciclo
autoinfectante
•Cuando las L. rhabditiformes  l. filariformes en la luz del
intestino  penetran mucosa I.  circulacion  ciclo
directo

45. Invasión de la piel: espacios interdigitales de los
pies: inflamación con eritema, exudación y
prurito
Lesiones pulmonares: perforación de los
alveolos  pequeñas hemorragias,
exudados e inflamación local
Localización intestinal: Las hembras penetran a
la mucosa intestinal y producen inflamación
catarral. (+Parasitos > intensidad)

46. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Personas inmunocopetentes no
presentan sintomatología
(eosinofilia orienta Dx)
• Invasión de piel: Dermatitis,
infecciones bacterianas
secundarias por rascado
• Neumonitis con tos seca y
elevación leve de T°
• Dolor epigástrico, sensación de
punzada o ardor, nauseas,
vomito, anorexia y diarrea
(acuosa y abundante)

47. • En pacientes inmunocomprometidos
puede generar hiperinfección
fulminante (dolor abdominal,
distensión y fiebre)
• Pcts inmunodeficientes:
- S. pulmonar: francos síntomas de
bronquitis o bronconeumonía, disnea,
hemoptisis e intensa expectoración.
- S. gastrointestinal: dolor abdominal,
diarrea persistente, anorexia, nauseas
y vomito

48. DIAGNOSTICO
• Examen de heces (hacer
repetidamente)
• Cultivos, separación de larvas,
examen del contenido
duodenal, estudio de esputo y
biopsia intestinal.
• Prueba de inmunoanalisis de
absorción ligada a enzimas
para anticuerpo IgE contra
Strongyloides stercoralis
• Pruebas serológicas (ELISA,
inmunofluorescencia)
• Método de Baermann

49. TRATAMIENTO
• Ivermectina (200 µg/kg/dia 1 vez al día,
durante 2 días). Fármaco de elección
• Tiabendazol: 25 mg/kg/día x 3 días, en
caso grave  (50 mg/kg/dia durante 2
días o más si es necesario)
• Repetir examen de heces.

50. UNCINARIASIS

51. • Dos géneros principales:
ANCYLOSTOMA y NECATOR
- Gusanos blancos cilindricos,10mm
longitud
-Familia Ancylostomidae (Capsula bucal con
órganos cortantes)
2 especies principales: A. duodenale – N.
americanus
UNCINARIASIS
Con dientes Placas
cortantes

52. • Huevos indistinguibles: forma
ovalada 60ux40u color blanco,
membrana uniforme con un
espacio (granulado fino)
• N. americanus: 10.000xdía
• A. duodenale 25.000xdía
Larva rhaditiforme: móvil, 250ux20u con cavidad
bucal larga, primordio genital puntiforme o no
visible, extremos post puntiagudo
Larva filariforme: muy móvil, 500ux25u, no se
observa cavidad bucal, extremo posterior
puntiagudo

53. Parásitos adultos
viven fijados en
mucosa (duodeno y
yeyuno)
Huevos salen con las
heces, embrionan 1-
2días a 20°-30°C
Las l. rhaditiformes salen
en la tierra, se alimentan,
1 muda y crecen, 2
muda  L. filariformes
(No se alimentan)
Las de necator infectan
al hombre por piel y la
ancylastomas por piel o
vía oral (no hacen c.
pulmonar)
Las l. firaliformes se
adhieren a la piel,
encuentran venulas 
corazon derecho 
pulmonrompen
capilares  alveolos vía
ascenente: bronquios,
traquea, laringe
(deglutidas)
 Parásitos adultos.
6-8 semanas

54. 4 NIVELES – ETAPAS DE INVASIÓN DEL PARASITO
PIEL: eritema, edema, pápulas, vesículas
PULMONES: pequeñas hemorragias y reacción inflamatoria
INTESTINO: Lesión inflamatoria y mecánica de mucosa intestinal
ANEMIA: perdida de sangre (succión y hemorragias) perdida
diaría de sangre aprox.
0.04ml necator
o,20ml duodenale
Dermatitis pruriginosa
(espacios interdigitales)
(canales subepidermicos)
Tos, expectoración,
febrícula transitoria,
focos de
condensación
bronconeumonica
Dolor epigástrico,
nauseas, pirosis,
ocasionalmente
diarreas
MANIFESTACIONES CLINICAS

55. Debilidad física,
palidez, disnea de
grandes esfuerzas y
sensación de
cansancio, edema
de extremidades inf,
cambios cutaneos …

56. DIAGNOSTICO
• Clínico
• En materia fecal
• Identificación de larvas
• Examen de sangre
revela las
características de la
anemia
TRATAMIENTO
• Mebendazol 100mg 2
dosis/dia x 3 días
• Albendazol 400mg/día x 3
días
• Flubendazol 300mg/día x
2 días
• Paomato de pirantel:
10mg/kg/día x 3 días
consecutivos
• Tto prequirurgico
• Tto anemia: sulfato
ferroso 200-300mg diarios

57. GRACIAS POR SU ATENCION