clase explicativa de los antiarritmicos y la TPSV

1. Fármacos Antiarrítmicos
Alumnos: Cesar Cid
Katherine
Gallardo
Docente: Marcia Castillo
Asignatura: Farmacología

2. Arritmias
• Es un trastorno de la frecuencia cardíaca
(pulso) o del ritmo cardíaco, como latidos
demasiado rápidos (taquicardia),
demasiado lentos (bradicardia) o con un
patrón irregular.

3. Automatismo
• Todas las células cardiacas son excitables y responden
a los estímulos eléctricos generando potenciales de
acción y contrayéndose, algunas células además son
capaces de autoexcitarse y generar de forma
espontanea potenciales de acción, es decir, exhiben
actividad automática.
• En condiciones fisiológicas presentan actividad
automática las células de los nodos SA y AV, los tractos
internodales auriculares y el His-Purkinje, pero no las
fibras musculares auriculares y ventriculares.
• Los potenciales de acción generados por estas
estructuras desarrollan lentas fase 4, desplazando el
potencial al umbral generando una nueva
despolarización.

4. Fase del Potencial de Acción
• Fase 0: Despolarización de
membrana (+20 a +35 mV)
• Repolarización:
I. Fase 1: Repolarización rápida
a) Inactivación de los canales de
Na+
b) Activación de una corriente
transitoria de salida de K+
II. Fase 2: Equilibrio entre 2
corrientes de entrada de, Na+ y
Ca 2+ y 2 corrientes de salida
de K+. (Duración de 250 mseg)
III. Fase 3: Rápida y completa
repolarización del potencial de
membrana cardiaca
IV. Fase 4: Potencial de acción
llega a -85 mV y finaliza con el
comienzo del nuevo potencial.

5. Propagación del impulso cardiaco
• La capacidad del potencial de acción propagado
para desplazar el potencial de reposo de una
célula adyacente hasta el potencial umbral y
generar un nuevo potencial de acción se
denomina margen de seguridad.
• Cuando mayor sea la amplitud de la entrada de
Na+ que genera el potencial de acción, mayor
será la velocidad de conducción

6. Refractariedad
• Los canales de Na+ permanecen en estado de reposo
durante la diástole (fase 4), se abren durante la fase 0
del potencial de acción y a continuación pasan al estado
inactivo (que no permite la entrada de Na+) y
permanecen en él hasta que la repolarización alcanza
valores negativos a -50 mV.
• Periodo refractario absoluto: periodo de tiempo
durante el cual la célula cardiaca es incapaz de general
un potencial de acción y permanece inexitable (fase 1 y
2 e inicio de la 3)
• Periodo refractario efectivo: periodo de tiempo
durante el cual la célula es excitable, pero aun no ha
recuperado totalmente la excitabilidad, esto puede
generarse al final de la fase 3 de repolarización.

7. Antiarrítmicos
• Los fármacos antiarrítmicos forman un
grupo muy heterogéneo de sustancias que
se caracterizan por suprimir o prevenir las
alteraciones del ritmo cardíaco a
concentraciones a las que no ejercen
efectos adversos sobre el latido sinusal
normalmente propagado, específicamente
modificando el automatismo, el periodo
refractario y la velocidad de conducción de
las células cardiacas.

8. Mecanismo de producción de
arritmias
Inicio del Impulso
Transmisión del
Impulso
Bradiarritmias
Fallos en el
Inicio
Bloqueos
Automatismo Aumentado
Automatismo
Desencadenado
Reentrada
Ritmos Rápidos

9. Mecanismo de Acción de los
Antiarrítmicos
Clase III:
Amiodarona
Clase IA: Quinidina
Clase IC:
Flecainida
Canal de Na+
Clase IB:
Lidocaína
Fenitoina
Clase IV: Verapamil
Canal de Ca
2+
Digital
Clase II: B-Bloqueantes
Propranolol
Atenolol
Sotalol

10. Clasificación de Antiarrítmicos
(Vaughan-Williams)
• Las drogas Antiarrítmicos pueden clasificarse de
acuerdo a las modificaciones que producen en la
electrofisiología cardíaca.
• Clase I: Corresponde a las drogas que inhiben el
canal sódico, disminuyendo la velocidad de
ascenso de la fase 0 del potencial de acción y
prolongan la duración del mismo.
I. IA: Prolongan la duración del potencial de acción.
(Ej.: Quinidina)
II. IB: Acortan la duración del potencial de acción. (Ej.:
Lidocaina)
III. IC: No modifican sustancialmente la duración del
potencial de acción. (Ej.:Flecainida)

11. • Clase II: Constituida por los ß
bloqueadores.(Ej.: Propanolol)
• Clase III: Prolongan la duración del potencial de
acción, sin efectos sobre el canal sódico.(Ej.:
Amiodarona, Sotalol)
• Clase IV: Bloquean los canales lentos de
Calcio. (Ej.: Verapamilo)

13. Farmacocinética y Concentraciones
Terapéuticas

14. Dosificación de Fármacos

15. Fármacos Antiarrítmicos IA
 Quinidina, Procainamida, Disopiramida
• Farmacocinética:
- Buena absorción oral
- Inicio del efecto a los 30 min.
- Duración del efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h (Quinidina, Disopiramida)+
- Quinidina no atraviesa BHE
- Unión a proteínas: Quinidina 90%,
• Farmacodinamia:
- Bloquean canales de Na
- Interfieren con la inervación autonómica del nodo SA y AV (bloqueo
Parasimpático)
- Utilización Terapéutica:
- Taquicardia paroxística supra y ventricular.
- Taquicardias Ventriculares (Disopiramida y Procainamida)

16. • Interacciones:
- Anticolinérgicos
- Verapamil: Depresión miocárdica
- Macrólidos: Aumento espacio QT
- Bloqueantes Musculares
- Digoxina: Aumento Toxicidad Digitálica.
- Rifampicina, Fenobarbital, entre otros: disminución Efecto Antiarrítmicos.
• Efectos Adversos:
- Efectos Anticolinérgicos: Vasoconstricción y efecto inotrópico Negativo
(ICC, Edemas, Disnea, Dolor Torácico), hipotensión.
- Efectos Gastrointestinales: (Diarrea, nauseas, vómitos).
- Inducción de Nuevas Arritmias por elongación QT.
- Cinconismo (Quinidina): Fiebre, Cefalea, Vértigo, alteraciones visuales)
- Lupus Like (Procainamida)

17. Fármacos Antiarrítmicos IB
 Lidocaína, Mexiletina, Aprindina.
• Farmacocinética:
- Buena absorción oral, excepto Lidocaína (primer paso Hepático).
- Máximo nivel Plasmático entre los 30 minutos (Aprindina) y 2 horas
(Mexiletina).
- Metabolismo Hepático
- Unión a proteínas: En general escasa.
• Farmacodinamia:
- Bloquean canales de Na
- Acortan el periodo refractario
- Utilización Terapéutica:
- Fundamentalmente en arritmias ventriculares.
- Taquicardias Ventriculares.

18. • Interacciones:
- Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos (Fenitoína,
Propranolol o Quinidina)
- Beta Bloqueantes: disminución contractilidad miocárdica.
- Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto Antiarrítmicos
• Efectos Adversos:
- Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
- Hipotensión, Bradicardia
- Bloqueos AV.
- Aprindina: Fibrosis pulmonar, Fiebre, Hepatitis, Discrasias Sanguíneas.

19. Fármacos Antiarrítmicos IC
 Flecainida, Propafenona
• Farmacocinética:
- Buena absorción oral
- Metabolismo Hepático
• Farmacodinamia:
- Bloquean conducción en el sistema especializado de conducción
- Acortan el periodo refractario.
- Utilización Terapéutica:
- Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supra-ventriculares

20. • Interacciones:
- Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos
- Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.
- Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.
• Efectos Adversos:
- Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
- Hipotensión, Bradicardia
- Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC).
- Broncoespasmo (Propafenona).
- Alteraciones hematológicas y alérgicas.

21. Fármacos Antiarrítmicos II
 Propranolol, Atenolol, Cartenolol, Nadolol
• Farmacocinética:
- Buena absorción oral
- Alto metabolismo Hepático (25% absorción)
- Unión a Proteína: Alta por Lipofilia
- Duración del efecto: Propanolol (4hrs), Nadolol (10-20 hrs)
- Excreción a través de la orina y conjugado con acido glucoronico
• Farmacodinamia:
- Efecto cronotropico negativo: Reducción de la frecuencia cardiaca
- Disminución del volumen minuto y flujo sanguíneo
- Efecto inotrópico negativo: Disminución de la contractibilidad
- Depresión de la conductibilidad, la excitabilidad y el automatismo
- Consumo de O2 y trabajo cardiaco.

22. • Interacciones:
- Efectos antihipertensivos
- Relajación muscular bronquial y broncodilatación
- Estimulación de Glicogénesis
• Efectos Adversos:
- Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
- Hipotensión, Bradicardia
- Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC).
- Angina de Pecho
- Efectos sobre sistema respiratorio

23. Fármacos Antiarrítmicos III
 Amiodarona, Sotalol
• Farmacocinética:
- Absorción oral muy variable
- Acumulación en tejido graso
- Vida media de eliminación muy prolongada (Amiodarona)
- Metabolismo Hepático
• Farmacodinamia:
- Bloquean la conducción de forma bidireccional
- Utilización Terapéutica:
- Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares.

24. • Interacciones:
- Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos
- Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.
- Aumentan los niveles plasmáticos de Quinidina, procainamida y fenitoina.
- Interactúan con los antihistaminicos, fenotiacinas y antidepresivos
tricíclicos.
• Efectos Adversos:
- Pueden agravar y/o desencadenar arritmias.
- Hipotensión, Nauseas y vómitos
- Neumonitis intersticial, Insuficiencia respiratoria
- Hipotiroidismo, Hiopertiroidismo.

25. Fármacos Antiarrítmicos IV
 Diltiazem, Nifedipina, Verapamilo
• Farmacocinética:
- Alta absorción oral
- Importante metabolismo Hepático
- Biodisponibilidad: Diltiazem (25-35%), Nifedipina (65%), Verapamilo (10-
20%)
- Excreción Hepática-Renal
- Unión a proteína: 75-90%
• Farmacodinamia:
- Disminución del estado contráctil: Vasodilatación arterial
- Utilización Terapéutica:
- Fundamentalmente en anginas de esfuerzo

26. • Interacciones:
- Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos
• Efectos Adversos:
- Ionotropismo negativo
- Hipotensión arterial
- Edema MMII, cefaleas, nauseas y vomitos

27. Caso Clínico
• “ Paciente de 32 años femenino, confusa, inquieta, semi-sentada,
pálida, que refiere a un dolor torácico EVA 3/10 y palpitaciones,
yugulares discretamente ingurgitadas, ventilando simétrico
crepitaciones finas bibasales , signos vitales P/A 100/60, FR 26x’,
SatO2 98%, FC 192x’, a la monitorización usted encuentra ritmo
muy regular, complejo angosto, no se observan ondas P
claramente. Se encuentra a 15 minutos del servicio de urgencia.
¿La paciente se encuentra en una condición hemodinámica estable
o inestable?¿Cuáles son las medidas terapéuticas a realizar con
esta paciente?“
TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRA VENTRICULAR

28. • Taquicardia Paroxística Supraventricular.
• Esta es causada por mecanismo de reentrada nodo AV o SA, cuya
característica principal es que es de inicio y término bruscos, puede
durar segundos o mantenerse durante minutos, además pude
repetirse en el tiempo, tiene buena repuesta a maniobras vagales.
Sus síntomas son palpitaciones, dolor torácico, ansiedad. La
mantención de ésta en el tiempo nos puede dar origen a signos de
hipoperfusión e inestabilidad en pacientes jóvenes puede ser bien
tolerada. Electrocardiográficamente se observa una frecuencia de
140 a 220 lpm, con un ritmo regular y QRS de aspecto normales, a
menos que exista una alteración de la conducción intraventricular
previa, las ondas P no son identificables ya que se encuentran
enmascaradas y pueden ser de morfología variable . Su tratamiento
se basa principalmente en el enlentecimiento de la conducción a
través del nodo AV, mediante fármacos como la Adenosina,
Verapamilo, Propanolol o Amiodarona. En pacientes con
antecedentes de Wolff Parkinson White está contraindicada la
utilización de Adenosina y Verapamilo, ya que estos fármacos sólo
enlentecen la conducción a nivel AV y no a nivel del haz para

29. Tratamiento Caso Clínico

30. http://youtu.be/8UCC2TD3qI
A

31. Bibliografía
• J. Tamargo y C. Valenzuela, Farmacología
Humana 3º edición, Editorial Masson S.A.,
1997, 649-669.
• P. Fernandez, A. Moreno, I. Lizasoain, J.C.
Leza, M.A. Moro, A. Portoles, B. Velasquez,
Farmacología Básica y Clínica, 18º Edición,
Editorial Medica Panamericana, 2008, 369-
388