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Alcohol y Urgencias
- 1. ALCOHOL Y URGENCIAS Antonio Javier Chamorro Fdez Medicina Interna. Hospital de Verín. Ourense Miembro Grupo Alcohol y Alcoholismo SEMI y SOGAMI
- 2. Poder etiquetar como alcohólico a un enfermo con patología aguda permite delimitar de forma más precisa el diagnóstico diferencial del síndrome que presenta
- 7. Síndrome neuropsiquiátrico Convulsiones Localizadas (crisis parcial motora) Generalizadas Hematoma subdural Hemorragia intracerebral Encefalitis y meningitis Rum fits Epilepsia latente Hipoglucemia Hipomagnesemia Enfermedad de Marchiafava-Bignami
- 8. Debilidad muscular aguda Miopatía Mielinólisis central pontina Síndrome neuropsiquiátrico
- 9. Trastorno de la conciencia Síndrome neuropsiquiátrico
- 10. Trastorno de la conciencia Estado confusional agudo Predominantemente del nivel Encefalitis y meningitis Intoxicación alcohólica Hipoglucemia Encefalopatía hepática Hematoma subdural/ Hemorragia intraparenquimatosa S. de Wernicke-Korsakoff Hipotermia Estado poscrítico Síndrome de abstinencia Intoxicación aguda patológica Enfermedad de Marchiafava-Bignami Síndrome neuropsiquiátrico
- 11. Trastorno de la conciencia Síndrome neuropsiquiátrico Otros datos Taquicardia Temblor Delirio Ansiedad Nivel de conciencia Encefalopatía hepática Síndrome de Wernicke-Korsakoff Abstinencia alcohólica Disminuido Disminuido Excitación Infrecuente Infrecuente Sí Infrecuente Infrecuente Sí (zoopsias,delirium tremens tardío) Flapping tremor No Sí (lo más común y precoz) No Sí Intensa Piramidalismo VI par, ataxia y nistagmo Convulsiones
- 12. Dolor abdominal agudo -Pancreatitis aguda -Hepatitis alcohólica -Peritonitis bacteriana espontánea -Cetoacidosis alcohólica -Porfiria -Intoxicación por alcohol metílico Síndrome digestivo
- 13. Hemorragia digestiva Relacionada con HTP -Varices esofágicas -Gastropatía HTP No relacionada con HTP -Síndrome de Mallory-Weiss -Úlcera gastroduodenal Síndrome digestivo
- 14. Pleuropulmonar: -Neumonías (comunitaria, aspirativa, nosocomial, TBC) -Empiema pleural espontáneo Infección Síndrome febril Otras: Bacteriemia espontánea ( E. coli) o secundaria Endocarditis, meningitis, ITUs Digestiva: -Peritonitis bacteriana espontánea -Peritonitis TBC
- 15. Origen no infeccioso Hepatitis alcohólica Pancreatitis aguda Carcinoma hepatocelular Síndrome febril
- 16. Miocardiopatía alcohólica Miocardiopatía beribérica Shoshin beriberi Síndrome cardiológico Insuficiencia cardíaca
- 17. Síndrome cardiológico Arritmia cardíaca aislada Síndrome del corazón de vacaciones (holiday heart)
Notes de l'éditeur
- La estructura que intentaremos dar a la charla, se divide en dos. Por una parte abordaremos los principales síntomas y signos que nos permitirán identificar al paciente alcohólico y por otra, realizar el diagnóstico diferencial que deberíamos plantearnos ante los principales síndromes que se presentan en estos pacientes. Ya sabemos que por lo general es dificil que nuestros pacientes sean totalmente sinceros a la hora de informarnos sobre la cantidad de alcohol consumida, más aún si nos referimos al sexo femenino
- Hiperuricemia en cetoacidosis alcohólica (laso). Hiperuricemia por sobreproducción de uratos y/o purinas inducidas HTA: Se os ocurre alguna otra
- - Inyección conjuntival y fetor hepático por consumo agudo. -Hipertrofia parotídea, Dupuytren, PNP, trastornos de conducta: se relaciona mejor con el consumo de alcohol que con la cirrosis. - Seudocushing (laso): Aunque se ha atribuido a un trastorno funcional hipotalámico, es más que probable que se deba a un metabolismo defectuoso del cortisol. Revierte alrededor de las 2 semanas tras interrumpir el consumo de alcohol - Seudotirotoxicosis (mío): Se debe a la clínica producida por la hiperactividad autonómica que asemeja la situación tirotóxica (temblor, hipertensión, taquicardia, febrícula, retracción palpebral músculo de Muller, ansiedad, insomnio..) em síndrome de abstinencia menor o precoz en las primeras 24-48h, escalas clínicas de valoración CIWA-Ar menor de 15leve, 16-20 moderada, >20 grave. - Hipertrofia parotídea (utd): hipertrofia glandular producida bien por infiltración grasa, fibrosis y edema más que por hiperfunción glandular 2ª más a enolismo que a - Telangiectasias y arañas vasculares; eritema palmar(tb embarazo, AR, hipertiroidismo): estado de hiperestrogenismo. Cambios ungueales por hipoalbuminemia se puede ver en sd nefrótico. Dupuytren : caracterizado por proliferación fibroblástica y depósitos de colágeno con adelgazamiento de la fascia palmar. La patogenia es desconocida pero se ha relacionado con el metabolismo oxidativo de la hipoxantina (común en cirróticos pero pd aparecer en trabajadores en contacto con vibración, DM, distrofia simpática refleja, fumaores y enf de Peyronie. - Acné rosácea : en relación con hiperestrogenismo - Alopecia axilar, distribución ginecoide del vello púbico : se ha atribuido a que en los tejidos periféricos existe una mayor conversión en estrógenos de los andrógenos no metabolizados - hepatomegalia (mío): si es dolorosa a la palpación pd estar en fase de hepatitis aguda, si es indolora pde ser esteatohepatitis o hepatoca. En cirrosis nos podemos encontrar un tamaño hepático aumentado normal o disminuído. Es característico la posibilidad de palpar un borde hepático nodular en fase de cirrosis -Polineuropatía tóxico-carencial: axonal y desmielinizante por efecto directo del alcohol y por déficit de cobalamina entre otros. Otros: acropaquias, osteoartropatía hipertrófica más en relación con CBP, polineuropatía periférica Preguntas: Cuales están más relacionadas con el consumo de alcohol que con la cirrosis?, se os ocurre alguno más? Pensais que alguno se puede dar más en el sexo femenino?
- La macrocitosis 100-110 en la mayoría de los casos es multifactorial indicando un déficit nutricional, de cobalamina o folato además de la propia toxicidad directa del alcohol y/o el incremento del depósito lipídico en los precursores de la serie roja de la MO. Trombocitopenia puede ser por secuestro esplénico, por descenso de trombopoyetina en fase cirrótica y/o por hipoplasia primaria de la MO. GOT/GPT : 2:1 con cifras totales menores de 500. Las cifras relativamente bajas e GPT al parecer se deben al déficit hepático de piridoxal-6-fosfato en alcohólicos, el cual es cofactor en la actividad enzimática del GPT. GGT por inducción enzimática sobre las células del canalículo biliar. (miguel) El incremento de la GGT se produce porque el alcohol es un potente inductor del sistema microsomal hepático, lugar de asiento fundamental de esta enzima La transferrina deficiente en carbohidratos ha sido propuesta para el dg de la EHA. S 60-70%; E 80-90%. Puede aparecer aumentado tb en sepsis, anorexia, y enf respiratorias y disminuído en sobrecarga de hierro. Etil-glucoronato: (detección en fluídos o tejidos por encima de las 80h después de la completa eliminación del alcohol del cuerpo. S92-E91% HiperIgA que aumenta incluso sin enfermedad hepática (marcador: IgA frente a aductos de proteína-acetaldehido, hipergammaglobulinemia Preguntas: ¿cuáles creéis que son? ¿cuáles son más útiles? ¿añadiríais alguno? ¿Cuáles usáis habitualmente en vuestros hospitales? Funcionalidad hepática: albúmina, INR, amoniemia-urea, bilirrubina total
- El alcohol potencia la neurotransmisión inhibidora mediante estímulo del receptor tipo A del GABA, lo cual contribuye a los efectos sedantes y ansiolíticos que se observan durante la intoxicación. Éste receptor se infrarregula durante el consumo crónico de alcohol, lo que disminuye su función y explica muchos de los síntomas de hiperexcitabilidad que aparecen tras la abstinencia (10). La intoxicación prolongada también inhibe la función del receptor tipo N-metil-D-aspartato (NMDA) del neurotransmisor excitador glutamato, lo que favorece la alteración del función cognoscitiva y del aprendizaje observadas en la intoxicación. La abstinencia alcohólica invierte la inhibición del receptor NMDA favoreciendo también la aparición de síntomas y signos de hiperexcitabilidad (11). La supresión de la ingesta alcohólica también estimula la transmisión dopaminérgica, que podría ser responsable de las alucinaciones (12), y la noradrenérgica, lo que contribuye a la hiperactividad simpática (13). La mayoría de los trabajos diferencian entre síndrome de abstinencia alcohólica precoz y tardío, que habitualmente se correlacionan con los conceptos de menor y mayor en atención a la gravedad de los síntomas (15), ya reconocibles en la descripción clásica de Victor y Adams (16). Así, el síndrome precoz o menor de abstinencia hace referencia a los síntomas que se manifiestan en las primeras 24-48 horas después del cese de la ingesta alcohólica, con aparición progresiva de temblores, insomnio, ansiedad, nauseas, vómitos, sudoración, alucinaciones y crisis epilépticas. Las convulsiones aparecen en el 5-15% de los pacientes, típicamente entre las 6 y 48 horas de abstinencia, en número que no suele pasar de 1-3. El cuadro clínico puede evolucionar en un pequeño porcentaje de pacientes después de las primeras 48 horas a formas más graves caracterizadas por la presencia de alteración de la consciencia y delirium, habitualmente acompañado de un mayor grado de hiperactividad autonómica, en lo que se reconoce como síndrome tardío o mayor de deprivación (delirium tremens). En resumen, podemos concluir que la escala CIWA-Ar es un instrumento de medida de gravedad de los síntomas de la abstinencia alcohólica fiable, válido y reproducible en pacientes con formas moderadas y moderadas-severas de abstinencia (Recomendación grado A-[grado A]), y puede ser aplicada en plantas de hospitalización general [grado C]. Su utilidad no ha sido contrastada en pacientes con delirium tremens 7.1. Benzodiacepinas Son los fármacos más estudiados en el tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica y sobre los que hay más evidencias de calidad respecto a su eficacia. Las benzodiacepinas actúan sobre mediadores GABA inhibidores, sustituyendo los efectos depresores del alcohol sobre el SNC y también inhibiendo la transmisión noradrenérgica en la abstinencia 7.3. Neurolépticos Los neurolépticos, incluyendo las fenotiazinas y el haloperidol, pueden contribuir a controlar los síntomas de la abstinencia. En la práctica clínica diaria, se muestran como fármacos eficaces en el control de pacientes agitados. Como se ha comentado anteriormente, son menos efectivas que las benzodiacepinas en la prevención de delirium tremens y de crisis comiciales [A1]. Por ello y teniendo en cuenta que descienden el umbral epileptógeno, se desaconseja su uso en monoterapia en la abstinencia alcohólica La tiaprida es un neuroléptico atípico con propiedades ansiolíticas que no desciende el umbral epileptógeno. 7.6. Ácido Valproico El ácido valproico actúa como estimulador del sistema GABA. Como con la carbamacepina, su actividad anticomicial, sus propiedades ant-kindling y su bajo potencial de dependencia, han llevado a evaluar su utilidad como posible alternativa a las benzodiacepinas en el tratamiento de la abstinencia alcohólica.
- Preguntas: imaginaos que os llaman en una guardia os llama el cirujano porque tiene un paciente alcohólico que está convulsionando, que diagnóstico diferencial os vais haciendo por el camino GENERALIZADAS - Rum fits: habitualmente son crisis tónicoclónicas que normalmente aparecen a las 12-48h de la abstinencia alcohólica pero pueden aparecer incluso a las 2 h de la abstinencia. Ocurre sobre todo en pacientes con historia de consumo crónico de alcohol. Habitualmente son breves, únicas (40% ocasiones) y en breve periodo de tiempo. Si son recurrentes o prolongadas requieren una rápida investigación para descartar posibles etiologías estructurales o infecciosas. Mientras tanto se pede tratar con benzodiacepinas, valproato para el status epiléptico. Aunque parezcan benignas, sin tto, estas crisis pueden progresar a DelTremens en aprox un tercio de los pacientes.( -Otras convulsiones son expresión de la epilepsia esencial latente que suele manifestarse en el periodo inmendiato postembriaguez. -En la hipoglucemia , las convulsiones coinciden con la ingesta enólica y están precedidas por manifestaciones hiperadrenérgicas (sudación, ansiedad, temblor) - La hipomagnesemia se debe a que el alcohol aumenta la excreción urinaria del Mg; además, empeora durante el sde de abstinencia debido a la transferencia de Mg desde el espacio intravascular debido a la liberación de . En condiciones normales, a nivel de la región presináptica de la placa motora inhibe la entrada de calcio y, por tanto, la liberación de acetlicolina. En situación de hipoMg facilita la liberación de Ach en la placa motora; en consecuencia, la excitabilidad neuromuscular es supranormal.. predispone a la arritmia, vértigo, ataxia, corea y las crisis convulsivas, en éstas cuando presenta niveles inferiores a 0,8 mEq/l. Facilita la hipopotasemia (por limitar reabsorción renal) y la hipocalcemia (por bloquear la sercreción de PTH y producir resistencia periférica) - Enfermedad de Marchiafava-Bignami . Etiopatogenia desconocida, desmielinización del cuerpo calloso que se ha visto también en pacientes malnutridos no alcohólicos. Síndrome de desconexión interhemisférica: Defectos del lenguaje, trastornos de la marcha, de los movimientos finos, incontinencia urinaria, perseveración, y liberación de reflejos primitivos; evolución a demencia. Además de cuadro confusional. No existe tratamiento. LOCALIZADAS: - Hematoma subdural : atención, el antecedente de un traumatismo reciente puede ser dificil de comprobar si se ha producido durante un estado de embriaguez. Está incrementada además por su relación con la atrofia cortico-subcortical y la coagulopatía que facilitan la producción del hematoma, aún incluso sin traumatismo previo, y una evolución desfavorable. - Hemorragia intracerebral (medicine): El consumo de alcohol de más de 50-100g/día aumenta el riesgo de HIC, fundamentalmente con relación a la coagulopatía secundaria a la hepatopatía y por afectación de la integridad del vaso. - Meningoencefalitis: en el enfermo con cirrosis hepática se descartará preferentemente una meningoencefalitis por BGN o por Listeria spp, Causa más frecuente a nivel general VHS tipo 1 con afectación temporal TC??
- Ante un paciente alcohólico en que os consultan por presentar una debilidad muscular aguda, en que patologías pensaríais? - Miopatía alcohólica aguda : en relación con ingesta concentrada de alcohol, caracterizada por debilidad, dolor cansancio e hinchazón de los músculos afectados (Dg dif con tromboflebitis). Afecta a la musculatura escapular y pelviana aunque de forma asimétrica o incluso focal, en relación con anomalías electrolíticas como la hipopotasemia o la hipofosfatemia (debidas en general por redistribución 2ª a alcalosis respiratoria, eliminación renal o digestiva o déficit de ingesta en el caso del fósforo). Se pueden dar casos de disfagia e IC. Normalmente enzimas mínimamente elevadas o normales . En su variante grave cursa con rabdomiolisis y mioglobinuria; conviene recordar que la rabdomiolisis puede también aparecer en el DT y en la hipofosfatemia.. EMG trazado miopático. - Mielinolisis central pontina: Es una enfermedad desmielinizante, debida a una alteración hidroelectrolítica en la que se produce una rápida corrección de la hiponatremia crónica, aunque también se ha descrito con la corrección de la hipernatremia crónica. No es específica del alcoholismo crónico, si bien la mayoría de los casos han sido descritos en sujetos alcohólicos. Los síntomas pueden estar ausentes, por ser pequeña la lesión pontina, o puede cursar con una tetraparesia progresiva acompañada de parálisis pseudobulbar (dificultad para el habla y la deglución) y parálisis de los movimientos oculares horizontales.
- Pregunta: os avisan desde Urgencias porque tienen un paciente con antecedentes de enolismo crónico y que acude por disminución del nivel de conciencia. 2ª estando en Urgencias, acude otro paciente agitado con los mismos antecedentes. El alcohol actúa de forma simultánea en el SNC incrementando el tono inhibidor (modulando la actividad de la vía GABA) e inhibiendo el excitador (modulando la actividad de AA exictadores como el glutamato), sólo con la presencia constante de etanol se preserva la homeostasis, el cese repentino desenmascara la respuesta adaptativa al uso crónico de etanol resultando una hiperactividad del SNC. Intoxicación aguda: El diagnóstico debería ser de exclusión una vez descartados condiciones más serias como traumatismo craneal, hipoxia, hipotermia, encefalopatía hepática, hipoglucemia. (medicine) produce un estado mental alterado. Aunque existe variación interpersonal de la clínica, el nivel de alcoholemia en sangre se correlaciona con el nivel de intoxicación. Se puede acompañar de lagunas amnésicas por afectación de la memoria de fijación. A todo paciente que presente coma por intoxicación aguda de alcohol le debe ser administrada tiamina endovenosa para prevenir la aparición de encefalopatía de Wernicke La cointoxicación con otros alcoholes (metanol-alteraciones visuales y dolor abdominal- o etilenglicol-clínica de embriaguez sin fetor alcohólico) debe ser sospechada en pacientes con acidosis metabólica grave con incremento del anion gap. El metanol puede ser también añadido al etanol para hacer que éste no sea apto para el consumo humano l metanol proviene de la desmetilación enzimática de las pectinas presentes en la pared celular de la uva y, por consiguiente, su concentración en los vinos estará determinada por la concentración de pectinas en el mosto , que depende de la variedad de uva que se emplee, la concentración de enzimas y el grado de actividad de estas últimas. La ingestión de alcohol isopropílico debe ser sospechada en paciente con niveles incrementados inexperados de cuerpos cetónicos o acetona en el contexto de una intoxicación ( Somnolencia, inconsciencia, y hasta muerte. A veces dolor gastrointestinal, calambres, náuseas, vómitos, y diarrea. La dosis mortal para un adulto humano está cerca de 250 ml . ) . Hipotermia : junto al descenso de la temperatura corporal, en la hipotermia aparece miosis, hiporreflexia pupilar y tendinosa; y a veces onda J de Osborn en el ECG Encefalopatía aguda : Descenso de los niveles de oxígeno por una variedad de factores como son las hemorragias GI, la sepsis o los efectos de citocinas resultado del tejido hepático necrosado. Los efectos de la hipoTA en la perfusión cerebral pueden estar incrementados por la disfunción hepática por estar asociado al daño en la autorregulación del flujo sanguineo cerebral. Creación de shunts portosistémicos. Administración de sedantes, hipopotasemia e hiponatremia Neurotoxinas : Amonio: interfiere en diferentes lugares del SNC. Daño en el transporte de aa através de la BHE.- (incremento e la entrada de aa-L (pej el triptófano- elevación de los aa-neutrales (tyr, phe, que pueden afectar la síntesis de neurotransmisores como dopamina, norepinefrina y serotonina) Incremento en la osmolaliad en los astrocitos: edema cerebral (posiblemente por el metabolismo del amonio a la forma glutamina dentro de los astrocitos, cambios en la permeabilidad mitocondrial e inducción de edema intracelular) Alteración de la actividad eléctrica neuronal: inhigición de la generación de potenciales postsinápticos inhibitorios y excitatorios Estrés oxidativo : posiblemente sea el mayor papel que tiene la toxicidad cerebral del amonio en la patogénesis de la EH Oxindol: Daño en la neurotransmisión. Alteración de la BHE. Alteración del metabolimsmo energético cerebral. SUMMARY: La acción sinérgica del amonio con otras toxinas puenden participar por anomalias que ocurren en la insuf hepática tales como los cambios en el transporte de precursores de neurotransmisores a través de la BHE, el metabolismo de los neurotransmisores AA y la oxidacón de la glucosa en el SNC. Estos cambios pueden llevar a la activación de sistemas de neurotransmisores inhibitorios (GABA, serotonina) y daño de los excitatorios (glutamato y catecolaminas; resultando un incremento en la inhibición neural. Wernicke: . La Tiamina actúa como cofactor de varias enzimas en el metabolismo hidrocarbonado (1, 2) y su descenso produce una menor actividad metabólica en diferentes áreas, acompañada de glicólisis anaerobia con la correspondiente producción de lactato y aparición de lesiones similares a las hipóxico-isquémicas (3). La combinación de una dieta inadecuada, malabsorción intestinal, descenso en la tasa de conversión a metabolitos activos y disminución del almacenamiento hepático hace que esta deficiencia sea más frecuente en alcohólicos (4). Además, este tipo de patología puede aparecer en otros muchos procesos (5,6). También hay que considerar como otras causas de disminución del nivel de conciencia los ACVA hemorrágicos, la hipoglucemia y la meningoencefalitis del alcohólico
- Alucinosis alcohólica (uptodate): A pesar de la tendencia a equiparar la AlAl con el DT, los dos términos no son sinóniomos. AlAl se refiere a alucinaciones que se desarrollan dentro de las 12-24 primeras horas de abstinencia y se resuleven dentro de las 24-48h, suelen ser visuales, aunque pueden ocurrir fenómenos táctiles y auditivo. Existe una percepción sin objeto pero de procedencia externa. El sujeto piensa que no puede ser, posee capacidad crítica, no hay seguridad de que la percepción sea certera s. A diferencia del DT, en la AlAl no se asocia con disminución En el DT aparecen alucinaciones (definida como percepción falsa al no corresponder a ningún estímulo físico externo. Sin embargo, la persona siente esa percepción como real) además de la agitación,desorientación e inestabilidad autonómica. Aparece tipicamente a las 48-96h después de la última ingesta. (medicine) El SAA es un conjunto de stas y signos que aparecen tras el cese de la ingesta. Se debe a una desapdaptación neuronal ante la ausencia de alcohol en alcohólicos, es una manifestación característica de la dependencia de alcohol. Los stas iniciales son el temblor leve en reposo que aumenta con la actividad yen periodos de agitación, pde alt de la percepción, ansiedad, irritabilidad, hiperactividad autonómica, náuseas y vómitos. Un pequeño porcentaje de casos desarrolla la fomra grave del SAA el DT. consiste, Sde confusional agudo, con desorientación grave e incapacidad para la atención, además de alucinaciones visuales y auditivas vivdas y agitación psicomotríz. Se produce un aumento del indice cardiaco, entrega y consumo de oxígeno. El pH se eleva debido a la hiperventilación, lo que produce un descenso del flujo cerebral. Existe una correlación entre la cantidada de ingesta alcohólica previa, el grado de alteración del sensorio y el tamaño del descenso medio en el flujo cerebral; aunque no se ha demostrado asociación entre el flujo cerebral y las alucinaciones o el temblor. La hipovolemia es debida a sudación profusa, vómitos, taquipnea; la hipkalemia por cambios en la distribución através de la membrana celular y pérdidas renales y extrarrenales así como alteraciones en los niveles de aldosterona. La hipomagnesemia predismpone a la arritmia y las crisis convulsivas. Intoxicación aguda patológica es una reacción idiosincrásica al etanol que se desarrolla con incluso con ingesta escasa o moedara. Cursa con alucinaciones y conducta violenta y destructiva. La sintomatología cede conforme lo hacen los niveles de alcoholemia persistiendo una amnesia lacunar de lo ocurrido.(córdoba)
- PBE (medicine) : debido a traslocación de la flora bacteriana desde la luz intestinal al líquido ascítico a través de los ganglios linfáticos intestinales. Aparte de la ascitis cursa con fiebre 69%, y dolor abdominal 59% difuso sin signos de irritación peritoneal y en ocasiones encefalopatía hepática. En LA: la presencia de más de 250 PMN y el aislamiento de un solo germen en cultivo da el dg, con menos de 250 y cultivo positivo: bacteriascitis. Bacteria más frecuentemente implicada E.Coli. Cetoacidosis alcohólica (UTD):Se debe a una alteración similar a la que sucede en la DM. Puede ocurrir en combinación con una dieta escasa o ayuno. En alcohólicos el descenso en la toma de carbohidratos junto con la inhibición inducida por el alcohol de la gluconeogénesis y la estimulación de la lipolisis, contribuyen a la formación de cuerpos cetónicos. También intervienen el paso de aceltaldehido a acetato. Cursa con dolor abdominal y vómitos, deshidratación, taquicarida, abdomen en tabla, acidosis metabólica moderada y presencia d cuerpos cetónicos en orina. Tto: glucosa con tiamina Los niveles de cuerpos cetónicos no suelen exceder en 10 meq/l en comparación con el ayuno prolongado aailsado con un BiNa alrededor de 14meq/l Puede ayudar para diferenciar la CA de la DM por el HbA1c. Intoxicación por metanol: El riesgo de los alcohólicos crónicos viene dado por la ingestión de licores adulterados con metanol o consumir alcohol antiséptico. El cuadro clínico deriva de la formación de sus metabolitos: ac fórmico y ác lactico, produciéndose molestias digestivas, alteración del perfil hepático y acidosis metabólica con anión GAP elevado. Uno de su órganos diana es la retina y puede producir ceguera. Tto eliminación del tóxico con perfusión de etanol y hemodiálisis si metanemia >0,5g/l, pH 7,2, trastornos visuales o disminución del nivel de conciencia. Porifiria: suele ser tras la ingesta y cursa con dolora abdominal contínuo y mal localizado aq a veces puede ser cólico. Puede acompañarse de íleo paralítico, distensión abdominal La hepatitis aguda alcohólica puede manifestarse por fiebre dolor abdominal, ictericia (seudocolangitis), soplo en área hepática, hepatomegalia (seudotumor hepático), e hipertensión portal AST/ALT>2
- Relacionada con hipertensión portal Varices esofágicas Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva en pacientes cirróticos, aunque también puede presentarse en el contexto de una hepatitis aguda lcohólica9. Son causa de hematemesis indolora, normalmente de cuantía importante, lo que condiciona una inestabilidad hemodinámica, acompañada o no de melenas la localización más frecuente es en las de la unión gastroesofágica, sobre todo las de mayor tamaño y cuando la hipertensión portal supera los 12 mmHg Gastropatía de la hipertensión portal Es una gastropatía congestiva por la hipertensión venosa, por lo tanto el rasgo histológico es la congestión y no la inflamación. El sangrado de la mucosa suele ser lento y crónico, ocasionalmente masivo No relacionada con la hipertensión portal Úlcera gastroduodenal el alcohol daña la mucosa gastroduodenal, pudiendo producir erosiones en la misma Síndrome de Mallory-Weiss Es un desgarro lineal de la mucosa que se produce cerca de la unión gastroesofágica, siendo su incidencia mayor en alcohólicos. También se ha considerado típico que la hemorragia esté precedida por situaciones que aumentan la presión abdominal: náuseas, vómitos, tos, convulsiones epilépticas, masaje cardíaco externo, etc
- Aun en ausencia de fiebre, en el alcohólico hay que sospechar una infección si: Insuficiencia renal aguda inexplicada, Shock, Dolor abdominal (PBE), Encefalopatía hepática sin desencadente aparente PATOGENIA: Fmecánicos : inhibición del reflejo tusígeno y alterado el cierre de la glotis. Alteracion motilidad esofágica y RGE favorecen aspiración del contenido gástrico en alt niv conciencia Factores patogénicos que facilitan las infecciones en pacientes cirróticos: deficiente acción bactericida del suero, opsoninas y complemento, alteraciones funcionales en los neutrófilos y cambios en al actividad del SMF Finmunitarios:1º Disfunción de las barreras mucosas y epiteliales (traslocación bacteriana desde luz intestinal). 2ºDisminución de la actividad antibacteriana del LA, 3ºAlt inmunidad humoral, celular y fagocitaria. Disfunción del SRE como consecuencia de la existencia de shunt intra y extrahepáticos y de trast capacidad fagocítica de cel de küpffer. 4ºDisminución del complemento. FYatrógenos: PLEUROPULMONARES: Neumonía adquirida en la comunidad S. pneumoniae, H. influenzae, Legionella spp., bacilos aerobios gramnegativos (Klebsiella pneumoniae destaca en pacientes con cirrosis alcohólica) Estafilococos, Anaerobios (Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Peptoestreptococo, Prevotella spp., Cocos gramnegativos), en caso de aspiración Neumonía nosocomial Bacilos aerobios gramnegativos (enterobacterias y Pseudomonas spp.) Estafilococos S. pneumoniae, H. influenzae, Legionella spp. Neumonía aspirativa Anaerobios (Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Peptoestreptococo, Prevotella spp., cocos gramnegativos) PBE:Patogenia : intervienen diferente smecanismos en la PBE: alteraciones en la motilidad intestinal, sobrecrecimiento bacteriano aumento de la permeabilidad intestinal por la HTP… favorecen adh bact a mucosa, paso y acceso a ganglios… fenómenos de escape de bacteria (PBE) y productos (relación con rta inflamatoria con liberación de citoquinas y ON que pde alterar la hemodinámica sistémica de los pacientes. Disfunción inmunidad humoral y celular. Bacterias (mío): en general el alcoholismo es un factor de riesgo para todo tipo de bacterias capsuladas como pueden ser el str neumoniae, haem influenzae, meningococo etc… ITU s: BGN Bacteriemia espontánea : 2ªa PBE Bacteriemia secundaria : sepsis por cateter S.aureus y S epidermidis. En bacteriemia tras embolización de un hepatoca: estreptococos anaerobios Neumonías : Str pneumoniae, H influenzae, Klebsiella Empiema bacteriano espontáneo : hidrotorax hepático debido al paso de líquido ascítico al espacio pleural a través de orificios de comunicación entre el tórax y la cav abdominal; la existencia de presión negativa en el tórax inducida por mecanismos respiratorios. Los gérmenes son los mismos que en la PBE. Endocarditis : suele asociarse a técnicas. También a boca séptica cuando es producida por str alfahemolíticos (str viridans, mutans, sanguis..), Mayor incidencia Sde Austrian: Endocarditis+Meningitis+Neumonía neumocócica. Meningoencefalitis: mayor incidencia de Str pneumoniae, Lysteria monocitogenes Neumococo, anaerobios ( B. melanogenicus, B. fragilis , cocos gramnegativos), bacilos gramnegativos, Mycobacterium tuberculosis En el alcohólico, la neumonía a menudo se complica con empiema, y los infiltrados se resuelven lentamente Preguntas: vacunaciones??
- Hepatitis aguda alcohólica: UTDformas graves mortalidad 50%. Hªclínica, ex físico y lab: SyE 90%. Es frecuente Soplo hepático es un hallazgo que puede aparecer en más de un 50% de pacientes con esta patología (diferenciar con ca hepat), febrícula por debjo de 38,3º, la hepatomegalia refleja efectos de la esteatosis previa y edema de los hepatocitos debido al daño celular asociado a la retención proteica. Habitualmente cursa además de elevación citolisis moderada inf 500U/L, tb de la FA y GGT con hiperbilirrubinemia. Estos cambios pueden durar días. La hepatitis alcohólica puede asociarse con síndrome de Zieve, constituido por hiperlipemia, incremento de bilirrubina no conjugada, secundario a hemólisis,y anemia más o menos pronunciada Incremento del TNFalfa Tto abstinencia, tiamina, folato, piridoxina y minerales (P y Mg). Corticoides 2 de 3 metaanálisis revelan beneficio. En guías prednisolona (M-prednisolona tampoco tiene metabolismo hepático), beneficio nutrición enteral sin restricción proteica. Pancreatitis aguda enólica : (UTD)aproximadamente el 10% de los alcohólicos crónicos, llega a desarrollar pancreatitis aguda que lo hace indistinguible de otras formas de pancreatitis. El alcohol puede facilitar el incremento en la síntesis de encimas por parte de las células acinares pancreátiticas, así como la síntesis de encimas digestivos y lisosómicos que podrían ser responsables de la PA o de la sensibilización de los acini a través de la colecistokinina. (ver pathogenesis of acute pancreatitis), aunque se desconoce actualmente el mecanismo del daño pancreático mediado por el alcohol. (medicine) Clínicamente el dolor abdominal en las alcohólicas suele estar peor localizado que en las biliares. Sugieren origen enólico: la historia previa de enolismo, los ataques recurrentes, el ratio lipasa/amilasa mayor de 2; mientras que sugiere más origen biliar ALT>150 según un metaanálisis que concluía que cifras mayores de 150 sugerían fuertemente el origen litiásico con un VPP del 95%. En la pancreatitis aguda asociada con hipertrigliceridemia (dislipemia frecuente en el sujeto alcohólico) los valores séricos de amilasa no se elevan Ca hepatocelular: complicación de la cirrosis avanzada y más si presenta infección por VHC y/o VHB. frecuente asociación con soplo en área hepática.
- 1ºMiocardiopatía dilatada: El mecanismo patogénico exacto de este tipo de cardiopatía, no está del todo esclarecido. Existen 3 posibles mecanismos: Inducción de la apoptosis (esta pérdida conlleva una incompetencia inotrópica seguida de hipertrofia en estadíos tempranos con disfunción diastólica y posteriormente dilatación ventricular compensatoria; en esta fase se produce un adelgazamiento de la pared y disfunción sistólica sintomática); Efecto transitorio tóxico a través de metabolitos como el acetaldehido (que causa depresión miocárdica por proceso parcialmente conocido que consisten en una alteración en la homeostasis del Ca++, y del estress oxidativo alterando la contractilidad miocárdica); aditivos como el cobalto en determinadas bebidas; y por último la deficiencia nutricional particularmente la tiamina que puede producir la miocardiopatía beribérica. La miocardiopatía beribérica (déficit de vitamina B1) es más frecuente en grandes bebedores de cerveza. Pensar en ella ante un cuadro de insuficiencia cardíaca de gasto alto y de causa oscura Sho : agudo; shin : corazón. Se trata de una insuficiencia cardíaca de rápida evolución hacia un shock cardiogénico. En el shoshin beriberi se presenta una importante acidosis metabólica, no sólo debida al colapso circulatorio sino también al bloqueo del ciclo de Krebs, como consecuencia de un déficit de tiamina. En cuanto al sexo, existe mayor predisposición por parte de la mujer para padecer toxicidad miocárdica, similar a la predisposición hepática o miopática. Existe un posible papel ligado a polimorfismos en el gen de la ECA sobre todo el DD ligado a este gen que se encuentra situado en el cromosoma 17, lo que podría justificar una cierta susceptibilidad genética. 3º para descartarlo si hay una alta sospecha clínica de origen enólico, se recomienda repetir la ecografía al cabo de 3-12 semanas de total abstinencia pues según algunos autores se puede conseguir reversibilidad mayor del 55% de la reducción del DTD, en torno al 35% de los pacientes. Si persistiese la dilatación a pesar de abstinencia, se recomienda gammagrafía de perfusión miocárdica y/o cateterismo cardiaco.
- Las manifestación más común de arritmia es la fibrilación auricular pero arritmias ventriculares también pueden llegar a ocurrir. Se ha detectado en poblaciones de alcohólicos, una mayor proporción de pacientes que presentan prolongación en el intervalo QTc. La hipomagnesemia y la hipokalemia, frecuente en estos pacientes, pueden ser factores que contribuyan a ello. La fibrilación auricular se ha relacionado principalmente con los binge drinks , atracones o consumo concentrado de alcohol, (dependiendo de la terminología empleada), o también llamado “corazón de vacaciones”.