Derma 2do parcial

PARASITOSIS CUTANEA Enfermedades causadas por parásitos animales que causan lesiones en la piel. 1.=ECTOPARASITOSIS: Presencia del parásito por encima de la piel o se introduce en sus capas mas superficiales con o sin sensibilidad del huésped (Escabiasis, Pediculosis, Larva Migrans, Miasis, Tunguiasis y Trombidiasis.) 2.=PARASITOSIS SUBCUTANEAS Y PROFUNDAS: Presencia del parásito en las capas mas profundas de la piel o en los órganos (Leishmaniasis, Amibiasis, Oncocercosis, Filariasis, larva migra visceral). 3.=PARASITOSIS REACCIONALES: Hipersensibilidad al parásito no presente en la piel. ESCABIASIS LA ESCABIASIS O SARNA es una Parasitosis cutánea producida por el ácaro SARCOPTES SCABIEI VARIEDAD HOMINIS. Dermatosis pruriginosa, que tiende a ser generalizada, con predominio en pliegues y genitales; caracterizada por pápulas, costras hemáticas, pequeñas vesículas y túneles; es transmisible y generalmente familiar. Es un padecimiento de distribución mundial y aparece por epidemias cíclicas cada 10 o 15 años. Por su alta transmisibilidad se considera una enfermedad familiar, de asilos, escuelas, cárceles, cuarteles o internados, y ha llegado a afectar hasta el 90% de la población en pequeños pueblos. Se contrae por contacto directo o a través de fomites (los ácaros son viables de 2 a 3 días). El aspecto es muy polimorfo como un “cielo estrellado, con estrellas de distinta magnitud” pápulas, vesículas, costra hemáticas fundamentalmente. Es una enfermedad exclusivamente cutánea, que afecta extensas áreas del cuerpo que varían según la edad del paciente. Afecta al núcleo familiar, tiene un periodo de incubación de l5 a 35 días. Clínicamente se clasifica en: ESCABIASIS DEL LACTANTE Escabiasis del lactante, niños, adultos, ancianos, limpios, nodular e incógnita, y sarna noruega, así como la transmitida por animales. En los lactantes las lesiones suelen verse en todo el cuerpo. Con predominio de piel cabelluda, palmas, plantas y pliegues del cuerpo ESCABIASIS EN EL NIÑO MAYOR Y EN EL ADULTO Las lesiones quedan limitadas entre dos líneas, una que pasa por los hombros y otra que pasa por las rodillas (LINEAS DE HEBRA). No hay lesiones en la cabeza y ocasionalmente escasas lesiones en piernas o pies. Afecta la cara anterior de las muñecas; pliegues interdigitales de manos; axilas, caras internas de brazos, antebrazos y muslos, ombligo, pliegue interglúteo, escroto y pene en el varón; en mujeres en pliegues intermamarios y pezones. Afecta espacios interdigitales, bordes internos de extremidades superiores, pliegues axilares anteriores, pezones, cicatriz umbilical y área del calzón, respeta las líneas de Hebra. Hay abundantes pápulas y costras hemáticas. La evolución es aguda, sub aguda y crónica; el prurito es muy intenso, principalmente nocturno. Pocas veces se observan las lesiones características: un túnel, de 2 a 3 mm, sinuoso, ligeramente pigmentado y con una vesícula en la parte terminal, en la que al romperse con una aguja puede descubrirse al parásito. SARNA DE LOS LIMPIOS Se presenta en personas muy aseadas y cuidadosas de su persona. Casi no hay lesiones, unas cuantas pápulas y otras tantas costras hemáticas en los pliegues, el escroto, interdigitales. El prurito es mínimo y el diagnostico se dificulta mucho. COMPLICACIONES DERMATITIS POR CONTACTO Siempre motivada por tratamiento indebido o mal indicado. IMPETIGINIZACION. Con presencia de pústulas y costra melicérica. Cuando la impetiginización se presenta en espacios interdigitales, el paciente no puede cerrar sus dedos por la presencia de las pústulas y el dolor, se presenta entonces el Signo del Cirujano. Se pueden observar pápulas, surcos y perla acarina, huellas de rascado e impetiginización secundaria. En la mal llamada sarna de los limpios, las lesiones son escasas, el síntoma predominante es el prurito de predominio nocturno. En los varones “la firma” de la escabiasis está en genitales. HISTOPATOLOGIA: túneles, edema intracelular, presencia de eosinófilos y neutrófilos. En dermis infiltrado inespecífico observación de ácaros en los túneles. SARNA NORUEGA Variedad poco frecuente que se observa en personas inmunodeprimidas que permiten la reproducción masiva del parasito. La lesiones son muy extensas, no respetan las líneas de Hebra y predominan en ella las escamas, las costras melicéricas y la hiperqueratosis, . A pesar de lo aparatoso del cuadro el prurito es mínimo. En ésta hay miles de parásitos. El SARCOPTES SCABIEI var. HOMINIS es el agente causal en la mayoría de los casos. La variedad CANIS excepcionalmente se ha encontrado, ya que es parásito del perro y vive poco en la piel humana, ya que no completa su ciclo. Un paciente habitualmente no tiene en su cuerpo más de 10 parásitos, pero las lesiones son muchas y esto es debido a que la agresión no sólo es por la presencia del parásito, sino a la hipersensibilidad que originan sus productos de deshecho. La hembra del parásito de 0.35 mm, labra un túnel a nivel de la capa córnea, sin pasar de ella y ahí, fecundada por el macho que muere poco después, deposita entre 15 y 50 huevecillos. La hembra no podrá salir debido a que su cuerpo tiene unas espículas que le impiden dar marcha atrás Los huevecillos dan origen a larvas, las cuales por sus movimientos rompen el techo del túnel y salen a la superficie cutánea alojándose en los folículos pilosos y dando origen a las ninfas y a los parásitos adultos (macho y hembra), completan el ciclo al realizare la fecundación . El ciclo dura unos 14 días. La TRANSMISION se hace de persona a persona , de piel a piel, por contacto sexual y por fomites (toallas, ropas de cama, y ropas del paciente). Las larvas pueden permanecer vivas unas 30 hs. fuera del organismo. Promiscuidad y desaseo favorecen la transmisión. Es habitual que la Escabiasis entre en una casa por la sirvienta al niño más pequeño o por el esposo a su mujer y después a los niños. DIAGNÓSTICO El laboratorio no es necesario; el diagnóstico es clínico, los túneles pueden demostrarse al colocar tinta china; se hace observación de escamas. TRATAMIENTO: Primero deben tratarse las complicaciones Impétigo y Dermatitis por contacto. Debe ser tratamiento familiar, con lavado diario de ropa personal y de cama,( no es necesario hervir) aplicar un insecticida por 2 o 3 días es recomendable, mas no indispensable. No aplicar el tratamiento por mas días que los indicados. Benzoato de Bencilo (Scabisan) Crotamitón Tetmosol Ivermectina Fenotrina (Her Klin), Permetrina (Scabisan plus) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Prurigo por insectos, Cimiciasis, P. rosada, Urticaria, Dermatitis medicamentosa. Pediculosis, Sífilis, D. herpetiforme, liquen plano, prurigo gestacional, Delusión de parásitos, linfoma Histiocitosis X, Enfermedad de Darier. PEDICULOSIS PADECIMIENTO PRODUCIDO POR INSECTOS DEL ORDEN ANOPLURA GENERO PEDICULUS VARIEDADES : CAPITIS VESTIMENTI PHTHIRUS PUBIS (LADILLA) Tienen predilección por ciertas áreas del cuerpo de las que rara vez emigran, se alimentan de la sangre que succionan y su saliva es irritante. SON CAPACES DE TRANSMITIR ENFERMEDADES, como el Tifo, la fiebre recurrente y la fiebre de las trincheras. PEDICULOSISIS DE LA PIEL CABELLUDA Causada por el piojo negro o piojo gris. Parasita sobre todo la piel cabelluda aunque puede observarse en la barba y el bigote. Mide unos 3 mm y su cuerpo es alargado, sus movimientos provocan intenso prurito. La PEDICULOSIS DE LA CABEZA se observa principalmente en regiones occipital y retro auriculares , se caracteriza por prurito intenso, puede haber lesiones como complicación del rascado. Es difícil observar los piojos, lo que se observa son las liendres. El piojo en realidad es gris, pero toma a menudo el color del cabello que parasita. La hembra dura poco menos de 30 días, pero en ese tiempo es capaz de depositar entre 50 y 150 huevecillos, que originan larvas (Liendres) las cuales se adhieren fuertemente a un costado del pelo, y avanza con el crecimiento de éste y son difíciles de desprender. El intenso prurito provoca no en pocas ocasiones, un impétigo secundario que es a menudo el motivo de consulta, sobre todo en un niño. PEDICULOSIS DEL CUERPO Y DEL VESTIDO Piojo blanco. En la ropa de personas sucias, vagabundos, alcohólicos, que nunca se bañan ni cambian de ropa Pueden observarse en las costuras de las ropas piojo adulto y huevecillos. Pápulas, costras hemáticas, manchas hipocrómicas en abdomen, nalgas, muslos, con intenso prurito. El impétigo y la eczematización, son complicaciones habituales. El Piojo Blanco transmite el tifo exantemático y otras Ricketsiasis. PEDICULOSIS DEL PUBIS El P. Pubis llamado vulgarmente Ladilla es mas corto y ancho que los anteriores y en sus extremidades presenta unos ganchos que le dan aspecto de cangrejo y que lo adhieren fuertemente al pelo del pubis, periné, pliegue integlúteo y en ocasiones puede subir hasta cejas, pestañas y vello axilar. La hembra vive unos 30 días y llega a depositar en ese tiempo unos 30 huevecillos que se transformaran en adultos. La transmisión en la mayoría de los casos es por contacto sexual. El parásito es sedentario, se mueve poco, se alimenta continuamente y deposita sus deyecciones en el sitio y en la ropa interior, por lo que en el paciente, hay prurito de diferente grado de intensidad y existen manchas de tinte azuloso llamadas manchas cerúleas. Sera necesario destruir a los parásitos adultos, sin olvidar las liendre, que no son fácilmente desprendibles del pelo, de otro modo en pocos días, éstas darán origen a nuevos adultos y el tratamiento será inútil. Hay que evitar medicamentos que puedan producir dermatitis por contacto (Mercuriales). No usar lindano en embarazadas, ni por mucho tiempo, ya que ocasiona crisis convulsivas y anemia aplástica. EL DIAGNOSTICO Se hace con la observación de los parásitos o sus huevecillos. El diagnóstico diferencial es con blefaritis, dermatitis seborreica, tricorrexis nodosa, artefactos del pelo, impétigo, psoriasis, D x C, Escabiasis, Foliculitis, Excoriaciones neuróticas, prurito vulvar. TRATAMIENTO: Consiste en destruir los parásitos y sus huevecillos; se puede emplear Decametrina al 0.002%; Permetrina al 1%.Malatión o lindano, Benzoato de Bencilo. Vaselina con xilol. Her Klin champú ( Fenotrina). TMP-SMX. La del cuerpo lavar la ropa y plancharla. Para destruir las liendres se usa fomentos de ácido acético al 25% o 30%, que disuelve la sustancia que las adhiere al pelo. O simplemente vinagre blanco en agua y se empapan las regiones con ésta mezcla. LARVA MIGRANS ERITEMA REPTANTE O DERMATITIS VERMINOSA SERPIGINOSA, CULEBRILLA. Dermatosis aguda producida por larvas de parásitos móviles en la piel, (Nemátodos) de varias especies de anquilostomas sobre todo de la variedad Caninum y Brasiliensis, que penetran por la piel, en las personas que se ponen en contacto con las deyecciones de perros y gatos. Es común en zonas tropicales con suelo arenoso, donde los perros depositan sus excrementos con los huevecillos de los anquilostomas. Es de distribución mundial y aparece en cualquier raza, edad o sexo. La larva penetra a la piel y labra un túnel que crece día con día, lo cual clínicamente se revela como una línea de uno o dos mm. de ancho, de trayecto sinuoso, que termina habitualmente en una vesícula donde se encuentra la larva. En ocasiones pueden verse 2 o más trayectos, que se entrecruzan y siempre rodeados de una zona eritematosa, inflamatoria. El caminar descalzo o dormir en la playa puede permitir el contacto con heces fecales de perros o gatos, y el parásito penetra a través de los folículos o glándulas sudoríparas. Después de penetrar, cava un túnel en la epidermis o en la unión dermoepidérmica, se sitúa en la parte terminal, y desencadena una reacción inflamatoria por la producción de enzimas proteolíticas. La evolución es aguda y muy pruriginosa o dolorosa; secundariamente hay excoriaciones, costras y quizá infección. El padecimiento es autolimitado y puede durar de 2 a 8 semanas, rara vez hasta 6 meses. Se presenta en cualquier parte del cuerpo, predomina en plantas, espalda, nalgas y muslos. Los perros y gatos son los huéspedes y reservorios naturales de éstos parásitos y el humano es un huésped irregular. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: OTRAS LARVAS MIASIS GNATOSTOMIASIS TRATAMIENTO: Destrucción de la larva por aplicación de cloruro de etilo, cloroformo o Criocirugía. CRIOTERAPIA TIABENDAZOL (20 a 50 mg x Kg X día.) ALBENDAZOL (2 tab. De 200 mgs diarios por 3 a 5 días en el adulto) IVERMECTINA (2 Tabletas juntas. Dosis única) CROTAMITON CREMA (EURAX) MIASIS La MIASIS corresponde a la parasitación de piel y órganos por larvas de moscas del género CALLIPHORA Y DERMATOBIA MOSCAS Y MOSQUITOS(DIPTEROS) Los dípteros pueden ser divididos en chupadores de sangre y en productores de miasis. MIASIS ES UNA PALABRA QUE DERIVA DEL GRIEGO: MYA: Mosca y SIS: Generar . Existen múltiples variedades de moscas agrupadas en órdenes taxonómicos, subórdenes, familias y especies. De las que no pican que hay casi 106 variedades, pueden transmitir enfermedades por contaminación de alimentos. Los casos de miasis por larvas de moscas son poco comunes, las larvas de mosca pueden infestar no solo la piel sino también los tractos urinario y gastrointestinal, ojos, nariz y oídos Algunas moscas tiene en su ciclo de vida un parasitismo obligado o miasis específica. Las moscas sarcófagas pueden afectar tejidos vivos o muertos dependiendo de la oportunidad (miasis semiespecífica). En un amplio sentido “MIASIS MIGRATORIA” se refiere a LARVA MIGRANS. La miasis cutánea puede ser fija o migratoria, refiriéndose a la condición de la larva que excita un patrón de inflamación correspondiente a la migración de los parásitos, para posteriormente producir inmovilidad de las larvas y una lesión “FIJA”. Algunas veces las larvas de mosca pueden llegar en forma accidental al tubo digestivo llevadas con alimentos contaminados, el paciente sufre molestias gastrointestinales o abdominales y puede necesitar tratamiento. LAS MIASIS PUEDEN CLASIFICARSE EN: Obligatoria(específica) Facultativa (semiespecífica) Accidental Afectan habitualmente las cavidades naturales y ulceraciones infectadas, ya que las moscas depositan sus huevecillos en éstos sitios y ahí mismo proliferan las larvas, las cuales se ven moviéndose en heridas de personas sucias y descuidadas o abandonadas como los oligofrénicos. DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO SEGÚN SU LOCALIZACIÓN PUEDEN SER. Cutánea Progresiva De las heridas De las cavidades y las vísceras CUTÁNEA Furuncular Vesicular Bulosa Pustular Erosiva o ulcerativa Equimótica PROGRESIVA : Se refiere a casos en que el daño a los tejidos aumenta de manera gradual. MIASIS DE LAS HERIDAS: Causada por diversas especies de mosca, como Mosca doméstica y Lucilia, entre otras y se refiere a casos en los que hay heridas previas incluso quirúrgicas. La moscas como Lucilia requieren depositar los huevos en áreas necróticas con temperatura local de al menos 30° y las larvas se desarrollan en 10 0 12 hs. DE LAS CAVIDADES: Es una infestación pasiva por agua o comida contaminada y ocurre cuando el huésped tiene disminución de la conciencia como en ancianos etc. (las moscas entran por cualquier cavidad). Alcanzan la adultez en 2 a 3 días. Si las moscas afectan tejido sano aumenta el dolor, si afectan áreas necróticas favorecen su granulación. TRATAMIENTO: Consiste en la destrucción de las larvas lo cual puede hacerse con éter, cloroformo. Butazolidina oral por 8 a 10 días Ivermectina oral y tópica MIASIS FURUNCULOIDE Miasis provocada por DERMATOBIA HOMINIS en México. Es una mosca de la familia Oestridae y se le conoce por diversos nombres, aquí se le conoce como COLMOYOTE. MIASIS FURUNCULOIDE Sus larvas miden aproximadamente11mm de largo y 4mm de ancho, en el dorso tiene hileras de ganchos; posee un tubo respiratorio en un extremo y dos ganchos orales en el otro, para nutrirse. Después de la fecundación la hembra deposita sus huevecillos en otro insecto (foresis); sobre mosquitos hematófagos y ocasionalmente fomites. Por tanto son transportadas por mosquitos, garrapatas y otros insectos que al picar las introducen en la piel de hombres y animales y producen las lesiones. Las lesiones son de tipo furunculoide, muy dolorosas, debido a la inflamación que produce la larva al tratar de salir. Después de 15 días sale del huevo, penetra la piel, forma un saco y en 5-10 semanas (7 en promedio) la larva emerge, cae al piso como pupa (14-21 días) y se transforma en adulta; el ciclo tarda 3-4 meses. Este tipo de miasis es frecuente en zonas tropicales del país TRATAMIENTO Cubrir el poro central. Cloroformo o xylocaina. Esencia de anís (anisol-neurotóxico) Creolina 10%, Fenol La ivermectina vía tópica y oral en miasis visceral-tropical, cutánea ulcerada, oftálmica, rinoorbital y oral. En forma empírica metronidazol, nifuroxazida en miasis intestinal y butazolidona. AMIBIASIS CUTANEA Manifestaciones en la piel producidas por ENTAMOEBA HISTOLYTICA. Se localiza principalmente en las regiones perianal y genital. Se caracteriza por úlceras destructivas de evolución muy rápida, dolorosas, que llegan a la fascia profunda y dejan cicatrices deformantes. Mejoran rápidamente con Metronidazol y Emetina. El estudio histopatológicos muestra: úlcera, necrosis, trofozoitos e infiltrados granulomatosos inespecíficos. El ciclo vital de la amiba tiene 3 etapas: Trofozoitos (Forma invasora) viven en el colon. Quistes (Forma infecciosa o por ingestión) se expulsa en las heces, puede sobrevivir en el ambiente varios días y contaminar agua y alimentos. Metaquistes. El huésped portador o enfermo expulsa los quistes por las heces y el individuo sano ingiere los mismos en alimentos, bebidas, fomites o moscas contaminadas, sobreviven en el medio ácido del estómago, y en el íleon se transforman en trofozoitos. El trofozoito invade la piel por inoculación directa de una amibiasis intestinal, de un absceso hepático amibiano , por intervención quirúrgica(colostomía), o por contacto sexual buco anal o genitoanal, asimismo, es posible la invasión , por vía hematógena o linfática. La localización más frecuente es anal y perianal; nalgas, genital (pene, vulva y vagina); región costal (Absceso Hepático amibiano), en incluso cara o extremidades inferiores. La lesión más frecuente es la ulceración habitualmente única , que muestra tres zonas: Una central con tejido de granulación cubierta de exudado purulento, rodeado de la segunda zona con necrosis y borde eritematovioláceo y un halo eritematoso alrededor. Las ulceraciones son irregulares, bien limitadas a veces con vegetaciones y con tendencia a crecer rápidamente. El dolor es intenso. Puede haber síntomas generales como fiebre, astenia, adelgazamiento, emaciación y muerte. DIAGNOSTICO La presencia de una ulceración necrótica, dolorosa al extremo y de rápida evolución debe hacer pensar en amibiasis cutánea. Los trofozoitos de la amiba se suelen ver fácilmente en el exudado de las ulceraciones y en el material necrótico mediante raspado de los bordes y examen directo al microscopio con platina caliente, o poniendo unas gotas de suero fisiológico a 37° para observar los movimientos de la amiba. Pruebas serológicas de fijación de complemento, hemaglutinación, ELISA. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Tb ulcerosa Espinocelular Linfogranuloma Ulceras por VIH PRONOSTICO: Las lesiones cutáneas de amibiasis revisten cierta gravedad por su característica destructiva y mutilante si no se hace el diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno. TRATAMIENTO; Metronidazol 20 a 40 mgs x Kg x día durante 10 a 20 días. Emetina o Dehidroemetina l mg / Kg / día por 10 días (Dosis máximo 60 mg/día), ya que es cardiotóxica. Diyodohidroxiquinoleina 30 mg/Kg/día/20 días, dividida en 3 dosis diaria. LEISHMANIASIS SINONIMIA: Espundia, úlcera de los chicleros, Kala-azar, botón de oriente. Enfermedad crónica de la piel, mucosas o vísceras, producida por diferentes especies de protozoarios intracelulares del genero LEISHMANIA, transmitida al ser humano por vectores de los géneros LUTZOMYA Y PHLEBOTOMUS En México se ha señalado la especie P. Flaviscuttellatus como uno de los más frecuentes transmisores en el sureste del país y la Lutzomia Olmeca. Viven en zonas selváticas, con vegetación frondosa y alto índice pluviométrico. (Yucatán, Chiapas, Tabasco, Campeche, Q. Roo, Veracruz, Oaxaca). El mosco al picar a un enfermo chupa los parásitos en su forma aflagelada de amastigote o Leihmania y en el cuerpo del mosco el parásito adquiere la forma flagelada llamada leptomona o promastigote la cual es inoculada al picar el mosco a una persona sana, iniciándose la enfermedad en el sitio de la inoculación. AGENTE ETIOLOGICO: Existen varias especies que producen diversos cuadros clínicos L. Donovani, leishmaniasis visceral(Kala-Azar.) L. trópica, leishmaniasis cutánea o Botón de Oriente (Mediterráneo) L. Basilienses, mucocutánea Leishmaniasis trópica Mexicana (Úlcera del chiclero) VECTOR: diferentes especies de flebótomos. RESERVORIO: animales silvestres como el “AGUTI”; se ha encontrado en tapires, capibaras, cobayos y gatos de algolia. No se sabe de animales domésticos, pero se sospecha de perros y gatos TRANSMISION: En la zona endémica, ocurre solo en ciertos sitios y momentos. Se transmite entre las 17 y 23 hs (cuando vuelan los flebótomos) en zonas selváticas y en épocas de lluvia . Evitar caminatas nocturnas en áreas selváticas, pues las picaduras por Phlebotomus es máxima entre las 18 y 6 hrs. CUADRO CLINICO: La Leishmaniasis se comporta inmunológicamente de manera muy semejante a la Lepra y existe un aspecto inmunológico que va desde la forma de resistencia con curación espontánea, escasos parásitos y positividad al antígeno de Montenegro, hasta la forma anérgica difusa lepromatosa en la que abundan los parásitos y no hay respuesta al antígeno, en el centro del espectro quedarían los casos mucocutaneos. En México predominan las formas de resistencia, la clásica y conocida “Ulcera de los Chicleros” Las formas de resistencia se manifiestan por ulceraciones únicas casi siempre, con tendencia a la curación espontanea, excepto cuando aparecen en el pabellón auricular, que es la localización mas frecuente en México. El periodo de incubación es de 1 a 6 meses. En México es rara la forma Anérgica Difusa y más aún la Mucocutánea. Se presenta a nivel del hélix una ulceración mutilante circular u oval, de tamaño variable entre 1 a 10 cm. En ocasiones se lleva parte del pabellón auricular, poco excavada, de bordes levantados, de color rojo vivo, que sangra con facilidad. Los tejidos que la rodean se ven infiltrados. Cuando la “Ulcera de los Chicleros” se presenta fuera del pabellón auricular: mejillas, cuello, miembros superiores, la lesión tiene tendencia cicatrizar espontáneamente, por lo que el paciente muestra cicatrices de lesiones antiguas de leishmaniasis. La forma clínica BOTON DE ORIENTE, se caracteriza por un nódulo que afecta sitios expuestos a picadura de insectos, de color eritematoso que se ulcera y cura espontáneamente dejando lugar a una cicatriz atrófica y con telangiectasias, puede haber reinfecciones. Se presenta en países mediterráneos. La leishmaniasis cutánea difusa esta constituida por nódulos que afectan sitios expuestos, posteriormente se ulceran, puede haber malestar general, linfadenopatia y fiebre. En la L. mucocutánea americana. Conocida como Espundia en Perú y Bolivia. En estos casos las lesiones nodulares y ulcerosas se presenta alrededor de boca y nariz y puede afectar también los labios, encías , faringe y laringe. Son lesiones destructivas que deforman las regiones afectadas. DIAGNOSTICO: Sospecharse en personas que hubieran visitado áreas de endemia y presenten úlceras o nódulos crónicos. Examen microscópico (Impronta) Cultivo, Biopsia . INTRADERMORREACCIÓN DE MONTENEGRO o LEISHMANINA (+) en L. cutánea (-) en L. visceral se mantiene(+) de por vida DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Pián, Tb, Sífilis tardía, Linfocitoma cutis, Granuloma micótico, Sarcoma de Kaposi y Carcinomas (basocelular y Espinocelular), Osteomielitis TRATAMIENTO: Son útiles: Los antimoniales como el GLUCANTINE 50 60 mg/kg/ IM por 12 días. Ketoconazol 400 mg/ día 1 a 3 meses. Se ha empleado factor de transferencia, Anfotericina B, Radioterapia, Crioterapia y Sulfonas, también se emplean cloroquina y Metronidazol. ENFERMEDADES POR HONGOS A LAS ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HONGOS SE LES DENOMINAN: MICOSIS Por mucho tiempo se considero a los hongos como vegetales primitivos, carentes de clorofila y por tanto incapaces de realizar la fotosíntesis, y ser por ello, siempre parásitos. En 1969 WHITAEKER colocó a los hongos en el reino FUNGAE y agrupo a los seres vivos en 5 reinos en la escala biológica: MONERA (Bacterias) PROTISTA (Protozoarios) FUNGAE (Hongos) PLANTAE (Vegetal) ANIMALIA (Animal) PLANTAE: Plantas. MONERA: Bacterias Actinomicetos Algas verdes y azules ANIMALIA:Animales Superiores PROTISTA. Protozoarios Resto de algas FUNGAE: Hongos Organismos uni o multicelulares, micro o macroscópicos que han jugado un importante papel; bueno o malo en la historia de la humanidad. Gracias a los hongos tenemos enzimas, fermentos, queso, vino, cerveza, antibióticos , pero también muertes y enfermedades tanto del hombre como de animales y aún vegetales. LA MICOLOGÍA es el estudio de los hongos. LA MICOLOGÍA MÉDICA es una rama de la microbiología, interrelacionada con todas las especialidades de la medicina, y tiene por objeto estudiar las enfermedades producidas por hongos; y los hongos que las producen. En los últimos decenios la micología médica ha mostrado grandes avances, por los progresos en la biología, posterior a la segunda guerra mundial; aparición de enfermedades por hongos llamados “Oportunista”, gran difusión de tratamientos de amplio espectro y medicamentos como los corticosteroides. El empleo de técnicas médicas novedosas en el medio hospitalario a favorecido el surgimiento de micosis calificadas como yatrógenas o intrahospitalarias. Las MICOSIS para su estudio se dividen en 2 grandes grupos: MICOSIS SUPERFICIALES: El agente causal no pasa mas allá de la capa cornea (Tiña, Pitiriasis Versicolor, Candidosis). Eventualmente los hongos de tiña y Cándida pueden llegar a dermis. MICOSIS PROFUNDAS: Los hongos penetran mas allá de la queratina y afectan estructuras profundas, incluyendo los órganos internos (Micetoma, Cromomicosis, Esporotricosis, actinomicosis, coccidioidomicosis, paracoccidioidomicosis, histomaplasmosis, actinomicosis, zigomicosis.) TIÑAS SINONIMIA: Dermatofitosis, epidermofitosis. DEFINICION: Micosis superficiales originadas por hongos parásitos de la queratina, llamados dermatofitos, de los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton, que afectan la piel y anexos, y excepcionalmente invaden tejidos profundos. Las especies más importantes: Trichophyton: Tonsurans (15 a 18%) T. Rubrum (36 a 52% y hasta 80%) T. Mentagrophytes Microsporum: Canis (14 a 24%) Epidermophyton Floccosum Según su adaptación pueden ser Geófilos, Zoófilos y Antropófilos, todos son patógenos para seres humanos. CLASIFICACION: I.- Formas Superficiales Tiñas (de la cabeza, del cuerpo, inguinal, de la mano, de los pies, de las uñas, imbricada) II.-Formas Profundas Dermatofitosis Inflamatorias (Tiña de la barba, Querion de Celso, Favus, Granuloma Tricofítico, Micetoma, Enfermedad dermatofítica) En general se les clasifica según su localización: Tiña de la cabeza (en el pelo endótrix y ectótrix), de la cara, del cuerpo, inguinocrural, de los pies, de las uñas y hay formas especiales como el Querion de Celso (profundas). TIÑA DE LA CABEZA (TIÑA CAPITIS) La Tiña de la cabeza es una entidad casi exclusiva de niños. El parásito llega al huésped procedente de otro niño o de un gato. Placa pseudoalopésica en la piel cabelluda, una o varias, de diverso tamaño. Hay pelos cortos, envainados, decolorados, deformados de 2 a 3 mm como pequeños puntos negros enterrados en la piel. Puede haber presencia de escama más o menos abundantes. Hay pelos cortos, envainados, decolorados, deformados de 2 a 3 mm como pequeños puntos negros enterrados en la piel. Puede haber presencia de escama más o menos abundantes. El pelo puede estar parasitado por el hongo, por dentro, originando pelos de tipo Endótrix Cuando el pelo se afecta por dentro y por fuera: Ectoendótrix. En éstos casos de tiña seca el organismo no se ha enterado que lleva un extraño y no realiza ningún esfuerzo por eliminarlo. VARIEDAD INFLAMATORIA QUERION DE CELSO En una quinta parte de los casos el organismo sí se entera de la existencia del hongo y pone en juego sus mecanismos inmunológicos para eliminarlo. A través de la inmunidad celular aparece un plastrón inflamatorio, doloroso al tacto, constituido por múltiples pústulas, abscesos, úlceras y costras melicéricas, hay adenopatía satélite y no hay fiebre. No se trata de un Tiña Infectada por gérmenes piógenos, sino que es una tiña inflamada por un proceso defensivo del organismo que terminará en 4 a 6 semanas por eliminar al parásito, pero junto con el folículo piloso, dejando una zona alopécica permanente y definitiva, es decir un mecanismo de defensa que produce daño. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: D. seborreica, Alopecia Areata, Tricotilomania, Psoriasis, LED, Impétigo, Foliculitis. TIÑA CORPORIS También conocida como TIÑA DE PIEL LAMPIÑA. Se inicia con una pápula rojiza y pruriginosa que en pocos días crece en forma excéntrica y origina una lesión circular, eritematosa, con fina escama y con un borde activo formado por pequeñas vesículas que al romperse dejan costras melicéricas diminutas. La lesión es casi un círculo completo como trazada con compás, el centro se va curando espontáneamente y en cambio va creciendo por los bordes. En ocasiones se unen 2 o más de éstas lesiones y forman placas mas extensas, de figuras abigarradas y policíclicas, pero siempre, el borde activo, lo que da la clave para el Dx, junto con el crecimiento rápido y el prurito. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Psoriasis, D. seborreica P. rosada, Liquen simple E. numular, Granuloma anular, Liquen plano, LE, P. versicolor y E. anular C. Lepra Tuberculoide. TIÑA DE LA INGLE La Tiña Inguinal, crural o eccema marginado de Hebra se presenta en región inguinocrural y periné. En ocasiones se extienden a abdomen y nalgas y rara vez a escroto y pene. En éste caso la localización en un pliegue la hace diferente, ya que la maceración, la humedad y el calor predisponen a un intenso prurito que modifica el aspecto de las lesiones, básicamente semejante al de cualquier tiña del cuerpo. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. INGLES. Candidiasis, Eritrasma, Psoriasis invertida, D. seborreica y Dermatitis x Contacto TIÑA DE LOS PIES Es en la actualidad la localización más frecuente de las tiñas. Muy frecuente en hombres que usan calzado, sin embargo no hay sintomatología derivada de esta parasitación inocua, ya que hay un empate entre el organismo productor de queratina y el hongo que la invade. Son condiciones de humedad, calor, maceración, tratamientos indebidos, terreno inmunodeprimido, las que determinan la aparición de la clásica sintomatología del “Pie de Atleta”, como se llama vulgarmente a esta forma de tiña. Las tiñas de los pies afectan espacios interdigitales, plantas y bordes de los pies, pueden ser escamosas, hiperqueratosicas y fisuradas. El cuadro clínico puede variar, pero en general se presenta en forma de escamas, maceración y vesículas entre los dedos de los pies o en las plantas. COMPLICACIONES: Dermatitis por contacto Piodermitis Fenómeno de Ides Erisipela TIÑA UNGUEAL ONICOMICOSIS Por dermatofitos, afecta las uñas de las manos (27%), pies (70%) o ambas. Se manifiesta por engrosamiento, fragilidad, estrías, coloración amarillenta o café obscura y predominio distal. Puede afectar una, dos o todas las uñas de manos y pies. La invasión se inicia por el borde libre en las tiñas y poco a poco va extendiéndose, hasta completar todo el cuerpo de la uña. En la parasitación por C. albicans el ataque de la uña es de la matriz hacia el borde libre y es mucho más rápido. TRATAMIENTO SISTEMICO Ketoconazol 200 mgs al día en adultos. Itraconazol 100 a 200 mgs al día Terbinafina 250 mgs al día Fluoconazol 150 mgs por semana Griseofulvina 10 mgs. X kg. X día TRATAMIENTO TOPICO: Alcohol yodado al 1% Acido salicílico Tolnaftato IMIDAZOLICOS: Miconazol Bifonazol Isoconazol Ketoconazol Tioconazol. En Uñas: Lacas con: Amorofilina ciclopiroxolamina PITIRIASIS VERSICOLOR Es la micosis más superficial que se conoce. Se caracteriza por manchas hipocrómicas o hipercrómicas cubiertas por descamación fina y predomina en el tronco, el cuello y la parte superior de brazo; presenta respuesta adecuada al tratamiento, pero las recidivas son frecuentes. Es una micosis superficial que es producida por MALASSEZIA FURFUR, que es la forma micelial de PITYROSPORUM , hongo levaduriforme con 2 variedades morfológicas, P. Ovale y P. Orbiculare. Cuando las condiciones le son propicias, se desarrolla la forma micelial y por consiguiente la enfermedad, mientras tanto el P. Ovale se asocia al folículo sebáceo en la piel sana o D. seborreica Es una enfermedad cosmopolita, rara en niños, más frecuente en varones en proporción de 2:1, existe antecedente familiar en un 20%, es más frecuente de los 20 a los 40 años. De diagnóstico fácil, clínico. De ser necesario se realiza examen directo micológico. CUADRO CLINICO Se caracteriza por placas de diversos tamaños distribuidas centrípetamente, aunque en niños puede afectar cara y regiones pre auriculares. Son de color blanquecino, café o rosado con descamación fina, generalmente son asintomáticas y aparentemente se exacerban por exposición al sol. Son frecuentes las recidivas. Las lesiones son de evolución crónica y asintomática, aunque en algunas ocasiones hay prurito leve. La enfermedad persiste mientras las condiciones de humedad y calor se prolonguen. Cuando el paciente cambia de localidad y se va a sitios más fríos la enfermedad tiende a desaparecer espontáneamente y vuelve a activarse cuando el paciente regresa a lugares calientes. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: PITIRIASIS ALBA DERMATITIS SOLAR HIPOCROMIANTE VITILIGO P. ROSADA NEVOS T. CORPORIS D. SEBORREICA ERITRASMA LEPRA INDETERMINADA TRATAMIENTO: HIPOSULFITO DE SODIO 20% SHAMPOO DE PIRITIONATO DE ZINC DISULFURO DE SELENIO 2.5% KETOCONAZOL TAB. 200 MG DE 10 DIAS A UN MES ITRACONAZOL CAP. 100 MG. 15 DIAS A UN MES. CANDIDOSIS SINONIMIA: Candidiasis, Moniliasis. Grupo de manifestaciones clínicas causadas por levaduras oportunistas del genero Cándida, en especial C. Albicans; pueden ser superficiales o profundas, con afección de piel, mucosas u órganos internos y tener una evolución aguda, subaguda o crónica. Las levaduras del género Cándida, son hongos saprófitos de la naturaleza, así como de las mucosas, tubo digestivo y vagina de los seres humanos. La especie mas aislada es C.Albicans, levadura poco patógena y necesita un huésped con alteraciones inmunitarias para ir mas allá de la colonización de los epitelios. Cándida se convierte en patógena en condiciones propicias por oportunismo. La infección puede ser endógena o exógena. En circunstancias especiales la C. Albicans se transforma de saprófita en patógena y puede producir desde un simple algodoncillo hasta graves endocarditis o septicemias, de ahí su importancia. La Candidosis se favorece por modificaciones de “terreno” en el huésped, como: Terapéutica con antibióticos, glucocorticoides, citotóxicos u hormonas sexuales (Anticonceptivos) Desequilibrios hormonales como embarazo, diabetes, insuficiencia tiroidea; Enfermedades que afectan el estado general, o por factores higiénicos. Hay factores locales múltiples como prótesis dentaria mal ajustada, contacto con alimentos con alto contenido en azucares; Habito de chuparse los dedos, manicura y pedicura defectuosos; uso de prendas de vestir de material sintético (Botas de plástico, pañales desechables) CLASIFICACION: FORMAS LOCALIZADAS: boca, grandes pliegues, pequeños pliegues, zona del pañal, genitales, uñas y región periungueal. FORMAS DISEMINADAS Y PROFUNDAS Candidosis mucocutánea crónica y Granuloma candidósico FORMAS SISTÉMICAS La manifestación más conocida desde tiempos de Hipócrates y Galeno es el algodoncillo o Muguet, que aparece en la boca de los recién nacidos por su bajo pH. Hay enrojecimiento y placas mucosas blanquecinas, cremosas, como residuos de leche. Afectan los carrillos, lengua, velo del paladar, encías e incluso invadir toda la boca, hasta la tráquea, o salir de la boca. Son lesiones dolorosas y con frecuencia impiden la alimentación del niño. La afección de labios es excepcional, se presenta en personas que tienen la costumbre de chuparse los labios. Se observa con frecuencia la queilitis angular, que se manifiesta por eritema y fisuras que forman un triángulo de base externa. La Lengua Negra Vellosa puede ocurrir por ésta levadura o por Geotricum. Candidosis de los pliegues Eritema, descamación, piel macerada, bordes marcados por un collarete de escamas y lesiones satélite papulares, vesiculares o pustulares A la Candidosis de los pliegues se le denomina también Intertrigo blastomicético. Se observan en amas de casa o personas que se mojan mucho las manos, en espacios interdigitales; se pueden encontrar en pies o en grandes pliegues axilares, inguinales y submamario. En la zona del pañal hay eritema, descamación y puede haber vesículas, ampollas, pústulas y zonas denudadas, casi siempre secundarias a una dermatitis previa. Se observan en regiones inguinales, glúteas y genitales. En las uñas, la lámina ungueal se observa engrosada, más afectada en la base y con estrías transversales. Muestra despigmentación o adquiere un color amarillenta, verde o negra. Puede haber onicolisis o perionixis (dolor e inflamación periungueal.) Al presionar la región puede salir pus En la vaginitis se presenta inflamación, leucorrea espesa y grumosa, prurito, con extensión de las lesiones a vulva y periné, la mucosa vaginal está eritematosa y presenta placas blanquecinas o amarillentas, puede haber dispareunia En el glande origina Balanitis o Balanopostitis. La piel está macerada, muestras placas blanquecinas y erosiones y a veces vesículas y pústulas; Puede haber disuria y polaquiuria. Las formas sistémicas se observan en cualquier órgano, principalmente esófago y corazón. La septicemia por Cándida casi siempre se origina por un foco intestinal. La candidemia yatrógena suele aparecer ante hiperalimentación parenteral DIAGNOSTICO. El simple hallazgo de C. Albicans no significa de ninguna manera su intervención patógena. Es necesario encontrarla en grandes cantidades y correlacionar su hallazgo con las lesiones clínicas. TRATAMIENTO: Eliminación de los factores predisponentes Fomentos de Burow Agua bicarbonatada Nistatina crema Miconazol Ketonazol 200 mgs c/l2 hs Fluoconazol Conazoles en crema Ciclopirox, Itraconazol oral En las formas profundas y sistémicas: Anfotericina B, 0.6 mg/kg/día 5-flurocitosina 150 mg/kg/día. MICETOMA SINONIMIA: Pie de Madura, Maduromicosis. Síndrome anatomoclínico, de tipo inflamatorio crónico, que afecta piel, tejido celular subcutáneo, a menudo huesos, y a veces vísceras. La localización más frecuente es en el pie. Se caracteriza por aumento de volumen, deformación del área y fístulas que drenan exudado seroso y purulento en el que se encuentra el parásito formando “granos”. Micosis profunda de distribución mundial, en áreas intertropicales del Ecuador al Trópico de Cáncer, en especial Asia, África y América Puede ser producida por hongos verdaderos o Eumicetos, excepcionales en México y por Actinomicetos (98% en México.) En la taxonomía actual a los actinomicetos se les consideran bacterias En México los Micetomas son principalmente actinomicéticos 86% depende de Nocardia, y la mayor parte de las veces por Nocardia Basiliensis. Los Eumicetos en México son de menos del 2% Los agentes del Micetoma se encuentran en la naturaleza: tierra, madera, vegetales, espinas y a través de soluciones de continuidad penetran a los tejidos. Es frecuente encontrar antecedente de trauma previo como espinada, machetazo, picadura de insecto, mordedura de víbora. Afecta más al adulto varón y está relacionado con la ocupación de los mismos. Los campesinos son los más afectados por su misma ocupación y la falta de zapatos, lo que facilita el traumatismo en los pies (localización más frecuente en México) Se ha dicho que las mujeres tienen un factor de resistencia “antimicetoma” probablemente de tipo hormonal. MANIFESTACIONES CLINICAS: La incubación dura de semanas, meses o años. La topografía habitual es en el pie a nivel de articulación tibiotarsiana, pero puede verse en los dedos, plantas, pierna, rodilla, muslo, cadera, nalgas, incluso en cuello, cara abdomen, cara anterior de tórax, cráneo y periné. MORFOLOGIA: Consiste en un aumento de volumen con deformación de la región, que toma un aspecto globoso y la presencia de lesiones de aspecto nodular, fistulizadas en número variable por las que sale un líquido filante, seropurulento, a veces grumoso, que contiene “granos” que son colonias compactas de microorganismos filamentosos. En muchas ocasiones en el orificio de la fístula se advierte un rodete mamelonado, carnoso, que antiguamente se confundía con nódulos. A VECES HAY ULCERACIONES Y COSTRAS MELCERICAS APARECEN CICATRICES MAS O MENOS RETRACTILES, FIBROSAS, HIPO O HIPERPIGMENTADAS. Al principio el proceso duele poco o nada, por lo cual el paciente no consulta. Mas tarde el dolor y la imposibilidad funcional aumenta. El padecimiento es muy crónico y de evolución continua, aunque en ocasiones parece detenerse. Los Micetomas medio dorsales, luego de afectar vertebras llagan a médula espinal y causan paraplejia; los latero- dorsales invaden pleura y pulmón Penetran por contigüidad al tejido celular subcutáneo, pasa a la aponeurosis y llega al músculo, al periostio y al hueso. Los actinomicetos tienen gran poder osteofílico y destruyen pronto los huesos cortos, como los de los pies, manos y las vértebras. Producen periostitis y cavidades llamadas geodas de diferentes tamaños La evolución es lenta, pero sin tratamiento, continúa y puede llegar a afectar órganos profundos, SNC, pulmones etc. Con las consecuentes complicaciones. Diagnostico: Examen directo y Cultivo Micológico. Estudio Histopatológico Rx. de huesos. TAC. PRONOSTICO: Depende de : Sitio Grado de avance y profundidad Especie causal. TRATAMIENTO: El de los Eumicetomas (Hongos Verdaderos) es quirúrgico. La extirpación completa elimina el proceso En el caso del Micetoma Actinomicético, está contraindicada la manipulación o amputación porque favorece la diseminación. Se emplea DDS 100 a 200 Mg. a largo plazo Debe tenerse en cuenta el riesgo de metahemoglobinemia y anemia. Se pueden emplear otras sulfas de preferencia TMP-SMX hasta por 2 años. Otros esquemas de tratamiento incluyen Estreptomicina, Clofazimina, Rifampicina, tetraciclina o Isoniacida. Cuando hay afectación visceral resistente Amikacina o también Amoxicilina CROMOMICOSIS Sinonimia: Cromoblastomicosis, Enf. De Fonseca, Enf. De Pedroso y Lane. Es la menos profunda de las micosis profundas, pues sólo afecta la piel y el tejido celular subcutáneo. Se presenta más en hombres entre la tercera y cuarta década de la vida. Es una micosis profunda de la piel, producida principalmente por hongos Fonsecaea y phialophora, hongos negros , que en su forma parasitaria se presentan como células fumagoides. En México la especie más frecuente es Fonsecaea Pedrosoi. CUADRO CLÍNICO: Se inicia con un nódulo pequeño que puede pasar inadvertido en el sitio de la inoculación a menudo en la parte distal de una extremidad. Este se cubre de escama y crece lentamente como si fuera una verruga, sin producir molestia alguna. Después de años de evolución se forman extensas placas de aspecto verrugoso o vegetante que cubren ya el pie, la pierna, la mano, raras veces otras regiones como el tronco o las nalgas. Es asimétrica y unilateral. MANIFESTACIONES CLINICAS: Se presenta en extremidades y la inferiores son las más frecuentes en localización distal. Está constituida por nódulos eritematosos o del color de la piel, agrupados en placas verrugosas o vegetantes cubiertas de escamas abundantes, ulceraciones o costras melicéricas, el tamaño varía de unos milímetros a centímetros o todo un segmento. Los bordes son activos y puede haber atrofia central. Las lesiones a veces son muy superficiales y simulan una psoriasis, tiña del cuerpo, otras veces son más verrugosas, deforman la región y el diagnóstico diferencial debe establecerse con la T.B. Verrugosa, de la cual es completamente indiferenciable clínicamente. Las lesiones pueden ser también de aspecto tumoral “en coliflor.” Por lo general son unilaterales, asimétricas y no pruriginosas. No hay tendencia a la curación espontánea. La complicación más frecuente es la infección bacteriana. En casos crónicos puede haber deformación de la región por linfastasis, por fibrosis, o incluso elefantiasis. (Síndrome del pie musgoso) DIAGNOSTICO Indispensable el laboratorio para descartar otros procesos verrugosos como la T.B. y Esporotricosis. Examen directo: Células fumagoides. Cultivo Micológico. Examen Histopatológico . TRATAMIENTO: En lesiones pequeñas el tratamiento puede ser quirúrgico. En casos avanzados no hay terapéutica eficaz. Seguimos sin contar con el tratamiento ideal: rápido, efectivo y de bajo costo. Ketoconazol Itraconazol Fluoconazol ESPOROTRICOSIS Padecimiento cutáneo producido por Sporotriix schenckii, hongo dimorfo que se presenta en su forma parasitaria como levadura. En la Esporotricosis cutánea primaria el hongo penetra la piel por algún pequeña herida. En la Esporotricosis pulmonar primaria el hongo penetra por vías respiratorias Puede haber diseminación hematógena en personas con otras enfermedades como diabetes, sarcoidosis, linfoma de Hodking, mieloma, alcoholismo o sida o en tratamiento con glucocorticoides. Puede afectar huesos, articulaciones, pulmones, SNC etc. Se divide en: Cutánea: Linfangítica Fija.-superficial micetomatoide verrugosa de involución espontánea Diseminada. Cutánea Sistémica Extra cutánea: ósea, articular, otras MANIFESTACIONES CLINICAS: La forma más frecuente es la linfangítica que se caracteriza por un chancro inicial o goma, seguido después de 2 semanas por una cadena de nódulos eritemato-violáceos que siguen los linfáticos regionales, la localización mas frecuente es en extremidades superiores. La Esporotricosis fija esta constituida por una sola placa infiltrada y verrugosa que se puede ulcerar, afecta principalmente la cara esta rodeada de un halo violáceo TRATAMIENTO: Yoduro de potasio de 3-6 g al día, en niños la mitad de la dosis. Son alternativas el TMP-SMX, el Ketoconazol, Itraconazol, Fluoconazol, Terbinafina y Griseofulvina. DERMATOSIS REACCIONALES La piel es un extenso órgano frontera que puede ser agredido por factores externos e internos y su respuesta ante esas agresiones es limitada a unos cuantos cuadros dermatológicos que llamamos síndromes reacciónales de la piel. La introducción de una sustancia química al organismo pone en juego una serie de mecanismos que tratarán de identificar a dicha sustancia. Si la reconoce como propia es aceptada y a ello se le llama tolerancia, pero si es reconocida como extraña será eliminada, por lo que se llama Respuesta Inmune. Esta respuesta Inmune tiene 3 características: Es inducida por la sustancia que penetró, es específica ante ésta sustancia y tiene memoria. La Respuesta inmune corresponde a un mecanismo específico de defensa, en la que interviene una serie de órganos y estructuras que constituyen el aparato inmune, el cual está formado por: Órganos primarios: Médula ósea, el timo, las estructuras equivalentes a la bolsa de Fabrizio en las aves (placas de peyer, nódulos linfáticos de intestino y apéndice, amígdalas). Órganos secundarios: Ganglios linfáticos, el bazo, nódulos linfáticos de los órganos. La célula inmunocompetente fundamental es el Linfocito con todas sus especialidades. En cambio en la Fagocitosis y la inflamación, los mecanismos de defensa son inespecíficos a cargo fundamentalmente de los Fagocitos circulantes y tisulares. Cuando el resultado de la respuesta inmune es benéfica, como es la eliminación de un agente microbiano, se habla de protección o inmunidad. Cuando es en cambio, perjudicial al organismo, la respuesta es de Hipersensibilidad, como en el caso de la dermatitis por contacto, el Querion de Celso, la reacción leprosa. Desgraciadamente no existe capacidad en el aparato y respuesta inmune para diferenciar esos dos resultados y los mecanismos son los mismos, a ciegas, sin importar el resultado final: protección o daño. En cuanto el antígeno capaz de desencadenar una reacción inmune llega a los órganos secundarios, por ejemplo a los ganglios linfáticos, se pondrán en juego uno de 2 mecanismos, si la información llega a la zona medular del ganglio se activan los linfocitos llamados B (de Bursa) que dan origen a las células plasmáticas que sintetizan anticuerpos o inmunoglobulinas: G.M.E.A y D. y con la intervención o no del complemento del suero formarán complejos inmunes con los antígenos extraños y facilitarán su fagocitosis, digestión y desaparición: RESPUESTA HUMORAL. En cambio si la información del agente extraño llega a la zona para cortical, son los linfocitos T (timodependientes) los que se activan, se forman linfoblastos y linfocitos pequeños sensibilizados o inmunocitos, los cuales regresan al sitio donde penetró el agresor y mediante la formación de linfocinas, logran la destrucción del agresor. RESPUESTA CELULAR o RETARDADA. Los linfocitos T y B están además de en los ganglios, bazo y nódulos linfáticos, en la circulación: 20% B, 70% T y un 10% “nul” sin aparente función. Los mecanismos humoral y celular no son independientes, están integrados en un sistema interregulador, es decir existen linfocitos T estimuladores y T supresores de tal manera que hay un equilibrio entre éstos dos sistemas, si por alguna razón fallan los T supresores, los B aumentan y por lo mismo la producción de anticuerpos. Existen también los linfocitos de memoria que guardarán eternamente la información recibida y serán capaces de desencadenar la reacción cuando el antígeno específico vuelva a entrar al organismo. Las Reacciones de hipersensibilidad o daño en que participan los 2 mecanismos : Humoral o Celular se han dividido en 4 tipos: Tipo I. ANAFILAXIA: mediada por linfocitos B productores de IgE, sin complemento. Interviene la histamina y factores histaminoides. Ejemplo: Choque penicilinico, neurodermatitis diseminada. Tipo II. CITOTÓXICO. Humoral, Los anticuerpos se juntan a antígenos adheridos a las paredes celulares y las células sufren la lisis al hacerse la reacción antígeno anticuerpo. Actúa el complemento. Ejem. Púrpura, posiblemente L.E. anemias hemolíticas por medicamentos. Tipo III POR COMPLEJOS INMUNES CON COMPLEMENTO. Reacción tipo Arthus. Ejem. Reacción leprosa, L.E. EN ESTOS PARTICIPAN EL MECANISMO HUMORAL Tipo IV. HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA. Participan los linfocitos T sin intervención de complemento. Ejem. Dermatitis por contacto. ALERGIA: Hipersensibilidad específica y adquirida mediada por linfocitos T, es decir retardada. ANAFILAXIA: Uno de los mecanismos de hipersensibilidad mediados por Linfocitos B, con producción de IgE. ATOPIA: Hipersensibilidad inespecífica y constitucional. SINDROMES REACCIONALES: Patrones de respuesta que presenta la piel independientes del agresor. 1.-URTICARIA. 2.-PRURIGO. 3.-DERMATITIS. 4.-ERITEMA POLIMORFO. 5.-ERITEMA NUDOSO. 6.-PURPURA. 7.-ERITRODERMIA. URTICARIA URTICARIA:Síndrome reaccional de la piel y mucosas, caracterizado por edema y ronchas fugaces, pruriginosas debidas a edema vasomotor transitorio y circunscrito de la dermis, que dura algunas horas; puede ser recidivante y ser de origen alérgico, no alérgico o desconocido. De acuerdo a su evolución se distingue la Urticaria Aguda y la Crónica. Se denomina crónica por el brote renovado día con día, no por la duración de la lesión. Según el cuadro clínico se clasifica en Urticaria, dermografismo y edema angioneurótico. Según el origen se dividen: alérgicas y las no alérgicas URTICARIA AGUDA: Adquiridas (Por frío, colinérgicas, Dermografismo, por luz solar, por presión, por calor, por contacto, Hidrogena.) Hereditarias (Por frío, por calor. Angiodema vibratorio, Protoporfiria Eritropoyética). URTICARIA CRONICA Física Idiopáticas Por lo general no comprometen el estado general del individuo, pero cuando son grandes (U. gigante) o afectan las mucosas, obstruyen la nariz, producen edema de glotis o se acompañan de bronco espasmo, pueden producir cuadros muy severos e impresionantes que de no atenderse de inmediato podrán causar la muerte del paciente. EDEMA ANGIONEUROTICO. El edema angioneurótico o Angiodema o Urticaria Gigante, suele afectar cara y extremidades, predominando en párpados y labios; puede causar disfunción respiratoria o gastrointestinal y ser adquirido o hereditario. En el Dermografismo o Urticaria Facticia, aparecen ronchas lineales o de formas caprichosas al frotar la piel. El Diagnóstico de la urticaria, no ofrece dificultad, lo difícil es saber su etiología. Cuando no se encuentra la causa desencadenante el tratamiento es sintomático. Se utilizan antihistamínicos (astemizol, loratadina, cetirizina, hidroxicina, etc.) En casos de choque anafiláctico grave en que se compromete la vida del paciente por bronco espasmo, es necesario el uso de esteroides y adrenalina por vía sistémica. PRURIGOS El PRURIGO es un Síndrome reaccional cutáneo caracterizado por pápulas y los signos del prurito; Costras hemáticas y Liquenificación. Etiología: Niños: Piquete de insectos, sol, Pos exantemas. Adultos: Diabetes, Linfomas, sol, senil, Neuropático CUADRO CLINICO: Dermatosis diseminada a varias partes del cuerpo (la topografía depende de la causa) con lesiones papulosas con costras hemáticas, huellas de rascado y zonas liquenificadas numerosas, aisladas o agrupadas, se ven decapitadas por el rascado, las cuales pueden complicarse con D x C o impetiginización. El prurigo por insectos (Cimiciasis) constituye la variedad más frecuente de los prurigos, se presenta sobre todo en niños. Los insectos que participan más frecuentemente son: chinches, moscos, pulgas, garrapatas, trombidias y tungas. Las lesiones se asientan en la región lumbar, las nalgas, y caras externas de extremidades; a menudo simétricas. Se observan ronchas, pápulas, costras hemáticas, excoriaciones y a veces vesículas o ampollas. Son muy pruriginosas y la evolución es crónica y por brotes. OTROS PRURIGOS: En adultos puede haber prurigo por insectos cuando se cambia de región geográfica. Prurigo solar, diabético, linfadénico en casos de linfoma, senil, en ancianos con piel xerótica (seca), gestacional en mujeres embarazadas (por productos de desecho del feto), el psicógeno que llega hasta las escoriaciones neurótica. Prurigo de Besnier (dermatitis atópica), Prurigo de Hyde (nódulos muy pruriginosos en piernas). DERMATITIS Es el síndrome reaccional más frecuente y puede presentarse en 2 formas a) Aguda o Eccematosa b) Crónica o seca Independientemente de la causa que origine la dermatitis, el aspecto es siempre el mismo. El término dermatitis en sí no es valido si no se le da un “Apellido” para tener un diagnóstico nosológico ( Dermatitis por contacto, solar, por medicamentos, seborreica, microbiana, neurodermatitis) DERMATITIS POR CONTACTO Es de las dermatosis más frecuentes y la clásica enfermedad iatrogénica. Estado inflamatorio reaccional de la piel debido a la aplicación directa de cualquier sustancia química que puede producir daño directamente o a través de un fenómeno inmunológico, pero sin que ésta sustancia penetre a la circulación general. Muchas de éstas sustancias que llamamos “contactantes” son alérgenos per se, pero otros son Haptenos (Antígenos incompletos) que deben combinarse con las proteínas de la piel para adquirir capacidad antigénica. Los contactantes pueden actuar: 1.=IRRITANTES PRIMARIOS: substancias caústicas o destructiva para las células. Su acción sobre la piel es de las capas superficiales a las profundas, su acción depende de su concentración y del tiempo que permanece la sustancia sobre la piel. A veces es acumulativo su efecto, como en los detergentes. Actúa por lo general desde la primera vez. No existe ningún fenómeno inmunológico. Entre éstos tenemos: Ácidos, álcalis fuertes, yodo, azufre, vegetales y animales como moscos, gusanos, larvas de mariposa, medusas. La sustancias presentes en la cáscara de los cítricos: lima, limón, naranja (Psoralenos) tiene acción foto irritante X acción Rayos Uv. Perfumes o aguas colonia. Puede existir reacción foto tóxica y reacción Foto alérgica. La Fitofotodermatosis se presenta por la acción irritante de los Psoralenos en los cítricos y la acción foto irritante de los rayos UV. IRRITANTE PRIMARIO es cualquier substancia que al entrar en contacto con la piel produce irritación. En teoría todas la substancias si están el tiempo suficiente y con la humedad necesaria, pueden provocar irritación. SENSIBILIZANTES: Cuando se aplica una sustancia antigénica o haptenos sobre la piel no hace daño, penetra en las células epidérmicas y es detectada por células de Langerhans que son receptoras capaces de procesar al antígeno y presentarlo al linfocito T. La información llega a la zona para cortical de los ganglios regionales que se “preparan” y ante una nueva aplicación del mismo antígeno producen linfocitos ya informados que regresando al sitio de la nueva aplicación de la sustancia antigénica, producen linfocinas que causar inflamación: vasodilatación, atracción de polimorfonucleares, etc. La respuesta es por la tanto inducida, específica y tiene memoria. Los alérgenos son aquellas substancias que entran en contacto con la piel en repetidas ocasiones y pueden pasar la barrera de la fase acuosa y lipídica y se unen a proteínas antes de ser presentadas al sistema inmune por los presentadores de antígenos. No está explicado a satisfacción de todos, el tiempo de incubación entre la primera aplicación de la sustancia preparante del proceso inmunológico y la respuesta, pero una persona sensibilizada a tal o cual antígeno responderá a la más pequeña y corta aplicación de él. Se produce una reacción inmunitaria tipo IV (Hipersensibilidad tardía) La dermatitis por contacto puede ser aguda o crónica. La Dermatitis por Contacto Aguda se caracteriza por su inicio súbito, se presentará en el sitio de aplicación de contactante un estado eccematoso de la piel: Eritema, vesiculación , costras melicéricas y hemáticas, sin límites precisos y pruriginosas, puede haber pápulas alrededor de las placas eccematosas. En la Dermatitis por Contacto Crónica predomina la Liquenificación y las costras hemáticas en placas más o menos definidas. Las Dermatitis por Contacto son frecuentes en sitios expuestos y como ya se apuntó se caracterizan por prurito. Es común en la dermatitis por contacto por sensibilizantes el fenómeno de sensibilización a distancia llamado IDE, que consiste en la parición de lesiones de dermatitis lejos del sitio donde se ha aplicado el antígeno. DERMATITIS POR CONTACTO POR MEDICAMENTOS: Todo medicamento aplicado sobre la piel puede producir una dermatitis por contacto por cualquiera de sus 2 mecanismos. ANTIBIÓTICOS: Todos son sensibilizantes. MERCURIALES: merthiolate, pomada de ajo. SULFONAMIDAS: sulfatiazol polvo y pomada. NITROFURANOS. Antihistamínicos: tópicos. ANESTÉSICOS LOCALES: mentol, alcanfor. (Azufre, picrato, tintura de yodo, agua oxigenada, violeta de genciana, alquitrán). REMEDIOS CASEROS: Se usa mucho el limón y el ajo. COSMETICOS: Tintura de pelo (en la que lo usa y también en quién lo aplica), agua oxigenada, colorantes para mejillas, rímel, lápiz labial, sombras palpebrales, lápiz de cejas, barniz de uñas, perfumes y aguas de colonia, cremas y maquillajes, desodorantes. JABONES Y DETERGENTE. maceran la piel y le destruyen su capa córnea, la alcalinizan, la irritan y más tarde la sensibilizan. Por ejemplo la dermatitis de las manos de las amas de casa que es cada día más importante. Y que además se complica con Candidosis. PRODUCTOS INDUSTRIALES: Albañiles: Cromo del cemento, cal. Trabajadores de níquel, cromo, hierro Reveladores de films: hidroquinona. Campesinos: pesticidas y fertilizantes Médicos y Dentistas: jabón y desinfectantes, productos de curación y prótesis dentales. ROPAS Y CALZADO: Sintéticos, colorantes artificiales, nylon, licra. En los zapatos las substancias que se usan en el curtido y teñido de los cueros como el tanino y el formaldehido, los plásticos de la suela. En las sandalias japonesas se reproduce por la dermatitis la forma del zapato. Los objetos de metal hechos con níquel y cobalto producen con frecuencia dermatitis por contacto: aretes, collares, anillos, pulseras, extensible del reloj, llaves, maquinas de escribir, etc. DIAGNOSTICO. Ayuda una buena historia clínica. Sexo, edad, ocupación, aficiones, tiempo de evolución, medicamentos empleados, etc. Se efectúan PRUEBAS DEL PARCHE de ser necesario. TRATAMIENTO: El verdadero tratamiento de la dermatitis por contacto es la prevención primaria, es decir evitar el contacto con la substancia o substancias causantes de la dermatitis. NO APLICARSE NADA. EVITAR JABONES Y DETERGENTES. NO HAY DIETAS. EVITAR EL SOL SI HAY FOTOSENSIBILIDAD. TRATAMIENTO: Medidas preventivas Empleo de guantes de algodón Guantes de hule Cremas emolientes Fomentos secantes Corticoides tópicos 4. Antihistamínicos y anti pruriginosos FARMACODERMIAS Procesos dermatológicos producidos directamente por medicamentos usados por cualquier vía, siempre que sean absorbidos y que pasen a la circulación general (oral, IV., IM., rectal, gota en nariz, en ojos y piel. No hay especificidad entre el cuadro dermatológico y el medicamento. El tratamiento de cualquier padecimiento tiene aparejado el riesgo de reacciones adversas, una tercera parte de ellas se manifiesta en piel y mucosas. El tratamiento va a depender de la severidad del cuadro pero en general es conservador, suspender el medicamento, y medidas sintomáticas la mayoría de las veces Desde luego existen clasificaciones que aluden al mecanismo de acción y se refieren a ellas como inmunológicas y no inmunológicas, pero una perspectiva mas amplia se refiere a ellas como predecibles o no. Las de tipo A son predecibles y se refieren al medicamento; las de tipo B son impredecibles y se refieren al individuo. Pueden ser por hipersensibilidad y por idiosincrasia y variar en sensibilidad desde formas leves y auto limitadas como el eritema pigmentado fijo, hasta padecimientos potencialmente mortales como la Necrolisis epidérmica tóxica. Su reconocimiento permite tomar las medidas necesarias para disminuir el daño o plantear alternativas de tratamiento. Detalles que sugieren una Farmacodermia: 1. Aparición brusca. 2. Diseminación del proceso 3. Prurito Intenso. 4. Presentación por brotes. 5. Desaparición espontánea en poco tiempo 6. Aparición en el mimo sitio 7. Posibilidad de automedicación o de alteraciones de salud que indique que el paciente toma medicamentos 8. Sugerencia del mismo paciente. Pueden ser por hipersensibilidad y por idiosincrasia y variar en sensibilidad desde formas leves y auto limitada como el eritema pigmentado fijo, hasta padecimientos potencialmente mortales como la Necrolisis epidérmica tóxica. Su reconocimiento permite tomar las medidas necesarias para disminuir el daño o plantear alternativas de tratamiento. Entre las Farmacodermias más comunes en la práctica diaria están: ERITEMA PIGMENTADO FIJO URTICARIA Y EDEMA ANGIONEURÓTICO DERMATITIS EXFOLIATIVA ERITRODERMIA DERMATOSIS ERITEMATOAMPOLLOSAS: A) ERITEMA POLMORFO B) SINDROME DE STEVENS JOHNSON C) NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA O SX. DE LYELL O GRAN QUEMADO. ERUPCIONES EXANTEMATICAS PURPURA Y OTRAS VASCULITIS ERUPCIONES ACNEIFORMES LESIONES ECZEMATOSAS (como dermatitis por contacto) DISCROMIAS (obscuras x hidantoinatos, cobrizas x Clofazimina, gris x cloroquina, azuloso o café x arsénico y bromo) FOTOSENSIBILIDAD Y FOTOTOXICIDAD ALOPECIAS (talio, ciclofosfamida, Metrotrexate, heparina, andrógenos, indometacina, alopurinol, etc. LESIONES VERRUGOSAS Y VEGETANTES (yodo y bromo) ERITEMA PIGMENTADO FIJO Se caracteriza por la aparición periódica y en el mismo sitio de manchas eritematosas, circulares, bien limitadas, con vesículas o ampollas y muy pruriginosas que van dejando con el tiempo una pigmentación café negruzca que tarda mucho en desaparecer. Las lesiones variables en número y tamaño, pueden aparecer en cualquier sitio, aunque es frecuente verlas en los párpados, alrededor de la boca y en el glande. A medida que se repite el medicamento, la pigmentación se va haciendo más obscura y desaparece con mayor dificultad, hasta que queda remanente. Entre los medicamentos involucrados: derivados de pirazolonas, analgésicos, y antiespasmódicos. Laxantes con fenolftaleína, Antibióticos, tetraciclinas, barbitúricos, efedrina. DEMATITIS EXOLIATIVA: Dermatosis crónicas generalizadas constituidas por eritema y descamación. Puede presentarse en una Psoriasis Cortico estropeada, una dermatitis por contacto con muchas ides, neurodermatitis, linfomas y también medicamentos. El cuadro clínico puede ser aparatoso e incluso causar la muerte. Cubre hasta un 90% de la superficie corporal (no se habla de Eritrodermia con menos del 80%). Hay prurito y ardor y sobre todo mucho frío, aún con calor. La uñas se ponen muy brillantes y el pelo de la cabeza, axilar y pubiano se cae. El estado general puede afectarse y no es raro la presencia de adenopatías e infección secundaria de la piel. (Huelen a “Rancio” en muchas ocasiones). Los medicamentos involucrados: Carbamazepina, penicilina, derivados de pirazolonas, Isoniacida, estreptomicina. DERMATOSIS ERITEMATOAMPOLLOSAS Colocamos en éste capítulo a varios cuadros dermatológicos que van como escalones, de lo más sencillo y banal, hasta los más grave, pero que en general se caracterizan por lesiones eritematosas y ampollosas e histológicamente por un variable, pero importante ataque vascular. ERITEMA POLIMORFO Síndrome cutáneo caracterizado por zonas de eritema, pápulas, vesículas y ampollas que forman placas de forma y tamaño muy variables y que suelen aparecer en diferentes partes de la piel con predominio en la cara, cara anterior y posterior de tronco, codos, rodillas, palmas y plantas. Se acompaña de síntomas generales: Fiebre, artralgia, y malestar general. Puede ser grave en niños y ancianos. Las causas son muchas: Reacción leprosa, tuberculosis, virus, infecciones por estreptococo y también por medicamentos. CLIICAMENTE NO ES POSIBLE SABER LA CAUSA QUE PRODUCE ESTE SINDROME SINDROME DE STEVENS-JOHNSON Síndrome de mayor gravedad, conocido también como Eritema Polimorfo Mayor, antes conocido como Ectodermosis Erosiva Pluriorificial, que daba idea de su principal característica: el ataque a las mucosas. Dermatosis aguda grave, a menudo letal, caracterizada por malestar general, estomatitis, conjuntivitis purulenta y lesiones vesiculoampollares hemorrágicas diseminadas en toda la superficie corporal; se desencadena por infecciones virales o bacterianas, o por medicamentos. Semejante al cuadro de Eritema Polimorfo, pero más grave y extenso y las lesiones vasculares son más intensas de tal modo que junto a las lesiones eritematosas, se presentan lesiones de tipo purpúrico, ampollas, erosiones y costras. Predominan las lesiones alrededor de los orificios naturales y afectan de manera importante las mucosas: oral, conjuntival, nasal, vaginal, rectal, urinario, e inclusive gastrointestinal, produciendo erosiones orales y esofágicas que impiden la alimentación al paciente. El estado general se afecta de manera importante y puede producirse la muerte si el paciente no recibe los cuidados de un departamento de cuidados intensivos. El período de incubación varía de 1 a 28 días, en promedio 7, es de inicio súbito con fiebre, malestar general, cefalea, odinofagia y artralgias, taquipnea con pulso débil, afectando mucosas conjuntival, nasal, bucal, anal y genital. Es de distribución mundial, mas frecuente en mujeres en promedio a los 25 años, el índice de mortalidad varia de 1 a 40%. En promedio 15% se atribuye mas frecuentemente a sulfonamidas y betalactámicos entre otros. Además puede haber pérdida ungueal, alopecia, convulsiones, arritmia, pericarditis, hepatopatía y septicemia, con coma y muerte, las complicaciones se observaban en 24%. TRATAMIENTO: Los casos leves pueden dejarse evolucionar en forma natural, es preferible la hospitalización, con técnica de asepsia, control de líquidos y electrolitos y tratamiento de las complicaciones. En pacientes seleccionados se emplean corticoides y siempre se deben mantener limpias las lesiones. Antihistamínicos, antibióticos, drenar ampollas, eliminar costras. Los cuidados oculares son importantes, se aplica metilcelulosa en gotas, cloramfenicol, esteroides, aseo con solución salina estéril NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA SINDROME DEL ¨GRAN QUEMADO¨ O SINDROME DE LYELL O DE BROCQ LYELL. Representa el grado máximo de daño celular. En éste aparatoso y terrible cuadro, se produce la separación masiva de la epidermis de la dermis, por necrosis de la membrana de unión y probablemente de los puente de anclaje entre éstas 2 capas de la piel. Dermatosis grave por hipersensibilidad, inducida por fármacos o infecciones; se manifiesta por síntomas generales y grandes desprendimiento por necrosis epidérmica que dejan la piel denudada, producen desequilibrio de líquidos y electrólitos, y puede llevar a la muerte si afecta más de 60% de la superficie corporal. La Necrolisis epidérmica toxica (NET) y el S. de Stevens-Johnson, son condiciones potencialmente fatales, de fisiopatología desconocida. Las drogas pueden jugar un papel causal en estos padecimientos, sin embargo, aunque muchas drogas han sido implicadas, el riesgo relativo asociado a ellas individualmente nunca ha sido determinado. Se sabe que ciertas drogas llevan riesgo aumentado de Necrolisis Epidérmica Tóxica y de Stevens-Johnson, incluidas sulfonamidas, anticonvulsivantes, Aines, alopurinol, corticoides; pero aunque el riesgo sea bajo dado el gran volumen con que se emplean los medicamentos, la morbilidad y mortalidad son altas, entonces de ser posible se deben considerar otras alternativas de tratamiento. El resultado es el desprendimiento en capas de extensas zonas de la epidermis que dejan la piel resumante, desprotegida. Si afecta más del 60% de la superficie corporal, no hay prácticamente salvación. Se inicia en forma insidiosa con un eritema difuso con ligero ardor y síntomas generales vagos, más tarde se nota que la epidermis se desprende como la cáscara de un higo maduro y basta la presión para desprender por ejemplo la epidermis de una mano, como si fuera un guante. A medida que el proceso aumenta, el estado general se deteriora cada vez más y el paciente presentará todos los síntomas y complicaciones de una quemadura extensa: Desequilibrio hidroelectrolítico, hemoconcentración, infecciones hasta la septicemia y la CID que a menudo es la causa de la muerte antes de 12 a 15 días. Las mucosas se afectan poco o nada. El proceso es muy grave sobre todo en ancianos y la mayor parte de los enfermos fallecen. Los medicamentos involucrados en los tres cuadros eritematoampollosos son casi siempre los mismos: Sulfonamidas de eliminación lenta, hidantoinatos, derivados de la pirazolonas, barbitúricos, penicilina, Carbamazepina. TRATAMIENTO El mismo que para quemaduras extensas, con hospitalización en Terapia Intensiva. Hay controversias respecto al uso de glucocorticoides por el riesgo de leucopenia y sépsis, y aumento de la mortalidad (66%). Se discute también el uso de antibióticos de amplio espectro como profiláctico. ERUPCIONES EXANTEMATICAS Brote brusco de lesiones cutáneas (Rash) de tipo eritema y pápulas acompañadas de síntomas generales. Puede ser de tipo Morbiliforme (semejante a las lesiones del sarampión) o escarlatiniforme con extensas lesiones eritematosas que producen una descamación laminar. ERUPCIONES ACNEIFORMES Predominan en el tronco y son de tipo de pápulas queratócicas, pero no hay comedones ni abscesos. En el acné las dos alteraciones para la producción de sus síntomas son la hiperqueratosis folicular y la hipersecreción sebácea. En la erupción acneiforme sólo hay hiperqueratosis folicular. Bromo, yodo, fenobarbital, vitamina B12, anticonceptivos (progestágeno), andrógenos. FOTOSENSIBILIDAD Y FOTOTOXICIDAD Estas dos entidades ligadas con las radiaciones ultravioletas y con la administración tópica y sistémica de medicamento. Son fotosensibilizantes las tetraciclinas, Psoralenos, ácido nalidíxico, Piroxicán. Fototóxica: clorpromazina, clorotiazida, Griseofulvina, sulfonamidas. ALOPECIAS Pérdida del pelo de cabeza, cuerpo y axilas pueden ser causadas por la administración de citostáticos como ciclofosfamida, azathioprina, Metrotrexate, heparina, y derivados cumarínicos, el tiouracilo, andrógeno, talio (con fines suicidas), etc. FARMACODERMIAS DISCROMIAS: Hidantoinatos : coloración oscura Cloroquina: gris azuloso. Arsénico y bromo: Café. PURPURA Y OTRAS VASCULARITIS. Pirazolonas, indometacina, salicilatos, corticoides, sales de oro. LESIONES VERUGOSAS O VEGETANTES: Halógenos, yodo y bromo. MEDICAMENTOS QUE DESENCADENAN OTRAS ENFERMEDADES: (LES, Porfirias, Pénfigo): Hidantoinatos, metildopa, Isoniacida, Griseofulvina, barbitúricos. ETIOPATOGENIA DE LAS FARMACODERMIAS Sobredosis de medicamentos. Interacción de medicamentos. Acumulación (vitaminas, metales) Acción farmacológica (esteroides) Idiosincrasia (respuesta anormal) Intolerancia (X dosis pequeñas) Desequilibrio ecológico. Exacerbación por cuadros preexistentes. Reacción de Jarissh Herxheimer. Hipersensibilidad (actúan como antígenos o Haptenos). TRATAMIENTO: Inmediata suspensión de la droga sospechosa, esté comprobado o no. Antihistamínicos útiles, adrenalina, corticoides, Terapia Intensiva. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNITARIAS PÉNFIGO VULGAR; PENFIGOIDE; DERMATITIS HERPETIFORME. AMPOLLA: Levantamiento circunscrito de la piel con contenido seroso, que al romperse deja exulceración de mayor o menor tamaño, que se cubren con costras melicéricas. Diferencia entre ampolla y vesícula: Su tamaño. PÉNFIGO Enfermedad autoinmunitaria de origen desconocido, (salvo el pénfigo producido por fármacos), caracterizado por ampollas Intraepidérmicas acantolíticas en piel y mucosas, de evolución aguda, subaguda o crónica, letal en ausencia de tratamiento. Hay auto anticuerpos contra sustancia intercelular de la epidermis que ocasiona disolución de los desmosomas y el cemento intercelular (Acantolisis). Por lo tanto, la ampolla en el Pénfigo se produce por Acantolisis, es Intraepidérmica, y es por destrucción de lo puentes intercelulares y la separación de las células espinosas que degeneran. Se conocen cuatro variedades de Pénfigo: PROFUNDO: VULGAR Y VEGETANTE que producen una ampolla supra basal y se consideran como los más graves, y SUPERFICIAL: PENFIGO SEBORREICO O ERITEMATOSOS Y EL FOLIACEO que dan ampollas subcórneas, y son un poco más benignos. Puede haber transición de una variedad a otras. FORMAS RARAS: HERPETIFORME Y PARANEOPLASICO Es la forma más frecuente y afecta igual a hombres y mujeres entre los 50 y 60 años. Más frecuente en judíos. Se inicia con lesiones semejantes a aftas o Candidosis en la boca, con ampollas dolorosas que impiden comer al paciente, o con vesículas y ampollas en piel cabelluda, con costras melicéricas que se confunden con Foliculitis y dermatitis seborreica. Otra manifestación de inicio, es una perionixis crónica y rebelde con desprendimiento del reborde ungueal. En 75% las lesiones en mucosa oral pueden ser la primera manifestación. Afectan oro faringe, laringe, úvula, encías, pilares amigdalinos, lengua, paladar y labios con sialorrea y dolor. Otros sitios afectados: Ojos, esófago, uretra, vulva y otros. Cuando ya se estableció el cuadro, es muy aparatoso. El paciente se presenta a la consulta en muy mal estado general, apenas cubierto con una bata o sabana, que se pegan al cuerpo, que al tratar de desprenderlas dejan extensas zonas denudadas, con costras melicéricas y ampollas. Las ampollas en número y tamaño variable, están rodeadas de zonas eritematosas. Son flácidas y se rompen fácilmente, dejando salir líquido seroso que se seca y forma costras melicéricas. El olor es característico como a ropa mojada, pero es desagradable cuando se agrega infección secundaria. SIGNO DE NIKOLSKI +: Si se hace presión sobre la piel aparentemente sana, se desprende parte de la epidermis como una delgada lámina, como cuando se presiona sobre un higo. No es exclusivo de Pénfigo, pero es muy sugestivo. Los ojos y todas las mucosas están afectadas, el paciente no puede comer por las erosiones dolorosas de la boca, tiene fiebre y hay adelgazamiento. Casi toda la piel se puede afectar, con menos frecuencia las palmas y las plantas, pero las lesiones predominan en zonas de roce o presión, predominando en piel cabelluda, pliegues inguinales, y axilares, ombligo y región submamaria. Se puede extender a esófago y mucosa ocular y llegar a producir ceguera. Hay afección temprana al estado general; puede haber fiebre, anorexia, vómitos y diarrea, así como complicaciones pulmonares, renales y muerte. Hay dolor y puede haber prurito o no. En general las lesiones curan sin dejar cicatriz o sólo hay hiperpigmentación. PENFIGO VEGETANTE PENFIGO VEGETANTE: Es la forma más rara de Pénfigo. Predomina en pliegues, ingles, alrededor de la boca, manos y pies,; se inicia por ampollas que dejan erosiones que a su vez originan vegetaciones húmedas, rojas, cubiertas de costras y que dejan pigmentación residual, malolientes. La lengua puede tener aspecto cerebriforme. PÉNFIGO FOLÍACEO Lo que domina es un estado Eritrodérmico exudativo o seco, exfoliante, del paciente. Las ampollas , subcórneas son pequeñas y frágiles y casi nunca se ven. Toda la piel está afectada, roja, cubierta de escamas que caen fácilmente, en los pliegues zonas exudativas y costrosas. Las mucosas se afectan poco. PENFIGO SEBORREICO Ó ERITEMATOSO O DE SENER - USHER: Es más tolerado y menos grave. Empieza por lesiones ampollares o placas eritematoescamosas en parte media del tórax, hombros, región lumbosacra, piel cabelluda, surcos nasogenianos, zona retro auricular. Hay poca afección a mucosas. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS PÉNFIGO DIAGNOSTICO: CITODIAGNOSTICO DE TZANC: Raspar en el fondo de una ampolla y hacer un frotis teñido, para buscar las células acantolíticas. BIOPSIA: debe tomarse siempre de una ampolla reciente. INMUNOFLORESCENCIA DIRECTA E INDIRECTA ETIOPATOGENIA: Es una enfermedad autoinmune. La Acantolisis es el fenómeno fundamental de la enfermedad. Lo que no se sabe aún es porqué se induce éste fenómeno. Pueden ser desencadenantes las radiaciones UV y algunos medicamentos (penicilamina, captopril, Rifampicina, fenobarbital, piroxicam). Seguimos ignorando aún por qué unas personas inducen auto anticuerpos. Antes de la era de la corticoterapia los pacientes no tenían tratamiento y morían. No hay curación espontánea. Es siempre crónica y recidivante. El Pénfigo Vulgar es el de pronóstico más grave. PENFIGO VULGAR TRATAMIENTO: Medidas generales nutricionales e hidroelectrolítico y proteicas, para compensar las pérdidas cutáneas. Evitar factores desencadenantes así como el riesgo de infecciones. Baño sin jabón, cuidados oculares, talco estéril, sulfato de cobre, etc. HOSPITALIZACION. PREDNISONA, dosis inicial de 1.5 mg/Kg/día (100 a 150 mgs/día) hasta la remisión o mejoría de 50 a 75% de los síntomas, con reducción calculada y prudente de la dosis, hasta obtener dosis mínima eficaz de por vida. INMUNOSUPRESORES: Azatioprina : 100 a 150 mgs /día. Metrotrexate, ciclofosfamida. Diaminodifenilsulfona 100 mgs/día. Oro, levamizol, ciclosporina. Plasmaféresis. PENFIGOIDES Enfermedades ampollares inflamatorias Subepidérmicas, de origen desconocido, que predominan en ancianos. La evolución es crónica por brotes. Es una enfermedad Inmunitaria y la relacionan con neoplasias malignas, en especial con cáncer gástrico. CLASIFICACION: PENFIGOIDE AMPOLLAR: Generalizado, Localizado, Polimorfo, Vegetante y Nodular. PENFIGOIDE CICATRIZAL: Mucocutánea y Cutáneo PENFIGOIDE AMPOLLOSO Se acepta más como una entidad diferente, aunque ligada más al Duhring Brocq, que a los Pénfigos. La dermatosis puede ser localizada o diseminada; predomina en abdomen, muslos y caras de flexión de las extremidades. La lesión elemental es la ampolla, que aparece sobre una base eritematosa o edematosa; hay placas urticarianas pruriginosas y dolorosas. La ampollas son claras o hemorrágicas de tamaño variable, a menudo grandes y extendidas, poco frágiles, se cubren de costras melicéricas o melicericosanguíneas. Puede afectar las mucosas. NO HAY SIGNO DE NIKOLSKI MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Es un padecimiento pruriginoso; inicialmente puede ser un padecimiento urticariforme inespecífico, eccematoso, muy pruriginoso, puede haber formas localizadas. En su forma característica es una enfermedad generalizada vesiculo ampollosa, con ampollas tensas sobre piel eritematosa, más frecuentemente en cara interna de muslos, brazos y pliegues, es raro en mucosas. Es fácil confundirlo con el Pénfigo por lo que es necesaria la Biopsia para el diagnóstico, la cual muestra una ampolla Subepidérmica como en el Duhring. Puede ser auto controlable, pero en ancianos puede ser fatal o paraneoplásica (signo de un CA Visceral) La biopsia muestra ampollas sub epidérmicas, infiltrados dérmicos superficiales con neutrófilos y eosinofilos. 70% presenta auto anticuerpos circulantes tipo IgG contra la membrana basal de piel humana (inmunofluorescencia indirecta). La inmunofluorescencia directa muestra depósitos lineales de IgG y más manifiestamente de C3 a lo largo de la membrana basal. TRATAMIENTO: Corticosteroides, pero a menor dosis que en los Pénfigos: 50 a 80 mg. con reducción hasta obtener dosis mínima óptima. El cuadro responde mejor y más pronto, y la reducción es más rápida. D:D:S: 100 a 200 mg /día. Tetraciclina 1 gr diario Acido nicotínico. HERPES GESTACIONAL PENFIGOIDE GESTACIONAL. Enfermedad ampollosa autoinmune intensamente pruriginosa que se asocia con el embarazo y tiende a recurrir en gestaciones posteriores o con la toma de anticonceptivos. Comienza en cualquier momento entre la semana 9 de gestación y la primera semana del posparto, con una media de inicio en la semana 21. Las lesiones clínicas consisten en placas urticariformes y vesiculares, y ampollas tensas, especialmente en el área periumbilical y extremidades, aunque pueden afectarse otras localizaciones. La histología es similar al penfigoide ampolloso, y la IFD muestra depósitos lineales de C3. DERMATITIS HERPETIFORME ENFERMEDAD DE DUHRING BROCQ O DERMATOSIS POLIMORFA DOLOROSA, es otra enfermedad ampollosa, mucho menos frecuente que los Pénfigos, de los que difieren por su benignidad y porque la ampolla es subdérmica (nunca acantolítica). Dermatosis eruptiva, polimorfa, que predomina en las superficies de extensión y suele ser simétrica. Afecta a todas las edades y sexos. Se caracteriza por aparición de pápulo vesículas y ampollas casi siempre agrupadas en racimos, dispuestas en placas que asientan sobre una base eritematosa. La ampollas son más tensas y no se rompen tan fácilmente como en el Pénfigo. Deja zonas denudadas que se cubren de costras. No afecta el estado general. Ocasional lesiones a mucosas. A menudo hay ardor y prurito. Evoluciona por brotes. Puede ser paraneoplásica. Se localiza de manera simétrica en las superficies de extensión; predomina en codos, rodillas, nalgas, regiones sacras, hombros, nuca y piel cabelluda. También aparecen costras hemáticas, exulceraciones, costras melicéricas y manchas hiperpigmentadas o hipopigmentadas. ETIOPATOGENIA: Se desconoce la causa. Se cree que es una enfermedad genética que afecta la función inmunitaria Se ha demostrado que el gluten, proteína contenida en el trigo, la cebada, el centeno y la avena, produce lesiones de Dermatitis herpetiforme, por un mecanismo endógeno inmunitario, citotóxico para la mucosa intestinal. La dieta sin gluten elimina la dermatosis. En muchas ocasiones la enfermedad digestiva es asintomática y en otras los pacientes con enteropatía no presentan D.H. pero la desaparición de manifestaciones clínicas en ambos padecimientos al eliminar el gluten sugiere un mecanismo común en los dos padecimientos. DIAGNÓSTICO: Biopsia de piel: Existe separación por debajo de la capa basal. Mediante inmunofluorescencia directa se observan depósitos de IgA granulares, Fracción C3 del complemento en áreas perilesionales. La IFD revela en dermis papilar y unión dermoepidérmica depósitos granulares de IgA y C3 y en menor porcentaje una banda lineal que sigue la membrana basal. No hay anticuerpos circulantes. TRATAMIENTO: DIETA SIN GLUTEN SULFONA 100 a 200 mg/día SULFAPIRIDINA TRIMETOPRIM CON SULFAMETOXAZOL URGENCIAS DERMATOLOGICAS El criterio de “URGENCIA” dermatológica (sin caer en discusiones semánticas), es el de aquel padecimiento que requiere atención inmediata, porque de no hacerlo así se conlleva el riesgo de pérdida de la vida o al menos una secuela grave. En este concepto, las “URGENCIAS DERMATOLOGICAS” son aquellas en las que el manejo del paciente (aunque sea multidisciplinario) requiere de la presencia (para el diagnóstico y tratamiento ) del Dermatólogo Existen múltiples padecimientos que por su severidad o por el riesgo de dejar secuelas requieren atención inmediata, aunque pueden o no ser manejados por el Dermatólogo. Por ejemplo: Herpes zoster (en los 3 primeros días). Urticaria aguda extensa. Dermatosis pruriginosas en general. PIODERMITIS PROFUNDAS Erisipela Celulitis Ectima gangrenoso Forunculosis Por otro lado existen otras dermatosis que se instalan rápidamente, a veces en forma súbita y quizá deban ser atendidas a la brevedad posible, bien sea para establecer un diagnóstico o para iniciar un manejo racional, por ejemplo: Pitiriasis rosada. Dermatitis atópica. EN ESTE CONCEPTO Y SOLO PARA FINES PRACTICOS, LAS URGENCIAS DERMATOLOGICAS SON 5: Fase aguda de la Eritrodermia de cualquier etiología. Pénfigo vulgar. Edema angioneurótico. Reacción leprosa. Eritema polimorfo mayor. LA ERITRODERMIA es un síndrome que puede ser congénito o adquirido. El que constituye una urgencia es el adquirido; bien sea primario o secundario, esta constituido por una dermatosis universal, eritematosa, escamosa, que afecta el estado general. LA ERITRODERMIA puede ser: Secundaria a exacerbación de una dermatosis previa. Secundaria a ingestión de medicamentos. Secundaria a linfomas o leucemia. Infecciones bacterianas o micóticas. De causa idiopática. En el PÉNFIGO VULGAR, la pérdida importante de la epidermis hace que la piel sea colonizada fácilmente por bacterias, siendo la impetiginización la causa mas frecuente de muerte. El EDEMA ANGIONEURÓTICO cuando afecta el cuello puede producir asfixia del paciente, por edema de glotis y compresión de la tráquea. EL ERITEMA NODOSO O REACCIÓN LEPROSA se acompaña de malestar general y deja secuelas neurológicas en el paciente afectado. EL ERITEMAPOLIMORFO MAYOR incluye: Síndrome de Stevens-Johnson Necrolisis epidérmica tóxica (Síndrome de Lyell). Síndrome de la piel escaldad por estafilococos (Enfermedad de Ritter). Los Eritemas polimorfos, dependiendo de la edad, extensión y complicaciones, así como manejo pueden llegar a ser mortales. Como siempre una buena historia clínica nos orienta hacia el diagnóstico, la biopsia no siempre es diagnóstica, aunque si es crucial. EN RESUMEN: LAS URGENCIAS DERMATOLOGICAS, LAS CONSTITUYEN LOS PADECIMIENTOS QUE DE NO SER ATENDIDOS OPORTUNAMENTE, PUEDEN LLEGAR A SER MORTALES. ENFERMEDADES DIFUSAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO (COLAGENOSIS) COLAGENOSIS: Enfermedades que presentan como hecho común fundamentalmente, la degeneración en la sustancia amorfa que une las fibras colágenas y en las mismas fibras colágenas. Dentro de éste grupo de interés no sólo para el dermatólogo sino en especial para el internista y el reumatólogo se encuentran LUPUS ERITEMATOSO DERMATOMIOSITIS ESCLERODERMIA ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONJUNTIVO POLIARTERITIS NUDOSA ENFERMEDAD REUMATOIDE FIEBRE REUMATICA SINDROME DE SJÖGREN El manejo de estos padecimientos debe ser integral, multidisciplinario, en especial por los dermatólogos, pues sus manifestaciones iníciales pueden ser en piel. Las Colagenopatías se caracterizan por su polimo

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