3. INDICACIONES
Evaluación de Oxigenación
Evaluación de Ventilación
Seguimiento de falla respiratoria
Monitoria de estado Acido – Base
Seguimiento de electrolitos (Na, K, Ca, Cl)
Seguimiento de perfusión (lactato)
4. OBTENCIÓN DE LA MUESTRA
1. Punción arterial directa:
Radial
Cubital
Femoral
Braquial
2. Linea Arterial
La mezcla de sangre arterial con un volumen mínimo de sangre
venosa resulta en una enorme variación de la PaO2
8. ACIDO BASE
1923: Bronsted y Lowry
1. La acidez o alcalinidad está dada por la [H+] en la solución.
2. El pH de una disolución es una medida de la [H+]
1. La [H+] se mantiene dentro de unos límites muy estrechos.
(Una pequeña variación en el pH significa un importante cambio en la
concentración de los iones hidrógeno)
9. ACIDO BASE
LOGARITMO NEGATIVO DE LA CONCENTRACIÓN DE
IONES HIDRÓGENOS
1909, Peter Sorensen
pH
VARIABLES
a) Dióxido de carbono (CO2)
b) concentración relativa de electrolitos
c) concentración de ácidos débiles
• Daño multiorgánico
• Respuesta compensatoria adecuada o incompleta
• Alteración funcional deldel sistema inmune
13. ACIDO BASE
H+ : 24 x (PaCO2/HCO3)
ANALISIS
Confirmación de ph es real el resultado?
14. ACIDO BASE
Si es Acidosis Metabólica, A GAP
•Anión GAP: (Na + K) – (Cl – HCO3)
•Anión GAP normal: 12+/- 2
15. INTERPRETACIÓN DEL ESTADO ÁCIDOBASE DEL
PACIENTE CRÍTICO
1. Evaluación de la concentración del ión hidrógeno
a)Generación y excreción de ion H+
b) Exceso de base (EB): EB= HCO3- + 10(pH-7,4) - 24.
c) Relación HC03-/ [0,03*PC02]
d) Rol de electrolitos en el balance ácido-base
Acid-base disturbances in critically ill patients. Acta Med Per 28(1) 2011
16. 2. Acidosis metabólica:
a) Consumo de bicarbonato por excreción disminuida de iones H+
b) Consumo de bicarbonato por producción de H+ incrementada
c) Pérdida de producción de HCO3-
d) Dilución de bicarbonato.
3. Anión Gap
INTERPRETACIÓN DEL ESTADO ÁCIDOBASE DEL
PACIENTE CRÍTICO
Acid-base disturbances in critically ill patients. Acta Med Per 28(1) 2011
17. Acidosis láctica:
Tipo A: hipoperfusión, CO
Tiene una mortalidad elevada hasta del 80%.
Tipo B:
B1 = trastornos sistémicos graves como falla hepática,
diabetes mellitus, neoplasias, convulsiones, sepsis severa
B2 = Relacionada con fármacos o toxinas
B3 = Relacionada con errores congénitos del metabolismo.
INTERPRETACIÓN DEL ESTADO ÁCIDOBASE DEL
PACIENTE CRÍTICO
Acid-base disturbances in critically ill patients. Acta Med Per 28(1) 2011
18. pH varía en función a 3 variables independientes:
a) la diferencia de iones fuertes (DIF) valor normal es de 42 meq/lt en plasma
b) Ácidos débiles no volátiles (Atot)
a) pCO2.
Su interacción con el agua determina la cantidad de iones
hidrógeno libres cuya concentración se expresa en (nMol)
EL MODELO DE STEWART
20. CONCEPTO ACTUAL DEL ANÁLISIS ÁCIDOBASE EN EL
PACIENTE CRÍTICO: ENFOQUE DE STEWART
La DIF está compuesta principalmente por HCO3- y los ácidos
débiles (Atot).
Forma parte del atot La albúmina y el fosfato
Si el DIF aumenta el pH tambien.
El Atot al aumentar reduce el pH
a) Atot = 2 (Albúmina gr/dl) + 0,5 (P04-) mg/dl
valor normal oscila entre 17 y 19 meq/lt.
b) Atot = 2,43 * [Proteínas totales].
c) Atot = [Albúmina (0,123*pH – 0,631] – [Fosfato (0,309*pH – 0,469)]
21. Causas de DIF disminuido (acidosis metabólica)
1)Acidosis tubular renal:
2) Causas no renales:
• Gastrointestinal (diarrea, drenaje pancreático, intestino corto)
• Iatrogénica (nutrición parenteral, salino, resina de intercambio aniónico).
Acid-base disturbances in critically ill patients. Acta Med Per 28(1) 2011
22. 1. Pérdida de sodio > pérdida de cloro
(a) Cloro urinario < 10 mmol/lt: pérdidas gastrointestinales
(vómitos, drenaje gástrico, diarrea perdedora de cloro)
(b) Cloro urinario > 20 mmol/lt: exceso de mineralocorticoide, diuréticos.
2. Carga de sodio exógena (Cloro sérico elevado)
Administración de sales de sodio (acetato, citrato): transfusión masiva de sangre,
nutrición parenteral, expansores de volumen de plasma, lactato de Ringer.
3. Deficiencia severa de catión intracelular: Calcio, Magnesio
Las causas de DIF aumentado (alcalosis metabólica)
Acid-base disturbances in critically ill patients. Acta Med Per 28(1) 2011
23. PASOS PARA LA INTERPRETACION
I. Valoración clínica del paciente y correlación con el estudio de gasometría
arterial.
II. Enfoque Henderson-Hasselbalch clásico: determinar el trastorno primario.
II. Determinar mecanismo compensador y eficiencia del mismo: determinar
trastorno asociado, uso de exceso de base.
IV. Enfoque integral Stewart basado en 3 variables independientes que
consideran no sólo la concentración
Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico Acta Med Per 28(1) 2011
24. Acta Med Per 28(1) 2011
Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico Acta Med Per 28(1) 2011
29. OXIGENACION
La eficiencia se mide por la presión parcial de oxigeno arterial
(PaO2) depende de
1. La llegada de suficiente oxígeno al alvéolo (PIO2)
2. La difusión del oxígeno del alvéolo a la sangre
3. La adecuada ventilación alveolar
4. La eficacia de la circulación (perfusión) que rodea al alvéolo
5. La relación ventilación/perfusión
48. PAC02
Mide la eficacia de la ventilación
INDICA
1. Efectividad de eliminación o excreción pulmonar CO2
2. Intensidad del CO2 disuelto en el plasma.
3. La cantidad de ácido carbónico presente en el plasma
Reflejo del componente respiratorio del equilibrio ácido-base
49. PCO2
PaCO2 es un reflejo exacto de la cantidad de ácido carbónico
(H2CO3) en el plasma.
Condiciones normales la PaCO2 es idéntica a la PACO2
PACO2 > 40 = acidosis respiratoria
PaCO2 < 35= alcalosis respiratoria
Bogotá los valores de PaCO2 son de 31-35 mm Hg
Notes de l'éditeur
La hiperventilación consecuente a la ansiedad del paciente frente a la perspectiva de la punción, puede resultar en un descenso casi inmediato de la PaCO2
en el plasma. Esto debe evitarse mediante rigurosa atención a la técnica, tranquilizando al paciente y aplicando anestesia local en casos de muestreos repetidos,
o colocando un catéter arterial a permanencia
Para evitar un cambio en el pH el organismo posee tres sistemas básicos reguladores o de defensa que operan tanto en condiciones normales como en procesos patológicos
Para conservar un balance ácido-básico la cantidad de ácido que se excreta a diario debe ser igual a la cantidad que se produce, de lo contrario habría una alteración.
El pH arterial, aunque es realmente un indicador más importante de la severidad y de la magnitud de una alteración ácido-base que la PCO2 o el
bicarbonato
acidosis con un pH menor de 7,2 que pone en peligro el funcionamiento cardíaco, puede requerir la administración rápida de bicarbonato. En general más bien se trata la causa de la alteración, la anormalidad que está produciendo el desequilibrio ácido-base, y no el pH en sí
ANÁLISIS DEL BICARBONATO: El bicarbonato es el componente metabólico del equilibrio ácido-base, El CO2 es generado como producto metabólico final en los tejidos; el bicarbonato es generado, como se ve en la reacción anterior, a partir del ácido carbónico que proviene del CO2 y el agua mediante la acción de la anhidrasa carbónica. Bogotá el valor promedio en adultos, según el estudio de Restrepo y colaboradores, es 21,50 mEq/L, lo cual señalaría el grado de compensación ante la leve hiperventilación (PaCO2 31,27 mm Hg) de la altura. Acevedo y Solarte dan un valor de 29,5 mm Hg para la PaCO2 en adultos jóvenes en Bogotá
•Compare el resultado del pH con la tabla de hidrogeniones.
Rol de electrolitos en el balance ácido-base: De acuerdo al principio de electroneutralidad en los fluidos
Corporales el número de cargas positivas y negativas debe ser igual. Así los cationes séricos [sodio + potasio +
calcio + magnesio] deben igualarse a los aniones [cloro + bicarbonato + proteínas + sulfato + fostato + aniones ácidos orgánicos]. Este balance entre electrolitos influyeen el estado ácido-base y constituye el Enfoque Stewart. La evaluación del estado ácido-base sin valorar el contexto clínico y los electrolitos es incompleta de ahí la importancia de efectuarla como análisis complementario al clásico.
La primera aproximación a la interpretación de la PaO2 debe ser, una vez conocida la FIO2 (y por supuesto la presión barométrica, que es la determinante
de la PIO2), estimar el valor predecible de la PaO2 para el paciente en las condiciones bajo las cuales se tomó la muestra.
La PaO2 es el índice de oxigenación de la sangre, un indicador de la intensidad de la presencia del oxígeno molecular en solución en el plasma; es la expresión de la eficiencia de la ventilación/perfusión alveolares y de la difusión alvéolocapilar para lograr la normal transferencia del oxígeno desde el interior del alvéolo hasta la sangre del capilar pulmonar
La presión barométrica (atmosférica), la cual determina la presión parcial del oxígeno en el aire ambiente, o sea en el gas que es inspirado (PIO2) y, por
ende, en el alvéolo (PAO2).
La concentración de oxígeno en el aire o gas inspirado, o sea la fracción inspiratoria de oxígeno, FIO2, cuyo valor determina la presión parcial del
oxígeno en el interior del alvéolo (PAO2).
La difusión del oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar, la cual obedece al gradiente o diferencia entre la PAO2 y la PaO2 (AaDO2), gradiente
que normalmente es de 5 a 10 mm Hg y hasta 20 mm Hg en individuos mayores de 60 años.
La relación entre la ventilación alveolar y la perfusión capilar, o V! /Q!" . La disminución o abolición de la ventilación en alvéolos atelectásicos o colapsados
resulta en la mezcla veno-arterial o “shunt”, la principal causa de hipoxemia en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda; la disminución de la perfusión con mantenimiento de la ventilación alveolar, como sucede en el infarto pulmonar, resulta en aumento del espacio muerto intrapulmonar.
hasta 20 mm Hg en individuos de edad mayor de 60 años en ventilador o en fumadores empedernidos).
El un indicador global de la capacidad de pulmón como intercambiador de gases. Su valor aumenta cuando la insuficiencia respiratoria, tanto hipoxémica como hipercápnica, se debe a patologías que afectan al parénquima ó a la circulación pulmonar y traduce alteraciones en la difusión, desdequilibrio V/Q o shunt intrapulmonar. Es normal en la insuficiencia respiratoria hipercapnica de causa extrapulmonar, con afectación exclusiva de la ventilación.
En resumen, la PaO2 es un indicador de oxigenación, y debido a la menor
solubilidad y capacidad de difusión del oxígeno, la PaO2 exhibe una diferencia
respecto a la PAO2 (gradiente alvéolo-capilar o alvéolo-arterial, AaDO2).
Esto quiere decir que el valor de la PaO2 siempre será menor que el de la
PAO2.
La PaCO2 es un indicador de ventilación y del componente respiratorio (
La PaCO2 además de ser un indicador de la eficiencia de la ventilación, se convierte entonces en un reflejo del componente respiratorio del balance ácido- base. Por consiguiente, el pH depende en parte de la PaCO2 lo cual permite ya una primera definición