Este documento resume la enfermedad tromboembólica, incluyendo trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Describe la epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico y lineamientos para el tratamiento de ambas afecciones. El objetivo del tratamiento es prevenir complicaciones como la extensión del coágulo y la embolia pulmonar aguda a través de la anticoagulación y el uso de medias de compresión.

1. ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA
Carolina Mickman Letelier
Internado Cirugía 2013
Hospital San Camilo

2. INTRODUCCIÓN
 Los trombos venosos son depósitos intravasculares
predominantemente de fibrina y de hematíes, con un contenido
variable de plaquetas y leucocitos.
 Embolia pulmonar es la obstrucción del árbol vascular
pulmonar, producida habitualmente por trombos originados en
sitios distantes al pulmón, y transportados a él por el torrente
sanguíneo.
 La trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar son dos
manifestaciones de un mismo proceso, la tromboembolia venosa
 La terapia anticoagulante es la base del tratamiento de ambas
situaciones

3. INTRODUCCIÓN
 Se habla de 1-2 por 1000 personas (población general)
 De ellos más del 50% son TVP
 75% de ellos corresponde al primer episodio
 250000 hospitalizaciones por TVP y TEP por año
 TVP y TEP ocurren en aproximadamente 20-30% de los
pacientes quirúrgicos que no reciben tromboprofilaxis.
 Numerosos estudios han demostrado la eficacia de las
medidas profilácticas en las distintas situaciones de riesgo de
ETV. En los pacientes quirúrgicos, se ha estimado que la
mortalidad se puede reducir en más del 60% y el riesgo de
TVP postquirúrgica se puede reducir hasta el 75% de los
casos.

4. TVP

5. EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia de TVP en la población general es de 1,92 casos por
1000 habitantes año
 160 por 100.000 en la población general (TVP)
 La tasa es más alta en hombres que en mujeres
 La incidencia aumenta en ambos sexos a medida que lo hace la
edad (1.9 veces por década)
 50-60% de los episodios de TVP son asintomáticos
 De ellos 30% tendrá un TEP sintomático con una mortalidad de
un 17.5% si no recibe tratamiento
 Pese a un tratamiento correcto 1-8% de los pacientes desarrolla
embolia pulmonar, mientras que hasta el 40% de los mismos
presentará un síndrome postrombótico
 50% de las TVP proximales embolizarán, frente a un 30% de las
distales.

6. HISTORIA NATURAL TVP
 La localización anatómica más frecuente de la TVP es la región sural
(TVP distal), le siguen en frecuencia la femoropoplítea y la ileo cava
(TVP proximal)
 El EP es más frecuente y de mayor compromiso
hemodinámico, cuando hay una TVP proximal
 El 30% de las TVP distales sufren lisis espontánea del coágulo, el
45% permanecen localizadas, posiblemente sin consecuencias
clínicas, y el 25% progresan hacia venas mayores, convirtiéndose en
TVP proximal.
 El 50% de las TVP proximales no embolizan y evolucionan a la
curación, al síndrome postrombótico o ala TVP recurrente; la otra
mitad embolizan al territorio pulmonar, con lo que a las posibilidades
anteriores se suman la muerte y la hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica.

7. FISIOPATOLOGÍA Y FACTORES DE
RIESGO
 Los factores de riesgo de ETV están en directa relación con la tríada de
Virchow, vale decir estasis venoso, daño de la íntima e
hipercoagulabilidad. Estas tres circunstancias aisladas o en
asociación, intervienen en el desarrollo de un trombo
 Estudios poblacionales muestran que el 56% de los pacientes presenta
en el momento del diagnóstico, tres o más de los siguientes factores de
riesgo:
 Inmovilización superior a 48 horas en el último mes
 Ingreso hospitalario en los últimos tres meses
 Cirugía
 Neoplasia Maligna
 Proceso infeccioso en los últimos tres meses

9. CUADRO CLÍNICO
 La mayoría de las TVP distales suelen ser asintomáticas (aunque en
general mas de dos tercios de los trombos venosos no dan
manifestaciones clínicas)
 Los principales signos y síntomas son:
 Dolor (frecuente, de curso y severidad variable)
 Edema blando y con fóvea al principio del proceso (el
edema cuando es unilateral y en ausencia de otra causa
obvia, es el signo más fiable)
 Calor local
 Cambios en el color de la piel: cianosis, eritema
 Circulación colateral: dilatación de venas superficiales
 Cordón venoso palpable (dato de valor cuando se
encuentra)
 Signo de Homans

11. CUADRO CLÍNICO
 Las manifestaciones clínicas, por su baja sensibilidad y especificidad son
de escasa utilidad en el diagnóstico.
 Anamnesis detallada (identificación de factores de riesgo) + Hallazgos
Clínicos, Modelos de Predicción de presentar TVP (Wells) Permite
desarrollar una estrategia diagnóstica y terapéutica

12. MÉTODOS DE ESTUDIO
 Dímero D
 Eco Doppler
 Flebografía
 Pletismografía de impedancia
 Venografìa Magnética Nuclear

13. DÍMERO D
 Producto de la degradación de la fibrina. Se halla en la circulación
sanguínea tras la lisis de la misma
 VPP 44% y VPN 98%
 Pacientes con bajo riesgo según el modelo del Wells y un
resultado negativo del dímero D, presentan un valor predictivo
suficientemente alto para descartar la TVP sin necesidad de
recurrir a técnicas de imagen
 Un dímero D elevado es insuficiente por sí mismo para el
diagnóstico de tromboembolia venosa ya que puede estar
elevado en pacientes hospitalizados, sobre todo en
ancianos, cirugía reciente, neoplasias, etc

14. ECO DOPPLER
 Prueba de imagen de elección para el diagnóstico de la trombosis
venosa
 Permite ver las venas del sistema profundo y la respuesta de
éstas a la compresión por la sonda. Aporta información sobre el
flujo sanguíneo y sobre otras estructuras de la pierna.
 Recomendad en pacientes con probabilidad moderada o alta de
TVP.
 Sensibilidad 89-96% y una especificidad de entre 94-99% en el
diagnóstico de TVP sintomáticas que afectan a las venas
proximales de la EEII, con un VPP de 97%
 La sensibilidad es inferior (47-62%) en pacientes
asintomáticos, así como en TVP sintomáticas localizadas en la
pantorrilla (73-93%)

15. FLEBOGRAFÍA
 Aunque se considera la técnica de referencia para el diagnóstico
de la TVP, ha sido desplazada por la Eco Doppler debido a las
reacciones adversas que puede producir (alergia al material de
contraste, necrosis cutánea y en un 3-15% exacerbación del
cuadro o una nueva trombosis
 Permite visualizar todo el sistema venoso profundo de las
extremidades inferiores, detectando tanto los trombos distales
como los trombos proximales.)
 El criterio diagnóstico principal es el defecto de relleno
intraluminar presente en mas de una proyección.

16. VENOGRAFÍA MAGNÉTICA
NUCLEAR
 Sensibilidad 100% y Especificidad 96%
 Debido a su elevado costo su empleo queda limitado a casos en los
que no se alcanza el diagnòstico por medio de pruebas no invasivas.

17. DIAGNÓSTICO
 La estrategia diagnóstica ideal en pacientes sintomáticos consiste
en la combinación de la probabilidad clínica, el dímero D y la
ultrasonografía Doppler.
 Sospecha de TVP,  Determinar probabilidad pretest según el
modelo clínico de Wells.

18. DIAGNÓSTICO
 A continuación debe realizarse la determinación del dímero D.
 Una probabilidad clínica baja y un dímero D negativo permiten
descartar la presencia de TVP sin necesidad de realización de
Eco Doppler
 Pacientes con sospecha clínica y dímero D positivo pueden
recibir el tratamiento con HBPM a dosis terapéuticas y diferir la
prueba de imagen 12-24horas.

20. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
 Celulitis
 Tromboflebitis Superficial
 Rotura de Quiste de Baker
 Hematoma Muscular
 Edema de estasis
 Síndrome Postrombótico
 Linfedema

21. TRATAMIENTO
 Objetivo:
 Prevenir y tratar las posibles complicaciones, como son extensión
del coágulo, la embolia pulmonar aguda, disminuir el riesgo de
trombosis recurrente y de las complicaciones tardías como el
síndrome postrombótico y la insuficiencia venosa crónica.
 El tratamiento de elección en la TVP es la anticoagulación mediante
HBPM a dosis terapéutica, el Pentasacárido Fondaparinux y la Heparina
No Fraccionada (HNF), seguidos de anticoagulación oral con
acecumarol o warfarina durante al menos seis meses

22. TRATAMIENTO

23. TRATAMIENTO
*Con respecto a la anticoagulación oral pautas de menor duración podrían ser
suficientes en pacientes con un primer episodio de TVP con factores de riesgo
reversibles o cuando el riesgo hemorrágico es alto.

24. TRATAMIENTO

25. TRATAMIENTO

26. TRATAMIENTO

27. TRATAMIENTO
 Las medias de compresión fuerte (30 mmHg) deben ser utilizadas de forma
sistemática para prevenir la incidencia de Síndrome Postrombótico. Han de
comenzar a usarse antes del primer mes y mantenerlas un mínimo de un año.
 Importante también es la movilización temprana
 Filtros de vena cava inferior:
 Indicado en las siguienes situaciones:
 Contraindicacion de terapia anticoagulante
 Complicaciones de la terapia anticoagulante
 Tromboembolia recurrente a pesar de una adecuada
anticoagulación
 Fármacos fibrinolíticos:
 El objetivo de su administración es la disolución temprana del
trombo, para prevenir la destrucción de las válvulas y el síndrome
postrombótico posterior.
 Existen dos formas de aplicación:
 Trombolisis Vía Sistémica
 Trombolisis regional mediante catéter que permite la inyección
directa del fármaco dentro del trombo
 Su administración está indicada en TVP masivas que ocasionen
isquemia de la extremidad.

28. TEP

29. EPIDEMIOLOGÍA
 20 casos de TEP no fatal por 100.000 habitantes
 50 casos de TEP fatal por 100.000 habitantes
 El TEP es una de las principales causas de muerte en los pacientes
hospitalizados de EEUU y Europa. (principal causa de muerte de las
cirugías electivas y un 15% de las muertes postoperatorias)
 Si la embolia pulmonar no se trata puede tener una mortalidad entre 20-
30%
 Si el cuadro se diagnostica y se trata a tiempo la mortalidad disminuye a
valores de 2-8%
 Menos de un tercio de los pacientes que fallecen a causa de una EP son
diagnosticados antes de la muerte.
 El 70% de los pacientes con TEP sintomáticos tienen una TVP
coexistente, generalmente extensa y con afectación de venas
proximales.

30. FISIOPATOLOGIA
 La gran mayoría de los trombos se originan en las venas
profundas de las extremidades inferiores,
 El proceso se inicia por agregación plaquetaria en las válvulas, lo
que activa la cascada de coagulación y lleva a la formación de
un trombo
 Los factores que predisponen a la formación de trombos son: la
tríada de Virchow
 Algunos factores clínicos que promueven esto:
inmovilidad, deshidratación, neoplasia, enf, autoinmunes, reaccio
nes de fase aguda.

31. FACTORES DE RIESGO

32. CUADRO CLÍNICO
 Las características clínicas son inespecíficas (esto enfatiza que el
diagnóstico de TEP requiere de exámenes adicionales)
 Puede sospecharse en presencia de:
 Disnea 73%
 Dolor pleurítico 66%
 Tos 37%
 Síncope
 Hemoptisis 13%
 Taquipnea 70%
 Crepitaciones 51%
 Taquicardia 30%
 Acentuación del componente pulmonar del segundo tono cardíaco 23%
 Shock 8%

33. CUADRO CLÍNICO
 Solo el 25% de los pacientes con TEP tienen signos de
trombosis venosa profunda de extremidades inferiores
concomitantemente
 La sospecha es mayor si hay factores de riesgo, cuando no hay
una explicación alternativa a los síntomas, y cuando hay datos de
insuficiencia cardíaca derecha.
 Combinando la sintomatología con los factores de riesgo
podemos clasificar a los pacientes con sospecha de EP en tres
categorías: alta, intermedia y baja probabilidad de EP

37. MÉTODOS DE ESTUDIO
 Gammagrafía Pulmonar de Ventilación Perfusión
 Angiograma con TAC Helicoidal
 Angiografía con Resonancia Magnética
 Angiografía Pulmonar
 Dímero D
 Exploraciones Complementarias:
 Gasometría arterial
 Rx Tórax
 ECG
 Péptido Natriurético y Troponinas
 Ecocardiograma
 Eco Doppler EEII

38. GAMMAGRAFÍA PULMONAR DE
VENTILACIÓN PERFUSIÓN
 Mediante la gammagrafía pulmonar se obtiene la probabilidad
gammagráfica de EP, la cual será alta, intermedia, baja, muy baja o
normal.
 La alta probabilidad gammagráfica predice la EP en un 90%, y se acepta
como diagnóstico definitivo.
 El resultado normal de la gammagrafía excluye el diagnóstico.
 Este examen tiene su mayor utilidad en dos circunstancias: cuando el
resultado es normal, y cuando muestra alteraciones compatibles con alta
probabilidad de TEP. Sin embargo, estas dos alternativas se dan en sólo
un 30% de los pacientes con TEP (2). La capacidad diagnóstica del
cintigrama pulmonar aumenta cuando su resultado se complementa con
la probabilidad clínica de TEP.

40. ANGIO TAC
 Rápido y poco invasiva
 Sensibilidad del 73-97% y una especificidad de 86-98%
 Examen de referencia para el diagnóstico de TEP
 Como en cualquier otro examen, la interpretación del resultado de éste
debe hacerse considerando además la probabilidad clínica que el
paciente tenga un TEP.

41. ANGIOGRAFIA CON RESONANCIA
MAGNÉTICA
 Sensibilidad del 75-100% y su especificidad es 95-100%

42. ANGIOGRAFIA PULMONAR
 Consiste en la inyección de medio de contraste en las arterias
pulmonares a través de un catéter insertado percutáneamente
habitualmente en la vena femoral.
 La angiografía pulmonar tiene una gran sensibilidad y
especificidad, por lo que ha sido el método diagnóstico por
excelencia en el estudio de TEP
 Sin embargo, este es un procedimiento que puede producir
morbilidad y mortalidad especialmente en pacientes
graves, además requiere de un equipamiento costoso y de
personal médico con experiencia en el procedimiento y su
interpretación. Estas limitaciones lo han ido relegando a un
segundo plano

43. DIMERO D
 Su inclusión en el protocolo diagnóstico es útil excepto en los pacientes con
neumonía, cáncer, hepatopatía o postoperatorio, situaciones en las que
también se encuentra elevado.
 Una concentración inferior al punto de corte (500 ng/l) permite descartar la
enfermedad con un valor predictivo negativo superior al 95%
 La estrategia diagnóstica basada en la determinación de los D dímeros
permite evitar las pruebas de imagen en los pacientes con una sospecha
clínica de EP baja o moderada.

44. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 Gasometría arterial
 Suele presentar hipoxemia, hipocapnia, y aumento del gradiente alvéolo arterial de
oxígeno
 Sin embargo, los gases en sangre arterial pueden ser normales, especialmente en
pacientes jóvenes sin enfermedades cardio-respiratorias previas
 Rx Tórax:
 Puede ser normal, en 12% de los casos, o mostrar alteraciones inespecífi cas, entre las
cuales la que más ayuda es el derrame pleural, pequeño, que no explica la intensidad de
la disnea y que está presente en un 40% de los casos (3). El derrame es generalmente
hemático y su análisis muestra un exudado en 80% delos casos
 ECG
 Inversión de la onda T en V1-V4, siendo menos frecuentes el patrón S1Q3T3, el bloqueo
de rama derecha y la p pulmonale
 Péptido Natriurético y Troponinas
 Estos dos exámenes tienen poca utilidad diagnóstica, sin embargo son de utilidad
pronóstica. Valores elevados se asocian a mayor probabilidad de complicaciones y
mortalidad.

45. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 Ecocardiograma:
 Sobrecarga aguda de presión y volumen de las cavidades derechas y en la arteria
pulmonar
 Eco Doppler EEII:
 Permite buscar trombos en las venas de las piernas, lo que en un paciente con
sospecha de TEP es útil, ya que es el origen de la gran mayoría de las embolias
pulmonares. En caso de que el examen sea positivo para trombosis venosa, el
tratamiento es el mismo que para embolia pulmonar. Desafortunadamente la
sensibilidad del examen es de alrededor de 30%, por lo que un examen negativo no
descarta el diagnóstico de TEP

46. DIAGNOSTICO

47. DIAGNÓSTICO

48. DIAGNÓSTICO

49. DUAGNOSTICO

50. DIAGNÓSTICO

51. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
 Infarto agudo al miocardio
 Insuficiencia cardíaca congestivo
 Asma
 Cáncer intratoráxico
 Neumotórax
 Dolor musculoesquelético
 Neumonía
 Hipertensión pulmonar primaria.
 Pericarditis
 Fracturas costales
 Osteocondritis
 Ansiedad

52. TRATAMIENTO
 Anticoagulante
 Igual que la TVP
 El tratamiento anticoagulante oral se matiene por
 Primer episodio de TEP + factor de riesgo reversible= 3-6 meses
 Primer episodio TEP+ sin factor de riesgo identificable= 6-12 meses
 Primer episodio TEP+ factor de riesgo de por vida= 6-12 meses, considerar de por vida
 Trombolítico
 Debe ser utilizada solamente en casos seleccionados
 Es el tratamiento de elección en los pacientes con TEP masivo e inestabilidad
hemodinámica
 Quirúrgico
 Indicada en caso de inestabilidad hemodinámica cuando hay contraindicación
para la trombolisis o cuando ésta ha fallado

53. PROFILAXIS

54. PROFILAXIS
 En general distinguimos dos tipos de profilaxis, la primaria y la
secundaria.
 La primaria se refiere a tratar todos los pacientes en riesgo con
métodos físicos o farmacológicos de acuerdo a la categoría de
riesgo.
 La profilaxis secundaria se refiere a practicarla en los pacientes
que se les diagnostica una TVP subclínica, mediante exámenes
especializados, y tratarlos en forma completa.

55. MÉTODOS FÍSICOS
 Deambulación precoz.
 Medidas efectivas y simple que mantienen la bomba de la pantorrilla en
función y evita efectivamente el estasis venoso
 La inmovilización aumenta 10 veces el riesgo de TVP
 Hidratación
 Una deficiente hidratación favorece un aumento de hemoconcentración y por
tanto , de la viscosidad sanguínea
 Posición de Trendelenburg
 La elevación de los pies de la cama en 15 grados, disminuye en un 15-20% la
incidencia de TVP

56. MÉTODOS FÍSICOS
 Compresión elástica graduada
 Medias de compresión gradual, que debe ser mayor a distal, favoreciendo el
retorno venoso de las piernas.
 Barato y no presenta efectos secundarios, por lo cual se acostumbra usar como
complemento de otras formas de profilaxis.
 Su utilidad principal es en los pacientes de riesgo moderado sometidos a cirugía
general
 El grado óptimo de presión es de 18mm Hg a nivel del tobillo
 Compresión neumática intermitente
 Consiste en un dispositivo conectado a botas inflables, que produce ciclos de
compresión (10 segundos por cada minuto a presiones de 35-40 mm Hg), los
cuales se trasmiten al sistema venoso provocando el vaciado de las venas
profundas de la pantorrilla en dirección proximal
 Evita el estasis venoso y aumenta la actividad fibrinolítica endógena

57. MÉTODOS FÍSICOS
 Filtros de Cava
 El filtro de cava o la interrupción de la vena cava bajo las venas renales, es el
único mecanismo efectivo para impedir la migración de coágulos hacia el
pulmón
 Se indica como profilaxis en casos seleccionados tales como:
 a) Contraindicación absoluta de uso de anticoagulantes.
 b) Embolia pulmonar en pacientes con TVP y tratamiento anticoagulante bien
llevado.
 c) Embolias sépticas (ligadura de vena cava).
 d) Pacientes que son sometidos a embolectomía pulmonar.
 e) Pacientes con sangrado activo y con politraumatismo de extremidades inferiores
que impida el uso de CNI. Existen indicaciones relativas como: pacientes
parapléjicos, pacientes con cáncer terminal, fundamentalmente con el objeto de
evitar el tratamiento anticoagulante mantenido

58. MÉTODOS FARMACOLÓGICOS
 Heparina no fraccionada
 Heparina de bajo peso molecular
 El empleo de bajas dosis de HNF y HBPM subcutáneas disminuyen la incidencia
de enfermedad tromboembólica en todas sus formas (TVP sintomática y
asintomática y embolia pulmonar fatal y no fatal) y la mortalidad derivada
 ACO
 Son efectivos en la prevención de TVP, pero se requiere control diario de INR y
suponen elevado riesgo de hemorragia en pacientes con una intervención
quirúrgica reciente, traumatismo o anestesia epidural

59. PACIENTE QUIRÚRGICO
 El mayor riesgo se asocia a cirugía ortopédica, sobre todo de
rodilla y cadera, seguido de cirugía mayor abdominal y pélvica.
 El riesgo se prolonga durante las primeras semanas tras el alta
hospitalaria si persisten los factores de riesgo , en especial la
inmovilidad.
 El riesgo se estratifica en muy alto, alto, moderado y bajo, en
función de las características del pacientes y del procedimiento
quirúrgico

61. BIBLIOGRAFÍA
 Veiga, Fernando; Melero Manuel; Enfermedad Tromboembólica;
Tratado de Geriatría para Residentes (381-394)
 Villa, Rubén; Veiras, Óscar;Trombosis Venosa Profunda; AMF
2009; 5(1):11-20
 Sánchez, Alfonso; Profilaxis de la enfermedad tromboembólica
venosa; Cuad. Cir; 14: 44-54
 Gil, Rodrigo; Embolia Pulmonar